5 курс / Онкология / Пособие_дежуранта_Рекомендации_для_практикующих_врачей

угля, его дают через 2 ч после приема N-ацетилцистеина;

Перед каждым приемом N- ацетилцистеина следует промыть желудок;

В число побочных эффектов входят бронхоспазм, сыпь, приливы и анафилактоидные реакции;

При отсутствии N-ацетилцистеина назначают метионин (10 г в сутки).

Гемосорбция, гемодиализ при тяжелых отравлениях показаны в первые 10 ч – только в случае отсутствия возможности провести полноценную антидотную терапию.

Сероводород

Сероводород – бесцветный газ с характерным запахом тухлых яиц, образующийся в шахтах и канализационных коллекторах, а также на нефтехимических, сельскохозяйственных и дубильных производствах. Так что наиболее часто с отравлением сероводородом сталкиваются спасатели и сантехники.

Сероводород, также как и синильная кислота, ингибирует цитохромоксидазу. Симптомы. Воздействие низких концентраций ведет к раздражению глаз и нарушениям зрения в виде снижения его остроты и появления скотом. Более высокие концентрации вызывают цианоз, спутанность сознания, отек легких, кому и судороги. Приблизительно у 6% больных наступает смерть.

Лечение

Если есть подозрение на отравление сероводородом, лучше сразу начать ИВЛ 100% кислородом и не оставлять больного на самостоятельном дыхании

– велика вероятность отека легких; При гипотензии проводится интенсив-

ная инфузионная терапия, обычно, солевыми растворами. Если стабилизации гемодинамики добиться не удалось, назначают вазопрессоры; Как и в случае лечения отравления

окисью углерода, стараются сероводород (H2S) связать с менее токсичным метгемоглобином. Амилнитрит (1 гра-

нула без оболочки, вдыхать носом в течение 15-30 с каждую минуту) приводит к повышению уровня метгемоглобина крови примерно до 5%. Далее вводят нитрит натрия, 300 мг (10 мл

3% раствора) в/в за 3-5 мин. Оба препарата переводят гемоглобин в метгемоглобин. Метгемоглобин связывает ион сероводорода, сохраняя тем самым жизненно важный окислительный фермент. При недостаточной эффективности введение нитрита натрия повторяют через 30 мин в половинной дозе;

В случае бронхоспазма используют ингаляцию агонистов бета-2- адренорецепторов. Способ применения: с помощью небулайзера, небула 2,5 мл, содержащая 2,5 мг сальбутамола в физиологическом растворе. Назначаются 1-2 небулы (2,5-5,0 мг) на ингаляцию в неразбавленном виде. Если улучшения не наступает, проводят повторные ингаляции по 2,5 мг каждые 20 мин. в течение часа;

Непрерывный мониторинг ЭКГ обязателен;

Если все описанные меры предприняты, но сохраняется тяжелый ацидоз (pH < 7,2), вводят гидрокарбонат натрия, 0,5-1 ммоль/кг;

Для борьбы с судорогами назначают диазепам;

Сведения об эффективности гипербарической оксигенации противоречивы.

Отравление спирт содержащими техническими жидкостями

Перечень их огромен. К ним относятся: гидролизный и технический (денатурат) спирт, одеколоны, средства для мытья окон, разнообразные настойки, лосьоны, самогон, политура, разнообразные клеи и морилки и т.д. Клиника отравления, во многом, зависит от химического состава жидкости.

Лечение. Наряду с мероприятиями, что были изложены в главе «этиловый спирт» (см. стр. 399), в лечение включа-

ют форсированный диурез. В тяжелых случаях проводят гемодиализ.

Внимание! У больных, отравившихся спирт содержащими техническими жидкостями, не ставьте диагноз: «Отравление суррогатами алкоголя». На самом деле, вы в большинстве случаев не знаете, какой конкретный компонент технической жидкости вызвал отравление.

Отравление производными сульфонилмочевины

Производные сульфонилмочевины – наиболее часто применяемые гипогликемические препараты для лечения пациентов с сахарным диабетом II типа.

Передозировка препарата вызывает стойкую гипогликемию (уровень глюкозы крови < 3,5 ммоль/л). Широкая распространенность и доступность этих препаратов сделали их весьма популярным средством, принимаемым в суицидальных целях. Периодически встречаются случаи непреднамеренной передозировки, особенно, пожилых пациентов. Также часто тяжелая гипогликемия возникает при одновременном приеме производных сульфонилмочевины и алкоголя.

Механизм действия производных сульфонилмочевины связан с их влиянием на бета-клетки поджелудочной железы. Результатом этого становится высвобождение запасов инсулина из внутриклеточных гранул и выброс инсулина в кровь. Препараты действую длительно. Период полувыведения препаратов сульфонилмочевины сильно варьирует:

от 49 часов для хлорпропамида, до 1,5

часов для гликвидона. Период полувы-

ведения глипизида, глибурида и гли-

мепирида составляет 14-16 часов. Так что достаточно часто гипогликемия после приема больших доз сульфонилмочевины требует контроля и лечения на протяжении 4-6 суток. Пациенты, у которых гипогликемия не развилась в первые 8-

12 часов, в дальнейшем наблюдении не нуждаются.

Для тяжелой степени гипогликемии (< 1,8 ммоль/л.) характерна полная дезориентация больного, судорожный синдром, нередко по типу эпилептического, с нарушением глотания, потерей сознания, развитием гипогликемической комы. Достаточно 30 минут глубокой гипогликемии, чтобы у некоторых пациентов развилось тяжелое поражение мозга. Так что помощь таким пациентам должна оказываться незамедлительно. Если тяжелая гипогликемия продолжалась несколько часов, то введение глюкозы может и не оказать никакого действия – корковые структуры мозга уже погибли. Следует заметить, что 4-5% больных с сахарным диабетом младше 50 лет – погибают от гипогликемии.

Внимание. Для пациентов, находящимся в коме, с измененным психическим статусом или при наличии генерализованных судорог, этиология которых неясна, а уровень глюкозы в крови нет возможности определить в течение нескольких минут, используйте в/в введение 40-60 мл 40 % глюкозы.

Если на в/в введение глюкозы отмечается положительный ответ в виде восстановления сознания, прекращение судорог, это свидетельствует о имеющейся у пациента гипогликемии.

Лечение

Направлено на обеспечение проходимости дыхательных путей, поддержание дыхания и кровообращения; Внутривенное введение 40-60 мл 40%

глюкозы быстро устраняет гипогликемию. Затем начинают внутривенное введение 10% глюкозы со скоростью, приблизительно, 100 мл/час. Следует заметить, что при тяжелом отравлении указанная скорость введения глюкозы часто бывает

Фенциклидин

Фенциклидин (жаргонные названия – кислота, ПСП «Федор», восхитительный, боров, ангельская пыль) относится к средствам, нарушающим ассоциативные связи в ЦНС. В настоящее время как медицинский препарат не выпускается.

Фосфорорганические соединения (ФОС)

К инсектицидам, чаще всего вызывающим отравления, относятся паратион и малатион. Обычно их производят в форме растворов на основе жидких угле-

водородов – тиофос, хлорофос, карбофос, дихлофос и др.

Отравление возможно при суицидальных попытках, или попадании яда на кожу и в дыхательные пути.

Диагностика: обычно при отравлениях ФОС обнаруживается гипергликемия без глюкозурии и повышенного содержания кетоновых тел.

Уменьшение активности холинэстеразы эритроцитов и псевдохолинэстеразы плазмы на 50%, по отношению к нижней границе нормы, является неблагоприятным прогностическим признаком.

Проявления интоксикации обусловлены подавлением активности ацетилхолинэстеразы нервной системы.

Кмускариноподобным проявлениям

относятся: миоз, обильное слезотечение, бронхоспазм, бронхорея, потливость, слюнотечение, брадикардия, артериальная гипотония, снижение остроты зрения, недержание мочи и усиление моторики желудочно-кишечного тракта.

Кникотиноподобным проявлениям

относятся: подергивание мышц, мышечная слабость, артериальная гипотония, судороги и остановка дыхания. Токсические поражения ЦНС включают такие симптомы, как тревогу, невнятную речь, изменения психического статуса (бред, кома, судорожные припадки) и угнетение дыхательного центра.

Отравление ФОС нередко осложняется отеком легких, аспирационной пневмонией или пневмонитом, ОРДС.

Смертельная доза 0,2-2 г. Стадии:

1 стадия – возбуждения;

2 стадия – гиперкинезов и судорог;

3 стадия – параличей;

Со 2 – 8 суток возможен рецидив интоксикации.

Лечение

В первую очередь необходимо принять меры по поддержанию дыхания и сер-

дечной деятельности, удалению токсических веществ с поверхности тела;

Промыванию желудка, которое при угнетении дыхания производится только после интубации трахеи и раздувания герметизирующей манжетки;

После промывания желудка назначают активированный уголь, используют слабительное;

Атропин – средство выбора при отравлении ФОС. Атропин вводят в/в в начальной дозе 2 мг. Введение атропина по 2 мг повторяют каждые 15 мин, пока не будет достигнуто насыщение атропином, о чем свидетельствует гиперемия лица, сухость во рту и резкое расширение зрачков. В среднем требуется примерно 40 мг атропина в сутки, но иногда необходимы, очень высокие дозы (500-1500 мг/сутки). Периодическое введение атропина может потребоваться еще в течение 24 ч, до полного расщепления ФОС.

Атропин не влияет на никотиновые рецепторы, поэтому он неэффективен в лечении нервно-мышечных поражений (в частности, слабости дыхательной мускулатуры).

Реактиваторы холинэстеразы:

1 ст – дипироксим 150 мг в/м ч/з 3 часа;

2 ст – дипироксим 150 мг в/м ч/з 1-3 часа 1,2-2 г/сут, изонитразин 3мл 40% р - ра в/в ч/з 30-40 минут;

3 ст – те же препараты, что и во 2 ст + диэтиксим 250 мг в/в в суточной дозе 5-6 г.

Внимание! проводить указанную терапию реактиваторами холинэстеразы в наиболее ранние сроки. На вторые сутки введение реактиваторов не эффективно!

При судорожных припадках применяют диазепам; Гемосорбция показана при тяжелых отравлениях;

Длительная инфузия нитропруссида натрия, также может привести к отравлению цианидами. Токсические проявления обусловлены угнетением цитохромоксидаз. Развивается тяжелый лактоацидоз.

Концентрации лактата плазмы более 10 ммоль/л после вдыхания дыма и продуктов горения предполагает отравление цианидами. Содержание кислорода в венозной и артериальной крови становятся почти одинаковым. Отмечаются сердцебиение, одышка, угнетение сознания, которые быстро переходят в кому и смерть.

Изменения ЭКГ включают: фибрилляцию предсердий, желудочковую экстрасистолию и нарушения проводимости. А в наиболее тяжелых случаях – ишемические изменении на ЭКГ и, в итоге, развивается асистолия.

Лечение

Существуют наборы специальных антидотов для лечения отравления цианидами, но в обыденной медицинской практике проводится, в большинстве случаев, только симптоматическая терапия. Но в каких-то единичных случаях их применение возможно:

Амилнитрит (1 гранула без оболочки, вдыхать носом в течение 15-30 с каждую минуту) приводит к повышению уровня метгемоглобина крови примерно до 5%; Далее вводят нитрит натрия, 300 мг

(10 мл 3% раствора) в/в за 3-5 мин. Оба препарата переводят гемоглобин в метгемоглобин. Метгемоглобин связывает ион цианида, сохраняя тем самым жизненно важный окислительный фермент. При недостаточной эффективности введение нитрита натрия повторяют через 30 мин в половинной дозе. Цель лечения – довести уровень метгемоглобина до 30%. Тиосульфат натрия (50 мл 25% раствора в/в) превращает цианид в тиоцианат. Если после первого введения ожидаемый эффект не получен, через 30 мин вводят половинную дозу. Ингаляцию кислоро-

да (100%) необходимо проводить непрерывно в течение всего лечения – это обеспечивает адекватное поступление кислорода в ткани, несмотря на метгемоглобинемию;

Гидроксикобаламин содержит атом кобальта, который образует прочное и необратимое соединение с ионами цианидов, что позволяет возобновить клеточное дыхание. Существует, но малодоступна, лекарственная форма гидроксокобаламина (Cyanokit®), которую можно вводить в/в. Она состоит из двух флаконов по 250 мл, каждый из которых содержит 2,5 г гидроксокобаламина в виде лиофилизата для парентерального введения. Начальная доза для детей и взрослых – 70 мг/кг;

Непрерывный мониторинг ЭКГ обязателен.

Интубация трахеи позволяет поддержать проходимость дыхательных путей и возможность своевременного начала в ИВЛ;

Если все описанные меры предприняты, но сохраняется тяжелый ацидоз (pH < 7,2), вводят гидрокарбонат натрия, 0,5-1 ммоль/кг;

Для борьбы с судорогами назначают диазепам.

При попадании отравляющего вещества через желудочно-кишечный тракт, сначала проводят лечение, описанное выше, а затем удаляют содержимое желудка и дают активированный уголь.

Сведения об эффективности гипербарической оксигенации противоречивы, однако, по мнению тех, кто ее применял, она менее эффективна, чем описанные выше средства.

Этиленгликоль

Этиленгликоль и диэтиленгликоль

широко используются в качестве антифризов. Токсичность гликолей обусловлена действием их метаболитов.

После перорального приема пик сывороточных уровней этиленгликоля достигается в течение 1-4 часов. Период

полувыведения (при условии сохраненной функции почек) составляет 3 часа.

Первые симптомы напоминают алкогольную интоксикацию. Характерна рвота, нередко наблюдается угнетение сознания. Иногда, через 12-36 ч после приема гликолей, развивается сердечная недостаточность и отек легких.

В ряде случаев, через 36-72 ч после отравления развивается олигурия, вызванная отложением оксалатных кристаллов в почечных канальцах. Связанная с этим боль в пояснице может быть очень сильной.

ЭКГ контроль может быть полезным для выявления аритмий, которые могут возникнуть в результате развития гипо-

кальциемии.

Лабораторные изменения: тяжелый метаболический ацидоз с увеличенным анионным и осмолярным интервалом, оксалатурия и гиппуратурия. В состав антифризов часто входит флуоресцин, поэтому диагностике помогает обнаружение флуоресценции мочи при освещении еѐ ультрафиолетовой лампой.

Следует подозревать отравление гликолями, когда имеются по крайней мере два признака из следующих:

Уровень артериальной рН <7,3;

Уровень бикарбоната в сыворотке < 20 мг/дл;

Осмолярный разрыв составляет >10 мосм/л;

В моче имеются кристаллы оксалата.

Лечение

Промывание желудка и назначение активированного угля, в большинстве случаев, бесполезно;

Незамедлительно начните инфузию солевых растворов со скоростью 250500 мл/час, что позволит уменьшить степень почечного повреждения; Начните инфузию 4 % гидрокарбоната натрия, ориентируясь на поддержание рН в крови выше ≤ 7,2. Ориентировочные дозы за первые сутки лечения 4 % гидрокарбоната натрия – 5-10 мл/кг;

Проводят щелочной форсированный диурез; Показаниями к в/в введению этанола

(рекомендуемые дозы см. Табл. 2) служат подтвержденный, или предполагаемый, уровень этиленгликоля в крови, превышающий 20 мг/дл, и метаболический ацидоз с увеличенным анионным интервалом, даже если уровень этиленгликоля меньше 20 мг/дл. Нужно поддерживать уровень этанола в крови не ниже 100 мг/дл. Если нет возможности измерить уровни гликоля и гликолевой кислоты, применение этанола следует продолжать в течение трех суток, а если проводится гемодиализ – в течение одних суток, или до полного исчезновения симптомов отравления.

Внутривенное введение 10-20 мл 10 % раствора хлорида кальция при ги-

покальциемии;

Пиридоксин (Вит. В6) (200 мг в/в 1

раз в сутки) и тиамин (Вит. В1) (300 мг в/в 1 раз в сутки) ускоряют превращение глиоксилата в глицин. Ввести их нужно сразу после поступления пациента; В тяжелых случаях эффективен диа-

лиз, во время которого следует продолжать инфузию этанола. Показания к диализу:

Стойкий ацидоз (рН <7,25), несмотря на повторные инфузии гидрокарбоната натрия;

Концентрация в сыворотке крови этиленгликоля > 50 мг/дл;

Острая почечная недостаточность;

Гликолевая кислота в сыворотке крови > 8 мг/дл.

Диализ прекращают, когда содержание этиленгликоля в крови становится ниже 10 мг/дл, гликолевая кислота в сыворотке не определяется, исчезает ацидоз, анионный интервал нормализуется, и симптомы отравления проходят.

Таблица 2. Поддерживающие дозы этанола при отравлении этиленгликолем

Этиловый спирт (этанол)

Токсичность этанола зависит от дозы, но индивидуальная переносимость варьирует в широких пределах.

Этанол быстро всасывается в желу- дочно-кишечном тракте. Максимальная концентрация в крови обнаруживается через 40-90 мин при приеме натощак и через 90-180 мин после употребления жирной пищи. 90 % его метаболизируется в печени при участии ферментов алкогольдегидрогеназы, каталазы и оксидаз. 10 % выделяется в неизмененном виде легкими, кожей, почками.

Токсикогенная стадия – 7-12 ч.

Уровень этанола в крови выше 100 мг/дл (1 г/л) принято считать достаточным для развития алкогольной интоксикации. При таком уровне обычно отмечается атаксия, тогда как при уровне этанола выше 200 мг/дл (2 г/л) – сонливость и дезориентация; Уровень этанола выше 400 мг/дл (4 г/л)

сопровождается угнетением дыхательного центра.

Лабораторные исследования включа-

ют определение электролитов, глюкозы, азота мочевины крови (АМК), осмолярности плазмы и уровня этанола в крови и других токсических веществ, если такая возможность имеется.

Последний показатель можно быстро рассчитать, зная осмолярный интервал

(определяемая осмолярность плазмы за вычетом расчетной осмоляльности).

Расчетная осмолярность = 2[Na+ммол/л] + мочевина крови ммоль/л + глюкоза ммоль/л.

Если в крови нет других низкомолекулярных токсинов, уровень этанола крови (в мг/дл), разделенный на 4,3, равен осмолярному интервалу; Этанол (в мг/дл) / 4,3 = определяемая

осмолярность – расчетная осмолярность. То есть, 100 мг/дл этанола увеличивает осмолярный промежуток на 22 мосм/л.

Осложнения алкогольной комы: ОДН по аспирационно-обтурационному типу, апноэ центрального генеза, гипогликемия, синдром длительного позиционного сдавления, острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Разнообразные нарушения ритма сердца при выходе из комы.

Лечение

Внимание. Гипогликемия, угнетение дыхания и аспирация – самые частые причины смерти пациентов с алкогольной интоксикацией. И именно с ликвидации этих угроз следует начинать лечение.

Оцените адекватность дыхания и состояние дыхательных путей пациента. Обеспечьте проходимость дыхательных путей путем интубации трахеи, если пациент не обеспечивает хорошей вентиляции или имеется высокая вероятность аспирации. Обеспечьте респираторную поддержку и ИВЛ, если это необходимо;

В случае развития аспирации выполняется санационная бронхоскопия, проводится антибактериальная терапия;

Обеспечьте венозный доступ; Если определение уровня глюкозы в

крови не может быть выполнено в течение нескольких минут, введите, не

дожидаясь получения результатов ана-

лизов, 40-60 мл 40% глюкозы в/в;

В случае гипотонии, начните введение солевых сбалансированных растворов. При неэффективности инфузии – используйте вазопрессоры;

В промывании желудка, как правило, нет необходимости. К тому же оно может увеличить риск аспирации. Введение активированного угля бесполезно, так как этанол практически не сорбируется. Однако промывание желудка и введение активированного угля должно выполняться, если существует подозрение, что пациент одновременно принимал другие токсические вещества;

Проведение форсированного диуреза не показано, так как уже было упомянуто выше, 90% алкоголя метаболизируется в печени [9];

У пациентов, злоупотребляющих алкоголем, часто наблюдается гипонатриемия, гипомагниемия, гипокальциемия и гипогликемия. После получения лабораторных данных, при необходимости, начните осторожную коррекцию электролитных нарушений. При стабильной гемодинамике и отсутствии грубых метаболических и электролитных нарушений инфузионную терапию можно не проводить;

Если нет возможности контролировать уровень глюкозы в крови, назначьте инфузию 5-10% раствора глюкозы со скоростью 100 мл/час. Что позволяет снизить риск гипогликемии;

У пациентов с явными признаками хронического алкоголизма проводят профилактику энцефалопатии Гайе- Вернике-Корсакова введением 100 мг

тиамина в/в или в/м;

Пациент должен находиться под наблюдением, пока у него не восстановится ясное сознание.

Литература

1. Cave G, Harvey M, Graudins A. Intravenous lipid emulsion as antidote: a summary of published hu-

man experience. Emerg Med Australas. Apr 2011;23(2):123-41

2.Dougherty PP, Lee SC, Lung D, Klein-Schwartz W. Evaluation of the use and safety of octreotide as antidotal therapy for sulfonylurea overdose in children. Pediatr Emerg Care 2013; 29:292.

3.Marraffa JM, Cohen V, Howland MA. Antidotes for toxicological emergencies: a practical review. Am J Health Syst Pharm. Feb 1 2012;69(3):199-

4.Фесенко В.С. Интоксикация местными анестетиками: старая опасность, современные мифы, новые препараты и «серебряная пуля» // Медицина неотложных состояний. — 2008. —

№ 4. — С. 131-138.

5.G. L. Weinberg, ―Treatment of local anesthetic systemic toxicity (LAST),‖ Regional Anesthesia and Pain Medicine, vol. 35, no. 2, pp. 188–193, 2010.

6.Glatstein M, Scolnik D, Bentur Y. Octreotide for the treatment of sulfonylurea poisoning. Clin Toxicol (Phila) 2012; 50:795.

7.Pajoumand A, Shadnia S, Rezaie A, Abdi M, Abdollahi M. Benefits of magnesium sulfate in the management of acute human poisoning by organophosphorus insecticides. Hum Exp Toxicol. Dec 2004;23(12):565-9

8.Güven M, Sungur M, Eser B, Sari I, Altuntas F.

The effects of fresh frozen plasma on cholinesterase levels and outcomes in patients with organophosphate poisoning. J Toxicol Clin Toxicol. 2004;42(5):617-23.

9.Li J, Mills T, Erato R. Intravenous saline has no effect on blood ethanol clearance. J Emerg Med. Jan-Feb 1999;17(1):1-5.

Часть IX. НЕКОТОРЫЕ НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В АКУШЕРСТВЕ

Акушерские кровотечения

Последние десять лет в стране шло весьма активное совершенствование акушерской службы, что привело к созданию трехуровневой системы оказания помощи.

Родильные дома первого уровня принимают пациентов, у которых ожидаются физиологичные роды при нормально протекающей беременности.

В роддомах второго уровня предусмотрена достаточно продвинутая хирургия, для того, чтобы можно было разрешать беременность операционными ме-