5 курс / Паллиативная помощь / Национальное_руководство_по_паллиативной_медицинской_помощи_в_онкологии

Классификация по степени компенсации:

●компенсированная кишечная непроходимость — периодически возникающие запоры, сопровождающиеся задержкой стула и затруднением отхождения газов;

●субкомпенсированная кишечная непроходимость — задержка стула и газов менее 3 суток, часто эффективна консервативная терапия;

●декомпенсированная кишечная непроходимость — задержка стула и газов более 3 суток; рентгенологические признаки как толсто-, так и тонкокишечной непроходимости с локализацией тонкокишечных уровней и арок во всех отделах брюшной полости.

ОБСЛЕДОВАНИЕ

С целью подтверждения кишечной непроходимости, выявления ее причины, а также осложнений, проводятся следующие исследования:

●осмотр пациента, сбор анамнеза;

●общий анализ крови, биохимический анализ крови с определением электролитов, коагулограмма, общий анализ мочи;

●обзорная рентгенограмма брюшной полости;

●УЗИ/КТ органов брюшной полости/малого таза с контрастированием (по показаниям);

●эндоскопические методы диагностики (по показаниям).

ЛЕЧЕНИЕ

Выбор тактики лечения зависит от причины, прогноза ЗНО, общего состояния пациента и степени тяжести непроходимости.

Хирургическое вмешательство проводится при оперативно устранимой причине кишечной непроходимости, но следует принимать во внимание прогностические факторы, обусловленные состоянием пациента и распространенностью процесса, наличие которых резко ухудшает прогноз хирургического лечения.

К этим признакам относятся:

●пожилой возраст;

●функциональное состояние по ECOG — 4 балла, по шкале Карновского — менее

30%;

●кахексия;

●диффузный карциноматоз брюшины, асцит и др.;

●состояние после ЛТ ОБП и малого таза.

Как правило, оперативное вмешательство показано пациентам с очевидной обструкцией, недоступной для эндоскопического стентирования, с локальной инфильтрацией брюшины и отсутствием массивной инфильтрации корня брыжейки или канцероматоза. По возможности эндоскопические процедуры предпочтительнее хирургических вмешательств, так как они имеют более низкий уровень смертности.

Немедикаментозное лечение

● Покой ЖКТ — голод/питье маленькими глотками для устранения сухости во рту (продолжительность зависит от прогноза).

410

● Установка назогастрального зонда для декомпрессии – устанавливается на несколько дней. При стоянии зонда более 2–3 дней возможно развитие осложнений (изъязвлений слизистой носа, эрозии пищевода, фарингита, синусита). При этом не рекомендуется удалять зонд, если по нему выделяется больше 1 л содержимого в сутки.

Медикаментозная терапия

1.Инфузионная терапия для коррекции водно-электролитного баланса.

2.Глюкокортикоиды обладают противоотечным действием, центральным антиэмитическим действием и косвенным анальгетическим действием, уменьшая вздутие кишечника и воспаление.

Дексаметазон назначается по 6–16 мг/сут в/в или п/к короткими курсами по 5–10 дней, чтобы облегчить симптомы и устранить обструкцию.

3.Антисекреторные лекарственные препараты

А) Антихолинергические антисекреторные препараты Скополамин и гиосцина бутилбромид обладают спазмолитическим, противорвотным

и антисекреторным действием, снижают интенсивность болей на фоне кишечной непроходимости.

Риск развития побочных эффектов со стороны ЦНС ниже при применении гиосцина бутилбромида, чем на фоне скополамина, это связано с тем, что гиосцин бутилбромид практически не проникает через гематоэнцефалический барьер.

Б) Ингибиторы протонной помпы, Н2блокаторы Антисекреторные препараты подавляют секрецию соляной кислоты, блокируя фер-

мент Н+/К+-АТФ-азу («протонный насос») или блокируя гистаминовые H2-рецепторы париетальных клеток слизистой оболочки желудка. H2блокаторы обладают быстрым, кратковременным и умеренным антисекреторным действием. Эффект уменьшается при длительном применении препарата. Ингибиторы протонной помпы (ИПП) обладают сильным дозозависимым антисекреторным действием с плато, достигаемым между третьим и пятым днями, которое остается стабильным при длительном лечении.

Панкреатобилиарный рефлюкс с желудочным застоем, часто наблюдаемый у пациентов с непроходимостью кишечника, увеличивает вероятность эзофагита. ИПП уменьшают объем желудочного содержимого, рефлюкс желчи, что снижает риск развития эзофагита.

В) Аналоги соматостатина Соматостатин — это гормон, подавляющий секрецию ГР, ТТГ, пролактина и АКТГ

в гипоталамусе. Кроме того, он угнетает секрецию инсулина, глюкагона, гастрина и других энтеропанкреатических пептидов. Соматостатин снижает портальный кровоток, подавляет секрецию воды и электролитов в просвет кишки и угнетает перистальтику желудочно-кишечного тракта, увеличивает реабсорбцию в кишечнике воды и электролитов.

Аналоги соматостатина эффективнее, чем антихолинергические антисекреторные препараты при рвоте, вызванной обструкцией. Октреотид может быть назначен в качестве терапии первой линии у пациентов с ранним рецидивом обструкции и при хорошем ответе на терапию аналогами соматостатина во время предыдущих эпизодов. Если лечение октреотидом неэффективно на третий день (или на шестой день в зависимости от того, были ли увеличены начальные дозы или нет), то следует прекратить его прием.

Г) Противорвотная терапия Антиэметики, особенно в сочетании с антисекреторными препаратами, уменьшают

тошноту и рвоту, связанную с непроходимостью кишечника.

411

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Данные в литературе относительно их эффективности и того, когда их следует использовать, неоднозначны. При использовании в качестве терапии первой линии нет рекомендаций относительно превосходства любого из противорвотных средств или того, следует ли их сочетать с другими методами лечения.

Метоклопрамид обычно назначают в качестве терапии первой линии пациентам с неполной обструкцией, при полной обструкции из-за прокинетических свойств его не применяют.

У пациентов с неоперабельной кишечной непроходимостью галоперидол применяется в качестве терапии первой линии. Он оказывает прямое воздействие на центр рвоты. Бутирофеноны предпочтительнее фенотиазинов (хлорпромазин, левомепромазин), которые часто вызывают седативные и антихолинергические побочные эффекты, хотя они более эффективны при трудноизлечимой рвоте.

При сохранении выраженной тошноты и рвоты на фоне проводимой антиэметической терапии антагонисты рецептора 5-HT3 можно рассматривать как препараты второй линии.

ТЕРАПИЯ НЕОПЕРАБЕЛЬНОЙ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ

При неоперабельной кишечной непроходимости рекомендована следующая трехступенчатая терапия:

Ступень 1

В течение трех дней проводится терапия, направленная на устранение обструкции и облегчение симптомов.

Пациентам рекомендуют голод (возможно питье мелкими глотками небольшого объема воды), устанавливается назогастральный зонд для декомпрессии по показаниям, проводится внутривенная регидратация (объем и вид инфузионной терапии подбирается индивидуально). Парентеральное питание назначается после оценки ожидаемого баланса пользы, побочных эффектов, предполагаемой продолжительности жизни пациента. Стероиды обычно назначают в сочетании с анальгетиками, спазмолитиками, противорвотными и антисекреторными препаратами. Применение октреотида можно рассматривать как терапию первой линии у пациентов с ранним рецидивом, которые реагировали на лечение во время предыдущих эпизодов.

Ступень 2

Если в течение трех дней кишечная непроходимость разрешается, то постепенно снижаются дозы препаратов до минимально эффективных и/или отменяются. Можно обсудить прием базового слабительного препарата для ограничения риска рецидива кишечной непроходимости.

Если в течение трех дней не удается разрешить кишечную непроходимость, сохраняются выраженная тошнота и рвота, то переходят ко второй ступени – назначают аналог соматостатина, если он не был начат на первой ступени.

Ступень 3

Повторная оценка проводится через три дня после назначения октреотида. Если на фоне введения аналога соматостатина состояние пациента стабилизируется, то терапию продолжают. Если рефрактерная рвота сохраняется, несмотря на прием аналога, лечение необходимо прекратить, и можно предложить и обсудить с пациентом возможность наложения стомы.

412

Литература

1.T. Anthony, T. Baron, S. Mercadante, et al. Report of the clinical protocol committee: development of randomized trials for malignant bowel obstruction. J Pain Symptom Manage. 2007; 34:49-59.

2.C. Ripamonti, S. Mercadante. Pathophysiology and management of malignant bowel obstruction. 2010.

3.Doyle D., Hanks G.W., McDonald N., Cherny N. (Eds.), Oxford textbook of palliative medicine (3rd ed.), Oxford University Press, New York (2005):496-506

4.Feuer D.J., K.E. Broadley. Systematic review and meta-analysis of corticosteroids for the resolution of malignant bowel obstruction in advanced gynaecological and gastrointestinal cancers. Systematic Review Steering Committee. Ann Oncol. 1999; 10:1035-1041

5.Baines M.J. Symptom control in advanced gastrointestinal cancer. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2000; 12: 375-379.

6.Laval G., Marcelin-Benazech B., Guirimand F. Recommendations for Bowel Obstruction with Peritoneal Carcinomatosis. Journal of Pain and Symptom Management. 2014; 48(1):75-91.

7.Ачкасов Е.Е., Пугаев А.В., Алекперов С.Ф., Шкода А.С., и соав. Классификация обтурационной толстокишечной непроходимости опухолевого генеза // Колопроктология. 2009; 3:17-23.

8.Ripamonti C.I., Easson A.M., Gerdes H. Management of malignant bowel obstruction. Eur J Cancer. 2008;44 :1105-1115.

9.Mercadante S., Casuccio A., Mangione S. Medical treatment for inoperable malignant bowel obstruction: a qualitative systematic review. J Pain Symptom Manage. 2007; 33:217-223.

10.Ripamonti C., Mercadante S., Gra L., et al. Role of octreotide, scopolamine butylbromide and hydration in symptom control of patients with inoperable bowel obstruction and nasogastric tubes: a prospective randomized trial. J Pain Symptom Manage. 2000; 19:23-34.

11.AFSSAPS Recommandations de bonne pratique: Les anti-sécrétoires gastriques chez l’adulte

(2007)

12.Champion G., Richter J.E., Vaezi M.F., et al. Duodenogastroesophageal reflux: relationship to pH and importance in Barrett’s esophagus. Gastroenterology. 1994; 107:747-754

13.Glare P., Pereira G., Kristjanson L.J., et al. Systematic review of the e cacy of antiemetics in the treatment of nausea in patients with far-advanced cancer. Support Care Cancer. 2004;12:432-440

14.Perkin P., Dorman S. Haloperidol for the treatment of nausea and vomiting in palliative care patients. Cochrane Database Syst Rev (10) (2009), p. CD006938

15.Currow D.C., Coughlan M., Fardell B., et al. Use of ondansetron in palliative medicine. J Pain Symptom Manage. 1997; 13:302-307.

16.Сопроводительная терапия в онкологии. Практическое руководство / Под ред. С.Ю. Мооркрафта, Д.Л.Ю. Ли, Д. Каннингема. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016.

17.Основы паллиативной помощи / Под ред. Р. Твайкросса, Э. Уилкока. М., 2020.

413

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

8. АСЦИТ

Асцит – это патологическое скопление жидкости в брюшной полости. Злокачественный асцит представляет собой патологическое накопление жидкости в

брюшной полости с наличием злокачественных клеток. Около 10% всех случаев асцита связаны с ЗНО. Этиологической причиной каждого четвертого злокачественного асцита является рак желудка. Наряду с раком яичников, гепатоцеллюлярной карциномой и раком поджелудочной железы – они составляют 81,3% всех злокачественных асцитов.

Как правило, асцит – это признак прогрессирующего заболевания и плохого прогноза, не более 11% пациентов после развития асцита переживают 6-месячный срок. Лишь рак яичников при вовремя начатой химиотерапии в большинстве случаев является исключением.

ПАТОГЕНЕЗ

Патофизиологические механизмы развития и факторы, способствующие развитию злокачественного асцита:

●снижение резорбции внутрибрюшной жидкости и белка лимфатическими сосудами (обструкция лимфатических сосудов брюшины или лимфоузлов опухолевыми клетками);

●повышенная фильтрация жидкости в брюшную полость (сосудистый эндотелиальный фактор роста повышает проницаемость сосудов и мембраны брюшины), гипоальбуминемия, портальная гипертензия.

Кроме того, на фоне жидкости в брюшной полости объем циркулирующей крови уменьшается, что приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, а вследствие к задержке натрия.

ОБСЛЕДОВАНИЕ

С целью выявления причины асцита и его осложнений проводятся следующие исследования:

●осмотр пациента;

●общий анализ крови, биохимический анализ крови, общий анализ мочи;

●ЭКГ, ЭхоКГ, консультация кардиолога (по показаниям);

●УЗИ/КТ/МРТ органов брюшной полости/малого таза (по показаниям);

●при впервые выявленном асците диагностический лапароцентез с клиническим, биохимическим, бактериологическим и цитологическим исследованиями асцитической жидкости и определением сывороточно-асцитического альбуминового градиента (сывороточный альбумин/альбумин асцитической жидкости) (СААГ).

При исследовании асцитической жидкости определение СААГ позволяет предположить вероятную причину развития асцита (см. табл. 1).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Наиболее частыми жалобами у онкологических пациентов с асцитом являются вздутие живота (55%), боли в животе (53%), тошнота (37%), анорексия (36%), рвота (25%), усталость (17%), одышка (11%), раннее насыщение (6%) и изменение веса (5%).

414

Таблица. Дифференциальная диагностика асцита, основанная на оценке СААГ

Сывороточно-асцитический альбуминовый градиент

Клиническими признаками асцита являются увеличение объема живота (при быстром скоплении жидкости в брюшной полости кожа живота напряженная, блестящая), одышка, отеки нижних конечностей, при пальпации может отмечаться диффузная болезненность, при перкуссии притупление звука (перкуторно асцит выявляется при накоплении более 1,5–2 л жидкости).

К вторичным проявлениям асцита относятся:

●плевральный выпот (чаще правосторонний);

●высокое стояние диафрагмы.

КЛАССИФИКАЦИЯ АСЦИТА

В клинической практике наиболее удобна классификация, разработанная в 2003 году IAC (International Ascitic Club). В ней учтены выраженность асцита и терапевтические мероприятия в зависимости от его степени:

1-я степень – жидкость в брюшной полости определяется только при ультразвуковом исследовании. Такой асцит не требует назначения терапии;

2-я степень – проявляется симметричным увеличением живота, может быть определен методами перкуссии и, как правило, сопровождается явлениями флуктуации. Пациенту рекомендуется ограничить прием соли и назначаются диуретики;

3-я степень – представляет собой напряженный асцит, обычно характеризуется наличием напряженной передней брюшной стенки, выраженными клиническими проявлениями (описаны выше). Кроме ограничения приема соли и диуретической терапии проводится парацентез.

Рекомендации для пациента

●Ограничение употребления соли. Каждый грамм натрия, принятый сверх меры, задерживает примерно 250–300 мл воды.

●Ограничение употребления жидкости до 750–1000 мл/сут при отсутствии лихорадки.

●Ношение корсета или бандажа при наличии грыжевых выпячиваний.

415

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

ТЕРАПИЯ

До сих пор не существует общепринятого золотого стандарта для лечения злокачественного асцита: консервативная терапия (диуретики) или инвазивные методы удаления жидкости (лапароцентез).

Основные направления терапии асцита

●Лечение основного заболевания, приведшего к возникновению асцита.

●Применение диуретиков и других лекарственных средств.

●Инвазивные методы терапии асцита.

ЛЕЧЕНИЕ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ, ПРИВЕДШЕГО К ВОЗНИКНОВЕНИЮ АСЦИТА

Тактика противоопухолевого лечения зависит от состояния пациента, особенности ЗНО: возможно проведение системной или внутрибрюшинной химиотерапии, таргетной терапии, иммунотерапии, терапии радиоизотопами и т.д. [см. соответствующие главы].

Применение диуретиков и других лекарственных средств

Эффективность диуретиков при злокачественном асците составляет около 43%. Хороший ответ на диуретики наблюдается у пациентов с асцитом вследствие печеноч-

ных метастазов, у которых СААГ> 11 г/л, в то время как пациенты с асцитом, вызванным перитонеальным карциноматозом, без портальной гипертензии и с СААГ <11 г/л, плохо реагируют на мочегонные препараты.

Таким образом, СААГ может служить предиктором для прогнозирования эффективности диуретической терапии.

Препаратом первой линии диуретической терапии является спиронолактон (верошпирон).

Начальная доза 50–100 мг в сутки с постепенным повышением суточной дозы каждые 3–7 дней при недостаточном диуретическом эффекте до максимальной суточной 400 мг. Если диуретическая терапия оказывается неэффективной или слабоэффективной на фоне приема спиронолактона в дозе 300—400 мг/сут, то назначаются петлевые диуретики (фуросемид, торасемид и др.).

Контролировать уровень электролитов в сыворотке крови необходимо не реже 1–2 раз в неделю.

Оценка эффективности диуретической терапии:

●снижение массы тела;

●уменьшение размера живота при измерении окружности талии;

●уменьшение периферических отеков;

●разница между выделяемой жидкостью и потребляемой должна быть около 400–500 мл для пациентов без периферических отеков и 800–1000 мл — с периферическими отеками.

Инвазивные методы терапии асцита

Лапароцентез показан пациентам:

●с неустановленным диагнозом;

●при напряженном асците;

●с асцитом, при котором терапия диуретиками оказалась неэффективной;

●при подозрении на перитонит.

416

Имеющиеся данные свидетельствуют о хорошем, хотя и временном облегчении симптомов после проведения лапароцентеза примерно у 90% пациентов.

При удалении до 5 литров жидкости большинство пациентов не нуждаются во внутривенной гидратации. Обезвоженным пациентам, а также пациентам с гипотензией при необходимости провести лапароцентез следует рассмотреть вопрос об инфузионной терапии.

Возможные осложнения парацентеза включают:

●инфекционные осложнения (абсцесс, перитонит);

●боль в животе;

●кровотечение;

●повреждение кишечника и мочевого пузыря;

●истечение жидкости из места прокола;

●артериальную гипотензию;

●тромбоэмболию легочной артерии.

Абсолютным противопоказанием к проведению асцита является ДВС-синдром. Пациентам, требующим частого проведения лапароцентеза, с ожидаемой продолжи-

тельностью жизни более 1 мес., нужно рассмотреть возможность установки дренирующего катетера.

Литература

1.Parsons SL, Watson SA, Steele RJC. Malignant ascites. Br J Surg 1996;83:6-14

2.Pockros PJ, Esrason KT, Nguyen C, Duque J, Woods S. Mobilization of malignant ascites with diuretics is dependent on ascitic fluid characteristics. Gastroenterology. 1992; 103:1302-1306

3.Маев И.В., Дичева Д.Т., Пенкина Т.В. Особенности ведения пациента с асцитом. Consilium medicum 2007; 7(9)

4.Kipps E, Tan DS, Kaye SB. Meeting the challenge of ascites in ovarian cancer: new avenues for therapy and research. Nat Rev Cancer. 2013;13(4):273–282

5.Becker G, Galandi D, Blum HE. Malignant ascites: Systematic review and guideline for treatment. Eur J Cancer. 2006; 42:589-597

6.Kanai Y., Ishiki H., Maeda I. et al. A survey of practice in management of malignancy-related ascites in Japan. PLoS One. 2019; 14(8): e0220869.

7.Stukan M. Drainage of malignant ascites: patient selection and perspectives. Cancer Manag Res. 2017; 9: 115-130.

8.Сопроводительная терапия в онкологии. Практическое руководство / Под ред. С.Ю. Мооркрафта, Д.Л.Ю. Ли, Д. Каннингема. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016.

9.Основы паллиативной помощи / Под ред. Р. Твайкросса, Э. Уилкока. М., 2020.

417

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

9. ОДЫШКА

Одышка — это субъективное переживание затруднения дыхания и мучительного ощущения недостатка воздуха, различающееся по интенсивности.

Одышка резко ухудшает качество жизни пациента и зачастую ассоциируется с плохим прогнозом. Частота развития одышки у онкологических пациентов достаточно высока и составляет 10–70% в зависимости от локализации и стадии онкологического процесса и имеет тенденцию к нарастанию в ходе прогрессирования заболевания. Кроме того, ряд сопутствующих заболеваний резко увеличивает частоту развития одышки: ХОБЛ – 90–95%, заболевание сердечно-сосудистой системы – 60–88%.

ОБСЛЕДОВАНИЕ

В связи с субъективностью одышки она, как и боль, оценивается на основании жалоб больного. При осмотре пациента следует обращать внимание на частоту дыхательных движений, результаты пульсоксиметрии, внешний вид пациента, частоту сердечных сокращений, участие вспомогательных мышц в акте дыхания, парадоксальный характер дыхания, беспокойство. В ряде случаев пациента может беспокоить одышка, но отсутствовать гипоксия, или наоборот, больной может быть в гипоксии, но не испытывать одышку. Аналогичным образом, люди с тахипноэ могут не чувствовать одышки, а у людей с одышкой не быть тахипноэ.

Сцелью объективизации одышки наиболее проста и удобна для применения числовая рейтинговая шкала, которая представляет собой отрезок длиной 10 см с описательными фазами на конечных точках. Начальная точка шкалы указывает на отсутствие одышки, а конечная — обозначает самую сильную одышку. На этом отрезке пациент делает отметки, соответствующие степени субъективного восприятия одышки. Расстояние от нулевой точки до отметки, сделанной больным, измеряют в сантиметрах и фиксируют в карте. Обычно оценка проводится до и после физической нагрузки. Вместе с тем удобны и просты в применении модифицированная шкала Borg и вертикальная визуально-аналоговая шкала 0–100 мм.

Сцелью выявления причины одышки проводятся следующие исследования (по показаниям):

● рентгенография грудной клетки, КТ ОГК; ● УЗИ плевральных полостей;

● общий анализ крови, биохимический анализ крови, газовый состав крови; ● ЭКГ, ЭхоКГ;

● спирометрия и другие методы исследования в зависимости от предполагаемой причины.

ПАТОГЕНЕЗ

Одышка у онкологических пациентов часто бывает многофакторной, как связанной с ЗНО, так и на фоне специфического противоопухолевого лечения и на фоне сопутствующих заболеваний (ожирение, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), застойная сердечная недостаточность (ХСН) и др.).

418

Механизмы одышки:

● повышенная механическая нагрузка на инспираторные мышцы;

●ограничение воздушного потока;

●слабость инспираторной мышцы;

●повышенная потребность в вентиляции.

Причины развития одышки:

1. Причины со стороны дыхательной системы:

а) обструкция дыхательных путей (опухоли гортани, средостения, трахеи, бронхов и

другие; свищи с пищеводом); б) патологические изменения легочной ткани (гидроторакс, пневмоторакс, постлу-

чевой фиброз, ЗНО легкого, метастазы в легких, ателектаз, эмболия легочной артерии, пневмония, плевральный выпот);

в) бронхоспазм; г) нарушение биомеханики дыхания:

●боль при дыхании (рак Панкоста, поражение ребер и грудных позвонков, прорастание ЗНО в плевру, мезотелиома плевры, постторакотомический синдром);

●высокое стояние диафрагмы (асцит, парез кишечника, гепатомегалия);

●слабость дыхательной мускулатуры, общая слабость (раковая кахексия, паранеопластический процесс).

2. Причины со стороны сердечно-сосудистой системы:

а) ТЭЛА, легочная гипертензия; б) синдром верхней полой вены;

в) поражение перикарда (гидроперикард); г) отек легких; д) ишемия миокарда.

3. Другие причины:

а) гиперкапния; б) гипоксия; в) анемия;

г) тревога (тревожные расстройства, панические атаки); д) метаболические нарушения.

ТЕРАПИЯ ОДЫШКИ

Терапия одышки у онкологических пациентов зависит от предполагаемой продолжительности жизни, выделяют следующие категории онкологических пациентов:

●пациенты, одышка у которых возникает только при физической нагрузке (прогнозируемая продолжительность жизни – несколько месяцев или лет);

●пациенты, одышка у которых возникает в состоянии покоя (прогнозируемая продолжительность жизни – несколько недель или месяцев);

●терминальная одышка (прогнозируемая продолжительность жизни – несколько дней или недель).

У пациентов с прогнозируемой жизнью больше 7–10 дней стратегия терапии одышки должна быть направлена на коррекцию причины, ее вызвавшей. Для пациентов с ожидаемой продолжительностью жизни до 7–10 дней основным лечением является облегчение симптомов (паллиативная седация).

419

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/