Остеосклероз. Конденсирующий остит
Оsteosclerosis. Oslitis condensans
Остеосклероз является прямой противоположностью остеопорозу - разрежающему оститу. При остеосклерозе происходит уплотнение кости. Склерозированная кость не имеет губчатого строения. Гаверсовы и фолькмановские каналы не видны. Костномозговые пространства отсутствуют. Костномозговой канал резко уменьшен в объеме.
Такие резкие изменения во внутренней архитектуре кости происходят вследствие бурного развития остеоидной ткани с последующим отложением солей извести. Склерозированная кость имеет на распиле белый цвет и однородное строение. В таких случаях говорят о слоновом уплотнении кости (eburneatio).
У животных, выздоравливающих после рахита и остеомаляции, можно видеть на поверхности распила кости слоистость от чередующихся слоев совершенно плотной и губчатой ткани вследствие периодически развивающегося процесса эбурнеации.
Остеосклероз характеризует собой продуктивный процесс, который нередко сопутствует регрессивному процессу - разрежающему оститу. Остеосклероз развивается на периферии остеопоротического очага - секвестрирующейся кости, при шпате, заживлении переломов, формировании секвестральной коробки и т. д. Таким образом, остеопороз и остеосклероз представляют собой лишь различные виды одного и того же процесса - костной, перестройки.
Фиброзная остеодистрофия. Фиброзный остит
Osieodistrophia fibrosa. Oslitis fibrosa
Фиброзной остеодистрофией называют прогрессирующую декальцинацию костей с опухолевидным разрастанием в них остеоидной ткани.
Это заболевание наблюдается у сельскохозяйственных животных молодого возраста.
Различают две формы фиброзной остеодистрофии - генерализованную и ограниченную; первая встречается у животных реже.
Этиология. Причины развития фиброзной остеодистрофии точно но установлены. Полагают, что она возникает вследствие гиперфункции паращитовидных желез, недостатка минеральных солей в корме и нарушения всасывания их из кишечника.
Патогенез фиброзной остеодистрофии не изучен. Полагают, что у лошадей сначала изменяется количество и вид кишечной микрофлоры. Типичные гнилостные анаэробные микробы исчезают, а кислотообразующие бактерии резко нарастают. Ненормальные продукты обмена, образующиеся в результате дисбиоза кишечной микрофлоры, нарушают функцию инкреторных желез. Возникающий при этом гипорпаратиреоидизм, или дисфункция паращитовидных желез вызывает расстройство минерального обмена. Оно выражается повышением кальция в сыворотке крови и усиленным выделением его с мочой из организма (кальциурия). Эти изменения обусловливают рассасывание костных элементов с последующим замещением их фиброзной тканью.
Поражаются, прежде всего те кости скелета, которые подвергаются наибольшей функциональной нагрузке и механическому раздражению (например, в области головы - кости верхней и нижней челюсти, а на конечностях - трубчатые кости и особенно часто бедренная кость в местах прикрепления мускулов, фасций и связок, а также позвонки).
Некоторые авторы полагают, что у собак это заболевание развивается чаще на почве хронического интерстициального нефрита и ацидотического состояния, возникающего в результате нарушения обмена веществ, что влечет за собой гиперфункцию паращитовидной железы с последующим рассасыванием костных элементов и размягчением кости.
Патологоанатомические изменения характеризуются разрушением костной ткани и прежде всего губчатой части кости. Костные балки местами исчезают и заменяются остеоидной тканью, развивающейся из костного мозга и эндоста.
Нормальный костный мозг превращается в волокнистый мозг — серовато-белую массу. Компактный слой кости делается порозным. Переход его в спонгиозный слой не имеет резких границ. Пораженная кость становится легкой и настолько мягкой, что ее можно разрезать ножом. Чем толще кость, тем меньше она весит; иногда ее вес уменьшается в 10 раз против нормы. На поперечном разрезе пораженных лицевых костей находят серовато-желтую опухолевидную массу и кисты величиной с горошину и лесной орех, заполненные прозрачной тягучей желтоватой жидкостью.
Кисты, расположенные друг около друга, иногда сливаются между собой и образуют большие полости величиной с кулак взрослого человека. Иногда они разделены соединительно-тканными перегородками или костной тканью на отдельные камеры, сообщающиеся между собой.
Клинические признаки. В клинической картине фиброзной остеодистрофии выступает на первый план резкое утолщение костей. У лошадей, собак, свиней и коз поражаются чаще кости головы и прежде всего верхнечелюстные кости. Опухолевидное разрастание остеоидной ткани на лицевых костях так велико, что верхнечелюстная пазуха становится щелевидной, и перкуссия ее дает тупой звук. Утолщенные кости имеют эластическую консистенцию и прогибаются под давлением пальца. Болевая реакция выражена слабо. Поражение альвеолярных отростков вызывает разрыхление альвеол и смещения зубов, что затрудняет акт жевания. Сужение носовых ходов влечет за собой инспираторную одышку. Регионарные лимфатические узлы остаются без изменений.
При генерализованной фибринозной остеодистрофии костей наблюдаются, наряду с диффузным утолщением и искривлением костей, общая слабость и перемежающаяся хромота. Животное становится вялым, с трудом встает. Мускулатура теряет тонус; нередко развивается мышечная атрофия в области лопатки или крупа. Иногда происходят спонтанные переломы костей и разрывы сухожилий в местах их прикрепления. В запущенных случаях наблюдается общее истощение, а у коров, кроме того, агалактия.
Диагноз. Рентгенография.
Прогноз неблагоприятен.
Лечение может принести пользу лишь в начале болезни. Рекомендуют рентгенотерапию и экстирпацию паращитовидных желез, если они увеличены в объеме (вследствие гипертрофии или опухоли). Трансплантация эпителиальных телец также дает хорошие результаты. Описан случай выздоровления тяжелобольной свиньи после трансплантации эпителиальных телец в мускулатуру затылка. Внутрь назначают препараты кальция, порошок яичной скорлупы, уксуснокислый алюминий. Травоядным полезно давать зеленый корм, содержащий эспарцет и люцерну.
Рис. 28. Двусторонний фиброзный остит лицевых костей.