Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

4 курс / Оториноларингология / Лекции по Оториноларингологии-1

.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
180.18 Кб
Скачать

Вскрытие трахеи (рассечение 1-2 ее колец, начиная со 2-го) производится путем вкола и выкола остроконечного скальпеля, обернутого марлей таким образом, чтобы свободным оставалось не более 1 см. его режущей поверхности. При вколе и выколе скальпеля через стенку трахеи рука оперирующего должна быть фиксирована и рассечение колец производится снизу вверх. Для предотвращения некроза пересеченных хрящей иссекают их концы, в результате чего на передней поверхности трахеи образуется овальное отверстие.

Введение канюли в разрез трахеи, раскрытый специальным расширителем или с помощью кровоостанавливающего зажима, производят поставив сперва щиток канюли сперва в сагиттальной плоскости, по мере погружения канюли в просвет трахеи щиток переводят из сагиттальной во фронтальную плоскость. Острые однозубые крючки удаляют.

Рану послойно ушивают, начиная с углов раны по направлению к канюле. Края фасций и подкожную клетчатку сшивают кетгутом, края кожного разреза - шелковыми узловыми швами.

Средняя трахеотомия:

При наличии широкого перешейка щитовидной железы, верхний край которого невозможно отделить и сместить книзу приходится делать срединную трахеотомию: под перешеек подводят лигатуры и между ними пересекают перешеек. Обе половины перешейка раздвигают и над ними тщательно сшивают капсулу. Кольца трахеи вскрывают.

Нижняя трахеотомия:

Преимущественно делается у детей. Хирург стоит слева от больного. Разрез кожи, подкожной клетчатки и поверхностной фасции ведут от яремной вырезки до уровня перстневидного хряща. Затем по желобоватому зонду строго по средней линии между краями правой и левой грудино-щитовидных мышц вскрывают вторую и третью фасцию шеи. В жировой клетчатке претрахеального пространства перевязывают и между двумя лигатурами пересекают ветви венозного сплетения щитовидной железы. Рассекают фасциальные тяжи, связываающие перешеек щитовидной железы с трахеей и оттягивают его кверху - обнажается передняя стенка трахеи.

Все остальные этапы выполняются также как при верхней трахеотомии.

Внутреннюю трубку канюли регулярно извлекают, освобождают от слизи и после кипячения вводят снова.

Удалению канюли (деканюляции) предшествует подготовка больного, когда канюлю периодически закрывают, и больной приучается дышать естественным путем.

Ошибки при трахеотомии наиболее часто обусловлены отклонением оперирующего от срединной линии, когда трудно найти трахею и может быть повреждена внутренняя яремная вена или общая сонная артерия.

При нижней трахеотомии может быть повреждена проходящая в претрахеальном пространстве a. thyreoidea ima, плече головной ствол или правая подключичная артерия (или безымянная артерия), пересекающая трахею спереди, а также верхний край дуги аорты, выстоящей о людей астенического телосложения, узкогрудых над верхним краем яремной вырезки грудины.

При недостаточно глубоком рассечении передней стенки трахеи слизистая оболочка ее остается не вскрытой и канюля может быть по ошибке введена в подслизистый слой; просвет трахеи при этом закупоривается. При разрезе не соответствующем диаметру канюли, могут быть различные осложнения: при малом разрезе может развиваться некроз хрящей трахеи от давления на них канюли. Если разрез чрезмерно большой - развивается эмфизема тканей шеи. При неосторожном вскрытии трахеи может быть повреждена задняя стенка трахеи и передняя стенка лежащего за ней пищевода.

Трахеостомия

Формирование стойкой стомы, соединяющей просвет трахеи с внешней средой производят у больных, которые в течение длительного времени (месяцы и годы) вынуждены пользоваться трахеальным дыханием. При этом на передней стенки трахеи выкраивают круглое или овальное отверстие, в границах которого удаляют хрящи. Предварительно с поверхности хрящей удаляют слизистую оболочку и надхрящницу. Края слизистой оболочки подшивают к краям кожной раны, благодаря чему края раневого дефекта в передней стенке трахеи оказываются зашитыми между слизистой и кожей.

Канюля вставляется только на первое время.

Коникотомия

При коникотиомии пересекается ligamentum conicum (membrana cricothyreoidea) между щитовидным и перстневидным хрящами. Коникотомия является по сути дела ларинготомией, проводимой при асфиксии у взрослых.

Нащупывают мягкую ямку между нижним краем щитовидного хряща и выдвигающейся дугой перстневидного хряща. Кожный разрез делают продольно по средней линии и отличающуюся желтым оттенком ligamentum conicum пересекают горизонтально. В экстремальной ситуации возможно пересечение кожи подкожной клетчатки и связки одним разрезом. Коникотомия является временным вмешательством и после преодоления опасного периода необходимо выполнение верхней трахеотомии.

Туберкулез гортани - лечение, диагноз, симптомы

является осложнением туберкулеза легких и встречается преимущественно у мужчин в возрасте 20-40 лет. Морфологически обнаруживаются эпителиоидные гранулемы. При развитии инфильтратов и творожистом распаде туберкулов возникают язвы. При распространении туберкулезного процесса вглубь поражаются надхрящница и хрящ. Симптомы, течение зависят от процесса в легких. Наблюдается ухудшение при беременности, инфекционных заболеваниях. Наиболее часто больные жалуются на различные расстройства голоса и боль, как самостоятельную, так и при глотании слюны и пищи, при разговоре, кашле. Боль в горле обусловлена поражением наружного кольца гортани. Стенотическое дыхание вследствие сужения голосовой щели бывает при инфильтративно-язвенном гранулирующем процессе или отеке подскла-дочного отдела, надгортанника, черпаловидных хрящей. Кашель не является характерным признаком туберкулеза гортани, поскольку зависит от изменений в легких. Поражение голосовых складок выражается в гиперемии, шероховатости, утолщении и инфильтрации отдельных участков, главным образом задней трети голосовых складок. Изъязвление чаще определяют на внутренней или верхней поверхности голосовых складок. Внутренние отделы гортани поражаются туберкулезным процессом значительно чаще, чем наружные.

Лечение. При продуктивных опухолевидных формах (туберкулемы) производят кюретаж, электрокоагуляцию. В комплексную терапию при парезах и параличах включают вибрационный массаж шеи в области гортани. При лечении дисфагии применяют внутрикожную новокаиновую блокаду шеи (см. Болезни органов дыхания, Туберкулез)

Хронические стенозы гортани

Хронические стенозы возникают в результате стойких патологических изменений в гортани или соседних с ней области. Развиваются они обычно медленно и постепенно.

Причины хронического стеноза разнообразны. Наиболее частыми являются: 1) хондро-перихондрит травматический, инфекционный, лучевой; 2) нарушение подвижности перстне-черпаловидных суставов; 3) нарушение функции нижнегортанных нервов в результате токсического неврита, после струмэктомии, сдавления опухолью и т. д.; 4) рубцовые мембраны гортани; 5) опухоль, туберкулез, сифилис, склерома.

Симптоматика. Чаше всего соответствует стадии компенсации острого стеноза; при этом физическая нагрузка увеличивает затруднение дыхания, к исходному состоянию оно возвращается в покое.

В большинстве случаев медленное и постепенное нарастание стеноза способствует увеличению возможностей приспособительных сил организма, что позволяет больному даже в условиях недостаточности дыхания (III стадия стеноза) обходиться без трахеостомы. При хроническом стенозе на почве рубцового процесса нарушается голосообразовательная функция; при этом охриплость со временем может перейти в афонию. При хроническом стенозе гортани в результате длительной гипоксии у больных нередко развиваются бронхиты, эмфизема, у детей — бронхопневмония. Наблюдаются расширение границ и гипертрофия мышцы сердца.

Ларингоскопическая картина при хроническом стенозе зависит от патогенеза и стадии заболевания. При осмотре уточняются ширина просвета гортани, вид патологического процесса.

Лечение. При хроническом рубцовом стенозе наиболее надежные результаты дают ларингофиссура и длительная (в течение ряда месяцев) дилатапия при помощи Т-образных силиконовых трубок.

Хронический тонзиллит

В небных миндалинах воспаление возникает намного чаще, чем в других миндалинах лимфаденоидного глоточного кольца, и бывает в любом возрасте. Хронический тонзиллит нередко сочетается с аденоидитом, особенно у детей дошкольного возраста, а также с другими воспалительными заболеваниями верхних дыхательных путей.

К хроническому воспалению небных миндалин могут привести частые острые респираторные заболевания, рецидивы ангин, рахит, корь, скарлатина, а также желудочно-кишечные инфекции, которые способствуют снижению сопротивляемости организма. Формированию хронического тонзиллита способствует наличие аденоидных вегетаций, искривление носовой перегородки, обусловливающие затруднение носового дыхания. Большое значение имеют хронические очаги инфекции в зубочелюстной системе, околоносовых пазухах.

Основной причиной возникновения хронического тонзиллита является изменение реактивности организма. Определенную роль отводят активности небных миндалин в выработке различных иммуноглобулинов класса А, интерферона (противовирусный иммунитет), лизоцима, влияющего на различную микрофлору. В небных миндалинах происходит образование антител. Известно, что антитела могут уничтожать различные антигены, в частности бактерии и вирусы. Следовательно, снижение местного и общего иммунитета может обусловить развитие хронического воспалительного процесса в миндалинах.

При хроническом тонзиллите происходит скопление в лакунах полимикробной флоры. Слущенный эпителий, частички пищи в лакунах создают благоприятные условия для ее размножения. В лакунах образуются гнойный секрет и казеозные пробки (со зловонным запахом). Инфекция из миндалин распространяется по лимфатической и кровеносной системам. В результате воспаления миндалин их паренхима у некоторых детей подвергается гиперплазии, склерозированию, рубцеванию.

Клиника. Различают компенсированную и декомпенсированную формы хронического тонзиллита. Характерны местные признаки хронического воспаления, к которым относят:

1). Жидкий гной или казеозно-гнойные пробки в лакунах; гнойные фолликулы, разрыхленная поверхность миндалин;

2). Признак Гизе — стойкая гиперемия краев передних дужек;

3). Признак Зака — отечность краев верхних отделов небных дужек;

4). Признак Преображенского—инфильтрация и гиперплазия краев передних дужек;

5). Сращение и спайки миндалин с дужками;

6). Увеличение отдельных регионарных лимфатических узлов;

7). Болезненность при пальпации регионарных лимфатических узлов.

При декомпенсированной форме хронического тонзиллита отмечаются не только указанные выше местные признаки, но и различные проявления декомпенсации: рецидивирующие ангины, субфебрильная температура тела, тиреотоксикоз, ревматизм, митральный порок сердца, тонзиллокардиальный синдром, нефрит, паратонзиллярный абсцесс и др.

Лечение. В период обострения рекомендуют постельный режим, назначают антибиотики строго по показаниям с учетом чувствительности к ним, а также сульфаниламиды. Проводят промывание лакун небных миндалин специальной канюлей с 0,1% раствором хлорида йода, минеральной и щелочной водой, раствором фурацилина (1:5000) с последующим тушированием лакун миндалин 30% спиртовым экстрактом прополиса. В лакуны вводят антисептические пасты на парафинобальзамической основе.

Весьма эффективным способом лечения - метод вакуум-аспирации с одномоментной гидротерапией лакун миндалин. Лечение проводится с помощью специального наконечника на миндалину и электроотсоса.

Применяют физические методы лечения: микроволновую терапию, фонофорез лидазы, витаминов, ультрафиолетовое облучение (на курс 10—15 процедур), одновременно назначают электрическое поле УВЧ. В последние годы широкое распространение получило лечение ультразвуком с биологически активными веществами, способными стимулировать защитные свойтва миндалин.

Благоприятный эффект при лечении детей хроническим тонзиллитом дает применение лазера.

В ряде случаев при декомпенсации хронического тонзиллита применяют гальванокаустику и диатермокоагуляцию миндалин.

Операция показана при безуспешности консервативного лечения, повторных ангинах, паратонзиллярных абсцессах, токсико-аллергических реакциях, а также в тех случаях, когда обострение хронического тонзиллита ведет к обострению сопутствующих заболеваний, таких, как ревматизм, гломерулонефрит, холецистит, т.е. тонзиллэктомия показана при декомпенсированной форме хронического тонзиллита.

Противопоказаниями к тонзиллэктомии являются гемофилия, лейкоз, активная форма туберкулеза легких, хронический нефрит с выраженной почечной недостаточностью, порок сердца с сердечной недостаточностью, декомпенсация хронических заболеваний. Если тонзиллэктомия противопоказана (например, при заболеваниях крови и ее пониженной свертываемости), то в этих случаях возможно применение криогенного метода лечения.

У детей с нефритом и аллергическими заболеваниями до операции для предотвращения развития послеоперационных осложнений проводят курс лечения противовоспалительными и гипосенсибилизирующими средствами.

Хронический фарингит

Фарингит хронический. Различают атрофическую, катаральную и гипертрофическую формы. Развивается из острого фарингита, если долго не устраняют раздражители, действующие на слизистую оболочку глотки. Способствуют возникновению хронического фарингита насморк, тонзиллит, гнойные воспаления придаточных пазух носа, кариес зубов, нарушения обмена веществ, болезни сердца, легких, почек и ДР.

Фарингит хронический атрофический, как правило, сочетается с атрофией слизистой оболочки носа (см. Насморк атрофический).

Симптомы. Ощущение сухости, першения, царапанья в горле, нередко сухой кашель, быстрая утомляемость голоса. При фарингоскопии слизистая оболочка задней стенки глотки выглядит сухой, истонченной, бледной, блестящей, как бы покрытой тонким слоем лака; часто она бывает покрыта слизью, засыхающей в виде корок.

Лечение симптоматическое: полоскания щелочными растворами, масляные и щелочные ингаляции, смазывание слизистой оболочки раствором Люголя в глицерине. Внутрь- витамин А, 3% раствор йодида калия.

Фарингит хронический катаральный и гипертрофический. Симптомы. Ощущение першения, саднения, инородного тела в горле, умеренная боль при глотании, скопление в глотке большого количества вязкого слизистого отделяемого, особенно при гипертрофическом фарингите, что вызывает постоянную необходимость откашливаться и отхаркиваться. Откашливание бывает особенно сильным по утрам, иногда сопровождается тошнотой и рвотой. При фарингоскопии: утолщение и разлитая гиперемия слизистой оболочки глотки; вязкий слизистый или слизисто-гнойный секрет на ней; выступают увеличенные отдельные группы фолликулов. Мягкое небо и язычок отечны и утолщены. При гипертрофической форме фарингита указанные симптомы выражены больше. Скопление и увеличение лимфоидной ткани задней стенки глотки, так называемых гранул, обозначают как "гранулезный фарингит", а гипертрофия лимфоидной ткани на боковых стенках глотки за задними небными дужками в виде ярко-красных валиков носит название "боковой фарингит". Этими терминами обозначают гипертрофические формы фарингита.

Лечение. Полоскания щелочными растворами, ингаляции и пульверизации; смазывания слизистой оболочки глотки раствором Люголя с глицерином, 2-3% раствором колларгола или протаргола. При гипертрофической форме фарингита - прижигание гранул 5-10% раствором нитрата серебра, трихлоруксусной кислотой. При выраженных гипертрофических формах фарингита применяют криотера

раздражением слизистой оболочки глотки, следствием болезней обмена веществ, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, печени, болезни кроветворных органов, мочеполовой системы и др. Среди местных причин чаще других встречаются повторные острые воспаления глотки, хронические воспаления небных и других миндалин, носа и его придаточных пазух, кариес зубов, запыленность или загазованность помещений на работе, курение, повреждения глотки, длительное выключение носового дыхания.

Катаральный фарингит характеризуется гиперемией и отёчностью слизистой оболочки задней стенки глотки. В случае обострения причинного фактора (простудные заболевания, обострение, например, заболеваний желудочно-кишечного фактора) проявления процесса усиливаются.

Атрофический фарингтит является наиболее серьёзной по течению формой заболевания. У пациента имеется сухость в горле, стойкая боль, образование корок и слизи.

Гипертрофическая форма фарингита характеризуется утолщением и отечным разрыхлением соединительнотканной стромы как самой слизистой оболочки, так и подслизистого слоя. Серозный экссудат, пропитывающий слизистую оболочку, постепенно организуется и замещается клеточными элементами. Слизистая оболочка становится толще и плотнее. Кровеносные и лимфатические сосуды расширены, часто окружены лимфоцитарными клетками. Слизистые и бокаловидные железы увеличены, секреция их повышена, выводные протоки слизистых желез расширены. Лимфоидные образования, рассеянные по слизистой оболочке значительно утолщаются и расширяются.

Лечение комплексное.

Оно направлено на :

а) уменьшение местных проявлений заболевания,

б) воздействие на основную причину, поддерживающую хронический фарингит.

Необходимо устранение профессиональных факторов (запыленность воздуха, аллергены, пары газов), раздражающей пищи, курения, злоупотребления алкоголя.

Назначают полоскания горла отварами трав (ромашка, шалфей, календула). Используют орошения слизистой оболочки задней стенки глотки, ингаляции паровые и щелочные, смазывание препаратами нитрата серебра слизистой оболочки глотки.

При гипертрофических процессах используется гальванокаустика, криодеструкция участков гиперплазиии лимфоидной ткани. При атрофии слизистой оболочки применяют раствор Люголя, внутрислизистые новокаиновые блокады с расвором алоэ.

Аллергический ринит

Аллергический ринит: алгоритмы диагностики и лечения

Алергический ринит (АР) – воспалительное заболевание слизистой оболочки носа, развивающееся в результате попадания аллергенов в полость носа и проявляющееся четырьмя основными симптомами: выделениями из носа, затруднением носового дыхания, чиханием и зудом в полости носа, которые носят обратимый характер и способны к обратному развитию после прекращения экспозиции аллергенов или под воздействием лечения. О современных принципах диагностики и лечения аллергического ринита рассказывают сотрудники кафедры оториноларингологии лечебного факультета РГМУ проф., докт. мед. наук Магомед Маллаевич МАГОМЕДОВ, проф., докт. мед. наук Наталья Леонидовна КУНЕЛЬСКАЯ и врач-ординатор Мария Викторовна АНДРИАНОВА.

Для эффективного лечения важно правильно поставить диагноз. Мы предлагаем рассмотреть диагностический алгоритм при обследовании больного с симптомами ринита.

Не вызваны ли симптомы ринита анатомическими аномалиями?

Врач должен быть внимательным, чтобы не пропустить при осмотре полости носа имеющиеся анатомические аномалии строения, такие, как шипы и гребни на перегородке носа, патологические варианты строения средних носовых раковин (булла, парадоксальный изгиб), которые даже при отсутствии на момент осмотра патологических изменений слизистой оболочки могут вызывать симптомы ринита.

Если поставлен диагноз “ринит”: инфекционный он или неинфекционный?

Ответить на этот вопрос помогает характерная последовательность появления симптомов, сочетание ринита с катаральными явлениями в глотке, гортани и трахее, типичные риноскопические находки и характер выделений.

Если неинфекционный: аллергический или неаллергический?

В пользу аллергического генеза свидетельствуют манифестация симптомов при контакте с причинными аллергенами, бледно-серый цвет слизистой оболочки при риноскопии, положительные результаты кожных тестов, наличие специфических антител в сыворотке крови.

Если аллергический: сезонный, круглогодичный или профессиональный?

Здесь важны тщательный сбор аллергологического анамнеза, уточнение сезонности и конкретной обстановки, в которой появляются симптомы, наличие перекрестной аллергии, результаты кожных проб с аллергенами. Данная последовательность действий позволяет правильно установить форму ринита и, следовательно, выбрать оптимальные методы лечения, причем лечение должно быть поэтапным и строиться в зависимости от эпизодичности появления симптомов и тяжести заболевания.

При постановке диагноза АР должна проводиться дифференциальная диагностика с такими заболеваниями, как полипозный риносинусит, хронический синусит, муковисцидоз, болезнь Вегенера, доброкачественные и злокачественные опухоли полости носа и околоносовых пазух. Все это подчеркивает важность тщательного обследования пациентов с симптомами ринита, т.к. у одного пациента может быть выявлено несколько заболеваний, требующих различного подхода.

Терминология

Применение алгоритмов лечения АР увязано с его конкретными клиническими формами и вариантами. В связи с этим до начала лечения необходимо уточнить форму заболевания (легкая, среднетяжелая или тяжелая), а также эпизодичность появления симптомов. Эти термины определены в программе ВОЗ ARIA (2001).

Международный консенсус по АР (2000): Программа ВОЗ ARIA (2001):

Сезонный * Интермиттирующая форма

Круглогодичный * Персистирующая форма

Профессиональный * Профессиональный

Определение “легкая форма” означает, что у пациента имеются лишь незначительные клинические признаки болезни, не нарушающие дневную активность и/или сон. Пациент осознает наличие проявлений заболевания и хочет лечиться, но, если надо, может обойтись без этого.

Определение “среднетяжелая форма” означает, что качество жизни существенно ухудшается.

Термин “тяжелая форма” означает, что симптомы настолько выражены, что пациент не может нормально работать, учиться, заниматься спортом или досугом в течение дня и спать ночью, если не получает лечения.

Термин “эпизодический” (или “интермиттирующий”) означает, что проявления АР беспокоят больного менее 4 дней в неделю или менее 4 недель в году.

Термин “частое (персистирующее) наличие симптомов” означает, что пациент отмечает проявление симптомов заболевания более 4 дней в неделю или более 4 недель в году.

Алгоритмы лечения

В настоящее время применяется как консервативное лечение АР, так и хирургическая тактика. Оперативное лечение показано при наличии анатомических внутриносовых аномалий, полипов, наличии гнойных очагов в околоносовых пазухах. Во всех остальных случаях применимо консервативное лечение, состоящее из трех основных этапов: элиминация аллергенов, медикаментозная терапия, специфическая иммунотерапия.

I. Предупреждение контакта с аллергенами

Тяжесть заболевания и его естественное течение напрямую связаны с концентрацией аллергена в окружающей среде. Таким образом, первое, что следует сделать для того, чтобы купировать симптомы АР, это идентифицировать причинные аллергены и предупредить контакт с ними. Устранение аллергенов уменьшает тяжесть аллергического заболевания и потребность в медикаментозном лечении. Благотворный эффект от контроля за окружающей средой может полностью проявиться лишь через недели и месяцы. В большинстве случаев полное устранение контакта с аллергенами невозможно по многим практическим или экономическим причинам. Меры по предупреждению контакта с аллергеном должны предприниматься совместно с медикаментозным лечением.

II. Медикаментозное лечение

В фармакотерапии АР используются 5 основных групп лекарственных препаратов: антигистаминные средства; глюкокортикостероиды; cтабилизаторы тучных клеток; сосудосуживающие препараты; антихолинергические средства.

Причем место каждой из этих групп достаточно четко определено их механизмом действия на отдельные звенья патогенеза или симптомы заболевания.

Пероральные антигистаминные средства

Именно тканевые эффекты гистамина приводят к развитию симптомов АР, и в ряде исследований было наглядно подтверждено повышение содержания гистамина в секрете полости носа у атопиков как после интраназальной провокации аллергеном, так и во время его естественной экспозиции. В настоящее время известны три типа гистаминовых рецепторов, но действие гистамина на слизистую оболочку носа преимущественно обусловлено его контактом с рецепторами первого типа (H1). Большинство клинических проявлений АР может купироваться введением антагонистов Н1-рецепторов. Эти препараты уменьшают чиханье, зуд в полости носа, ринорею, но они мало влияют на заложенность носа.

Использование антигистаминных препаратов I поколения (дифенгидрамин, прометазин, хлорфенирамин и др.) сильно ограничено из-за их седативного и антихолинергического эффектов (действие на зрение, сердечно-сосудистую и мочевыводящую системы, желудочно-кишечный тракт), короткого периода полувыведения, необходимости многократного приема в сутки. Необходимо учитывать, что применение этих препаратов ведет к быстрому развитию привыкания (тахифилаксии) и необходимости смены одного препарата на другой в процессе курсового лечения.

Антигистаминные препараты II поколения – лоратадин, цетиризин, эбастин, дезлоратадин, фексофенадин эффективны в купировании таких симптомов, как зуд, чиханье и ринорея. Н1-блокаторы последнего поколения отличает высокая избирательность в отношении H1-рецепторов, в рекомендуемых дозах они оказывают незначительное седативное действие, которое не превышает эффекта плацебо в большинстве исследований, к тому же даже при длительном применении им не свойственно развитие привыкания. Антагонисты H1-рецепторов II поколения характеризуются быстрым началом действия (в течение 1-2 час.) и длительным эффектом (до 12-24 час.). В клинических исследованиях, проведенных за рубежом и на базе ведущих клиник России, высокая эффективность, безопасность и хорошая переносимость доказана, в частности, для антигистаминного препарата лоратадина. Даже среди Н1-блокаторов II поколения он выгодно отличается сочетанием быстроты начала действия (30 мин.) и времени продолжительности эффекта (24 час.). Лоратадин имеет ряд несомненных преимуществ: отсутствие седативного эффекта, влияния на психомоторику, что позволяет пациенту вести активный образ жизни; отсутствие кардиотоксического действия; не потенцирует действие алкоголя на ЦНС; может применяться у больных с почечной и печеночной недостаточностью; не приводит к увеличению массы тела.

При пероральном приеме антигистаминные препараты оказывают выраженное действие на сопутствующие симптомы, такие, например, как конъюнктивит и кожные проявления аллергии. Экспериментальные исследования показали, что антигистаминные препараты II поколения могут воздействовать на выделение медиаторов (лейкотриенов и гистамина), выраженность воспалительной клеточной инфильтрации и индуцированную аллергеном экспрессию молекул адгезии (ICAM-1) на эпителиальных клетках как в ранней, так и в поздней фазах аллергической реакции.