5 курс / Паллиативная помощь / Основы_паллиативной_помощи_Под_ред_Р_Твайкросса,_Э

Глава 11. Симптоматическое лечение психических и неврологических нарушений

Рисунок 11.3. Купирование эпилептического статуса у взрослых пациентов. Подробное описание см. в тексте

Дальнейшее лечение

После купирования судорог продолжают соответствующее поддерживающее лечение.

Если возможно устранить причину, вызывающую судороги (например, менингит или алкогольный абстинентный синдром), длительный прием противоэпилептических средств не требуется.

Если причина судорог (например, опухоль головного мозга, инсульт) не исключает вероятности повторения судорог в дальнейшем, обычно назначается противоэпилептическое средство (см. с. 404). Такие судороги являются парциальными (даже если они быстро переходят в генерализованную форму). Проконсультируйтесь с неврологом, если есть сомнения относительно диагноза или выбора наиболее подходящего противоэпилептического препарата.

Профилактическое использование противоэпилептических средств у пациентов с риском возникновения судорог

Примерно у 20% пациентов с опухолями головного мозга будут возникать судороги, однако профилактический прием противоэпилептических средств не снижает их риск, за исключением, по-видимому, случаев приема непосредственно после нейрохирургического оперативного вмешательства [20, 21].

250

Бессудорожный эпилептический статус

Бессудорожный эпилептический статус

Бессудорожный эпилептический статус характеризуется наличием судорожной активности на ЭЭГ, при отсутствии соответствующей тонико-кло- нической активности. Статус развивается примерно у 5% онкологических больных без признаков метастазов в головной мозг [17].

Частота возникновения, по-видимому, выше у пациентов с опухолями головного мозга. Бессудорожный эпилептический статус может вызывать любая из причин, провоцирующих судороги (рамка 11.З, с. 247).

В силу клинических проявлений (рамка 11.И) бессудорожный эпилептический статус может маскироваться под деменцию, делирий, другие психические нарушения или кому. Наблюдаемые симптомы могут иметь волнообразное течение и сохраняться несколько часов, дней или недель [22, 23].

Рамка 11.И. Возможные клинические проявления бессудорожного эпилептического статуса

Для диагностики бессудорожного эпилептического статуса требуется высокий уровень клинической настороженности. Диагноз подтверждается только по данным ЭЭГ.

Лечение менее экстренное, чем в случае судорожного эпилептического статуса. В исследовании серии случаев большинство пациентов отвечало на леветирацетам, однако не на вальпроевую кислоту или фенитоин [24]. Также см. табл. 18.15 на с. 405.

Миоклония

Миоклония — внезапные, кратковременные, нерегулярные, толчкообразные непроизвольные движения. Разновидности миоклонии:

••фокальная (одна мышца или группа мышц), локальная или мультифокальная (генерализованная);

••односторонняя или двусторонняя (симметричная или асимметричная);

••умеренная (подергивания) или сильная (вздрагивания).

Миоклония либо вызывается первичной мышечной активностью, либо проявляется вторично на фоне стимуляции ЦНС. Стимуляция – центральный пре-эпилептиформный феномен, который не следует игнорировать. Как правило, она возникает у умирающих пациентов.

251

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Глава 11. Симптоматическое лечение психических и неврологических нарушений

Причины

Миоклония может быть:

••физиологической: например, обусловлена сном или стартл-реакцией1;

••эссенциальной;

••следствием: ZZгипоксии;

ZZотека головного мозга;

ZZневрологических нарушений, например эпилепсии, нейродегенеративного заболевания, гипоксии, инсульта, повреждения спинного мозга, иной травмы, опухоли;

ZZметаболических нарушений, например гипогликемии, гипонатриемии;

ZZпочечной или печеночной недостаточности;

ZZлекарственной токсичности, например М-холинолитиков, габапентина, опиоидов;

ZZсиндрома отмены, например бензодиазепинов, барбитуратов, антиконвульсантов, алкоголя.

Миоклонию могут усугублять дофаминовые антагонисты, в частности нейролептики, метоклопрамид.

Лечение

Следует устранить причину, если это возможно:

••прием лекарственных средств (опиоиды, габапентин, прегабалин): рекомендовано уменьшить дозу или заменить препарат на альтернативный;

••метаболические нарушения, например гипонатриемия, уремия.

В остальных случаях следует использовать бензодиазепины, например:

••клоназепам, 0,5 мг внутрь на ночь, или

••мидазолам, 2,5–5мг п/к по потребности, или 10–20 мг в сутки путем не-

прерывной п/к инфузии.

Увеличьте дозу [регулярно применяемого препарата], если требуется неоднократное введение препарата по потребности.

Мышечные спазмы (крампи)2

Крампи — болезненный, непроизвольный мышечный спазм продолжительностью от нескольких секунд до нескольких часов или дней [25]. Некоторые специалисты определяют боль, длящуюся более 10 минут, как болезненную ригидность мышц.

Спазмы возникают в любых группах мышц. Чаще всего возникает в одной из мышц голени (икроножной) или стопы, однако может происходить также в мышцах верхних конечностей. Спазмы вызываются спонтанными разрядами

1Стартл-реакция (син.: реакция генерализованной моторной активации) — безусловный рефлекс вздрагивания в ответ на неожиданный внешний стимул. Центральное звено рефлекса — бугры четверохолмия. Стартл-реакция является универсальным компонентом ориентировочного рефлекса и как доброкачественный феномен встречается у 5–10% лиц в общей популяции.

2См. примечание к этому термину на с. 109.

252

Мышечные спазмы (крампи)

двигательных нервов, а не функцией самой мышцы. Клинические проявления включают в себя:

••резкое возникновение острой боли, при этом улучшение наступает с различной скоростью;

••видимое, пальпируемое сокращение, как правило, одной мышцы или ее части;

••вызывается обычными движениями или форсированным сокращением;

••интенсивность ослабляется при растяжении мышцы;

••остаточная болезненность.

Тщательная оценка позволяет:

••отличить спазм от локальной или генерализованной мышечной боли;

••установить потерю чувствительности (указывает на наличие нейропатии);

••установить наличие или отсутствие слабости, мышечной атрофии, фасцикуляции (указывает на поражение периферических мотонейронов), гиперрефлексии и спастичности (указывает на поражение корковых мотонейронов). Исследования зависят от вероятных причин.

Причины

Спазмы вызываются многими факторами (рамка 11.К), однако в ряде случаев причина может быть не очевидна. Иногда они обусловлены наличием миофасциальной триггерной точки.

Рамка 11.К. Причины мышечных спазмов

Лечение

Исправить исправимое

По возможности лечение должно быть направлено на устранение причины. Если это приемлемо, следует снизить дозу препаратов, провоцирующих спазмы, или полностью отменить их.

253

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Глава 11. Симптоматическое лечение психических и неврологических нарушений

Немедикаментозное лечение

Спазм не может возникнуть или сохраняться в растянутой мышце. Растягивающие движения (как активные, так и пассивные) — важная составляющая немедикаментозного лечения. Зарядка ± упражнения на растяжку трижды в день, особенно перед сном, часто снижают частоту и степень тяжести ночных мышечных спазмов в икрах и стопах. У хрупких пациентов выполнение упражнений, вероятно, будет осуществляться физическим терапевтом, медсестрой или родственником.

Тыльное сгибание стопы на 5–10 с, повторяемое до 5 минут, растягивает икроножные мышцы и мышцы стопы. Это неприятная процедура, но отсутствие ночных спазмов может компенсировать кратковременный дискомфорт [26].

Массаж и релаксационная терапия особенно важны при мышечных спазмах, обусловленных наличием миофасциальных триггерных точек.

Медикаментозное лечение

Местное

Чувствительность триггерных точек часто удается снизить путем инъекции местного анестетика, например 1% раствора лидокаина или 0,5% бупивакаина. Если триггерная точка возникла вследствие мышечной травмы, инъекция кортикостероида длительного действия (метилпреднизолона или триамцинолона) может помочь блокировать триггер.

Системное

См. раздел «Миорелаксанты», с. 436.

Список литературы

1.Jaiswal R et al. (2014) A comprehensive review of palliative care in patients with cancer. International Reviews of Psychiatry. 26: 87–101.

2.Wilson KG et al. (2007) Depression and anxiety disorders in palliative cancer care. Journal of Pain and Symptom Management. 33: 118–129.

3.Bandelow B et al. (2007) Meta-analysis of randomized controlled comparisons of psychopharmacological and psychological treatments for anxiety disorders. World Journal of Biological Psychiatry. 8: 175–187.

4.American Psychiatric Association (2013) Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders 5th Edition. American Psychiatric Publishing, Arlington, USA.

5.Smoller J et al. (1996) Panic anxiety, dyspnea, and respiratory disease. Theoretical and clinical considerations. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 54: 6–17.

6.McIntosh A et al. (2004) Clinical Guidelines and Evidence Review for Panic Disorder and Generalised Anxiety Disorder. University of Sheffield and National Collaborating Centre for Primary Care, London. pp.1–421.

7.Robinson S et al. (2016) A review of the construct of demoralization: History, definitions and future directions for palliative care. American Journal of Hospice and Palliative Medicine. 33: 93–101.

8.Lawrie I et al. (2004) How do palliative medicine physicians assess and manage depression. Palliative Medicine. 18: 234–238.

9.Lloyd-Williams M et al. (2003) Which depression screening tools should be used in palliative care? Palliative Medicine. 17: 40–43.

254

Список литературы

10.Miller KE et al. (2006) Antidepressant medication use in palliative care. American Journal of Hospice and Palliative Care. 23: 127–133.

11.Breitbart W and Alici Y (2012) Evidence-based treatment of delirium in patients with cancer. Journal of Clinical Oncology. 30: 1206–1214.

12.Leonard MM et al. (2014) Practical assessment of delirium in palliative care. Journal of Pain and Symptom Management. 48: 176–190.

13.Royal College of Nursing and Alzheimer’s Society This is me tool. www.alzheimers.org.uk

14.Husebo BS et al. (2011) Efficacy of treating pain to reduce behavioural disturbances in residents of nursing homes with dementia: cluster randomised clinical trial. British Medical Journal. 343: d4065.

15.Fossey J et al. (2006) Effect of enhanced psychosocial care on antipsychotic use in nursing home residents with severe dementia: cluster randomised trial. British Medical Journal. 332: 756–761.

16.Rabins PV et al. (2014) Guideline watch: practice guideline for the treatment of patients with alzheimer’s disease and other dementias. American Psychiatric Association. www. psychiatryonline.org

17.Cocito L et al. (2001) Altered mental state and nonconvulsive status epilepticus in patients with cancer. Archives of Neurology. 58: 1310.

18.NICE (2012) The epilepsies: the diagnosis and management of the epilepsies in adults and children in primary and secondary care. Clinical Guideline CG137. www.nice.org.uk

19.Prasad M et al. (2014) Anticonvulsant therapy for status epilepticus. Cochrane Database of Systematic Reviews. 9: CD003723. www.thecochranelibrary.com

20.Glantz MJ et al. (2000) Practice parameter: anticonvulsant prophylaxis in patients with newly diagnosed brain tumors. Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology. 54: 1886–1893.

21.Miller LC and Drislane FW (2007) Treatment strategies after a single seizure: rationale for immediate versus deferred treatment. CNS Drugs. 21: 89–99.

22.Walker M (2005) Status epilepticus: an evidence based guide. British Medical Journal. 331: 673–677.

23.Lorenzl S et al. (2008) Nonconvulsive status epilepticus in terminally ill patients-a diagnostic and therapeutic challenge. Journal of Pain and Symptom Management. 36: 200–205.

24.Lorenzl S et al. (2010) Nonconvulsive status epilepticus in palliative care patients. Journal of Pain and Symptom Management. 40: 460–465.

25.Miller TM and Layzer RB (2005) Muscle cramps. Muscle Nerve. 32: 431–442.

26.Coppin RJ et al. (2005) Managing nocturnal leg cramps–calf-stretching exercises and cessation of quinine treatment: a factorial randomised controlled trial. British Journal of General Practice. 55: 186–191.

Дополнительная литература

Khasraw M and Posner JB (2014) Neurological complications of systemic cancer. Lancet Neurology. 9: 1214–27.

Van der Sheen et al. (2014) White paper defining optimal palliative care in older people with dementia: A Delphi study and recommendations from the European Association for Palliative Care. Palliative Medicine. 28: 3197–3209.

255

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Глава 12. Лечение прочих симптомов

Глава 12. Лечение прочих симптомов

Повышенная утомляемость

Многие заболевания, в особенности онкологические, на поздних стадиях сопровождаются повышенной утомляемостью. В этом разделе мы подробно рассмотрим данный симптом.

Согласно определению, повышенная утомляемость — это неприятное субъективное ощущение постоянного физического, эмоционального или умственного переутомления, связанное с онкологическим заболеванием или его лечением. Повышенная утомляемость не пропорциональна нагрузке и значительно влияет на повседневную жизнь [1].

Причины

Патогенез повышенной утомляемости во многом не ясен, однако известно, что она сопровождается следующими явлениями [2]:

••активацией иммунной системы и воспалительного ответа;

••метаболическими изменениями и нарушением функции митохондрий;

••дисфункцией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы;

••нарушением нейроэндокринной функции.

Перечисленные факторы, в свою очередь, могут вызывать расстройства сна и настроения, когнитивные нарушения, а также кахексию и анорексию (c. 108). Все это еще больше усугубляет состояние пациента и ограничивает его повседневную активность.

Факторы, влияющие на возникновение повышенной утомляемости:

••стадия болезни;

••вид противоопухолевого лечения;

••сопутствующие заболевания;

••препараты (например, седативные средства или гормональная терапия);

••генетические особенности, определяющие, например, регуляцию им-

мунного ответа.

Обычно участвуют сразу несколько факторов (рамка 12.А).

Обследование

Важно расспросить больного о повышенной утомляемости и определить ее причины, возможно, некоторые из них устранимы.

256

Повышенная утомляемость

Рамка 12.А. Факторы, способствующие развитию повышенной утомляемости на поздних стадиях злокачественных новообразований

У амбулаторных пациентов с повышенной утомляемостью необходимо проверить уровень гемоглобина и электролитов в крови.

Лечение

Значительно уменьшить повышенную утомляемость на поздних стадиях болезни обычно не удается.

Исправить исправимое

Оцените, насколько возможно и целесообразно корректировать потенциально обратимые факторы, способствующие возникновению повышенной утомляемости (рамка 12.А). Убедитесь, что боль и другие симптомы адекватно контролируются [3]. По возможности уменьшите дозу седативных препаратов.

Немедикаментозное лечение

Обучение пациентов

Существует ряд подходов [4]:

••выслушать, что беспокоит пациента;

••объяснить, что физическая активность в целом полезна; переутомление, вызванное приятной деятельностью, не принесет вреда (например, праздник или физическая активность, доставляющая удовольствие);

••в некоторых случаях полезно «задать ритм» (то есть чередовать необходимую деятельность и отдых);

257

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Глава 12. Лечение прочих симптомов

••поощрять привычки, способствующие здоровому сну:

ZZне употреблять по вечерам вещества со стимулирующим действием (кофеин, алкоголь);

ZZложиться в постель только для сна; ZZсократить дневной сон до 1 часа или менее;

••помочь пациенту приспосабливаться к изменяющимся обстоятельствам.

Физическая активность

В случае если повышенная утомляемость вызвана онкологическим заболеванием,полезныаэробныенагрузки(например,ходьбаилиезданавелосипеде). Физическая активность уменьшает переживания, повышает функциональные возможности и улучшает качество жизни [5].

Рекомендуемый уровень нагрузки — 3–5 ч умеренной физической активности в неделю. Тип нагрузки пациент может выбрать по своему желанию; физическая активность должна приносить удовольствие. Обсудите с пациентом план, который поможет ему регулярно выполнять упражнения. Разумно начать с более легкой и непродолжительной нагрузки, а затем постепенно увеличивать ее интенсивность и длительность.

Переливание крови

Переливание крови может снизить повышенную утомляемость и одышку на поздних стадиях онкологических заболеваний, однако эффект длится лишь около 2 недель. Не следует назначать повторные трансфузии, если они не дают никаких преимуществ [6].

Кроме того, важно избегать неоправданных трансфузий (например, пациентам, приближающимся к смерти).

Медикаментозное лечение

Для коррекции повышенной утомляемости, вызванной онкологическим заболеванием, используют различные лекарственные средства. Однако доказательств в пользу их рутинного применения нет [7]. По особым показаниям можно назначать следующие препараты.

••Антидепрессанты показаны при депрессии, особенно если она сопровождается нарушениями сна.

••Кортикостероиды эффективны при непродолжительном приеме (≤2 недель); данных о длительном применении нет.

••Психостимуляторы метилфенидат1 или модафинил2 могут сыграть некоторую роль:

ZZпри депрессии у пациентов с прогнозируемой продолжительностью жизни менее 2–4 недель;

ZZпри сонливости, вызванной опиоидами (сначала попробуйте перевести больного на другой опиоидный препарат);

ZZпри выраженной утомляемости, если другие меры неэффективны (начните с 2-недельного пробного лечения).

1Метилфенидат относится к Списку наркотических средств, психотропных веществ и их прекурсоров, оборот которых в РФ запрещен (Список I, Постановление Правительства РФ от 30.06.1998 № 681 (в редакции от 09.08.2019).

2Модафинил не зарегистрирован для медицинского применения в РФ.

258

Отек

••Препараты эритропоэтина назначают только в случае анемии, вызванной лечением злокачественных новообразований. Рутинное применение препаратов эритропоэтина не рекомендуется по соображениям безопасности, а также из-за нежелательных эффектов и высокой стоимости (см. инструкции к применению препаратов).

Отек

Отек (увеличение тканей в объеме, вызванное накоплением жидкости в интерстициальном пространстве) часто наблюдается на поздних стадиях заболеваний. Появление отека отражает дисбаланс между капиллярной фильтрацией и оттоком лимфы из интерстициального пространства.

Причины отеков разнообразны и могут наблюдаться одновременно (рамка 12.Б).

Рамка 12.Б. Причины отеков на поздних стадиях заболеваний

В развитии отеков участвуют следующие механизмы:

••повышенная фильтрация из капиллярной или венозной сети, вызванная повышенным гидростатическим давлением (например, при венозной недостаточности), низкой концентрацией белка в плазме или местной воспалительной реакцией;

••нарушение оттока лимфы, вызванное ее избытком или поражением лимфатических сосудов либо узлов;

••ограничение подвижности (иммобилизация): для оттока венозной кро-

ви и лимфы необходимо сокращение мышц.

Отеки ног часто наблюдаются при асците, особенно если он сопровождается вторичным гиперальдостеронизмом. Дренирование брюшной полости или прием спиронолактона (антагонист альдостерона) могут уменьшить отеки.

259

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/