Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Хирургические_заболевания_сосудов_Пономарев_Э_А_,_Маскин_С_С_

.pdf
Скачиваний:
5
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
1.56 Mб
Скачать

ЭТИОЛОГИЯ

 

Еще 150 лет назад Рудольф Вирхов

описал механизмы

внутрисосудистого образования тромбов. Классическая триада Вирхова включает изменения крови (состояние гиперкоагуляции), травму стенки сосуда (повреждение эндотелия) и замедление тока крови. Тромбоз возникает тогда, когда нарушается баланс между тромбогенными факторами и факторами, препятствующими тромбообразованию.

К числу тромбогенных относят:

активацию факторов коагуляции (состояние гиперкоагуляции);

повреждение сосудистой стенки;

замедление тока крови.

Защитные механизмы включают:

атромбогенные свойства неповрежденного эндотелия;

нейтрализацию факторов коагуляции (естественными ингибиторами,

печенью);

нормальный ток крови;

систему фибринолиза;

Существуют врожденные и приобретенные факторы, предрасполагающие к тромбозам.

К врожденным относятся:

Дефицит естественных ингибиторов коагуляции (антитромбина III (AT III), протеина С, протеина S, кофактора II гепарина)

Дисфибриногенемия.

Нарушения функции фибринолитической системы (дефицит плазминогена, патологический плазминоген, нарушение высвобождения активатора плазминогена, повышенный уровень ингибитора активатора плазминогена)

Повреждение сосудистой стенки (гипергомоцистинурия)

Мутация гена протромбина.

121

— Полиморфизм гена ангиотензинпревращающего фермента (АПФ).

Приобретенные факторы:

—Активация факторов коагуляции (травма, злокачественные новообразования, операция, беременность, волчаночный антикоагулянт)

—Патология тромбоцитов (миелопролиферативные заболевания,

эссенциальная тромбоцитемия, гиперлипидемия)

—Замедление тока крови (иммобилизация, сдавление сосудов, сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, ожирение)

— Изменения реологических свойств крови (истинная полицитемия,

дегидратация)

— Повреждение сосудистой стенки (лучевая, химиотерапия, васкулиты,

венозные катетеры и т.д.)

— Лекарственная терапия (оральные контрацептивы).

Классификация

Тромбоз, возникший в венах голени, принято называть периферическим. При первичном поражении илиокавального сегмента говорят о центральном тромбозе.

Наиболее часто встречается развитие тромбоза в глубоких венах голени.

Подобная локализация отмечается более чем в половине наблюдений.

Тромбоз может распространяться как в проксимальном, так и в дистальном направлении (восходящий или нисходящий тромбоз). Нередко тромботическое поражение распространяется в обоих направлениях.

Эмболоопасный венозный тромбоз Эмболоопасным называется флотирующий (плавающий,

колеблющийся) тромб, который имеет единственную точку фиксации в своем дистальном отделе. Остальная его часть расположена свободно и на всем протяжении не связана со стенками вены.

Флотирующая часть эмболоопасных тромбов располагается в интенсивном потоке крови, препятствующем его адгезии к сосудистой стенке. Такой тромб

122

опасен для больного в связи с возможностью его легкого отрыва и миграции в легочное артериальное русло.

Клиника и диагностика

Клиническая картина тромбоза глубоких вен складывается из

симптомов, характеризующих внезапно возникшее нарушение венозного оттока при сохраненном притоке артериальной крови к конечности. Это отек,

цианоз конечности, распирающие боли, локальное повышение кожной температуры, переполнение подкожных вен, боли по ходу сосудистого пучка.

Практически всегда присутствуют общие признаки воспаления -

субфебрилитет, слабость, адинамия, небольшой лейкоцитоз. Движения в суставах конечности и чувствительность практически не изменяются.

Клинический и топический диагнозы основываются на анализе симптомов,

выраженность которых обусловлена расстройствами регионарной гемодинамики, что зависит от локализации поражения.

Тромбоз глубоких вен голени. Распознавание тромбоза этой локализации представляет большие трудности. Так как поражение двух-трех из них при проходимости остальных берцовых вен не вызывает значительных нарушений венозного оттока из конечности. Клиническая картина ТГВ голени очень скудна. Зачастую единственным симптомом тромбоза являются умеренные боли в икроножных мышцах, усиливающиеся при ходьбе, движениях в голеностопном суставе либо просто в вертикальном положении пациента. Внешний вид голени изменяется мало, общее состояние больного остается нормальным, температура повышается редко.

Если часть глубоких вен остается проходимой, цианоз кожи и расширение поверхностной венозной сети обычно не наблюдаются. Возможен незначительный отек стопы в области лодыжек. Подобные клинические проявления легко могут быть "пропущены", тем более, что движения и чувствительность в конечности не изменяются, а боли в голени через несколько суток стихают.

123

При физикальном исследовании обнаруживаются положительные симптомы Хоманса (боли в икроножных мышцах при тыльном сгибании стопы), Мозеса (болезненность при сдавлении голени в переднезаднем направлении), Ловенберга (боли в икроножных мышцах при давлении до 150

мм рт. ст., создаваемом манжеткой сфигмоманометра). Диагноз упрощается,

когда тромбируются все глубокие вены голени. При этом существенно нарушается венозный отток из голени. Она становится отечной,

напряженной, периметр ее в средней трети значительно увеличивается.

Появляется выраженный болевой синдром, возникают чувство распирания,

тяжести, напряжения в конечности, небольшой цианоз кожи,

увеличивающийся в вертикальном положении пациента. При переходе тромбоза на подколенную вену болезненность начинает определяться в подколенной ямке.

Из методов лабораторной диагностики информативными в выявлении процесса тромбообразования в венозной системе считаются экспресс-тесты,

позволяющие определить появление избыточного количества фибрин-

мономера, продуктов деградации фибрина и фибриногена в плазме. В

последнее время в качестве первого этапа экстренной диагностики острых венозных тромбозов активно используют определение уровня D-димера в плазме.

C помощью радионуклидного исследования с меченым фибриногеном можно получить информацию, свидетельствующую о наличии в организме очага тромбообразования. С целью топической диагностики используют локальную радиометрию в стандартных точках. Радионуклидные исследования позволяют обнаружить зону активного тромбообразования,

выявить бессимптомно протекающие тромбозы.

Для диагностики тромбоза широко используются ультразвуковые методы исследования: допплерография, и дуплексное ультразвуковое ангиосканирование с использованием цветного картрирования.

124

Тромбоз бедренной вены. Значительного отека бедра при окклюзии поверхностной бедренной вены как правило не наблюдается, что связано с возможностью оттока крови по глубокой вене бедра. Больные отмечают ноющие боли по медиальной поверхности бедра. Здесь же определяется

болезненность при пальпации сосудистого пучка.

Тромбоз общей бедренной вены проявляется более ярко. Развивающаяся окклюзия устья глубокой вены бедра "выключает" большинство основных венозных коллатералей нижней конечности. Полная окклюзия общей бедренной вены характеризуется внезапным отеком большей части конечности. При осмотре обнаруживают увеличение объема голени и бедра,

цианоз кожных покровов. Отмечается расширение подкожных вен на бедре

и на голени. Иногда выявляется увеличение паховых лимфатических узлов.

Период выраженного венозного стаза длится несколько дней, после чего наступает медленное уменьшение отека. Положительная динамика обусловлена включением коллатерального кровотока.

Тромбоз подвздошных вен. Различают тромбоз наружной или общей подвздошной вены; тромбоз подвздошно-бедренного сегмента; тромбоз системы внутренней подвздошной вены. Это деление достаточно условно,

так как на практике сегментарные окклюзии наружной и общей подвздошных вен наблюдаются редко. У большинства больных происходит распространение тромбоза в дистальном направлении. В литературе широко

распространен термин илиофеморальный флеботромбоз. Это собирательное

понятие, включающее тромботическое поражение подвздошных и бедренных вен. Пациенты жалуются на боли в пояснично-крестцовой области, нижних отделах живота и в нижней конечности на стороне поражения. При отсутствии выраженного нарушения венозного оттока болевой синдром обычно не связывают с тромбозом. В случае тромбоза, в системе внутренней подвздошной вены, до перехода процесса на общую подвздошную вену,

заподозрить это поражение заставляют боли в области прямой кишки,

тенезмы и дизурические явления. Во время осмотра гинеколога в

125

параметрии часто определяются болезненные шнуровидные инфильтраты.

При окклюзии коллатеральных путей и декомпенсации венозного оттока симптоматика ярко выражена. Боли становятся интенсивнее распространяясь на паховую область, бедро и икроножные мышцы. Появляется чувство тяжести и напряжения всей конечности. Интенсивность болей не всегда соответствует степени увеличения конечности в объеме. Отек захватывает всю конечность от стопы до паховой складки. Увеличение объема конечности наступает быстро, нередко больные могут назвать день и час появления отека.

Тромбоз нижней полой вены. Выделяют три уровня тромботического поражения этой вены: инфраренальный сегмент; ренальный и супраренальный сегменты; печеночный сегмент. Клинические различия отчетливы лишь при полной окклюзии соответствующего сегмента вены. В

случаях флотирующих или пристеночных тромбов они минимальны.

Инфраренальный сегмент: неокклюзионные тромбозы, распространившиеся из общей подвздошной вены, не вызывают нарушений оттока из контралатеральной конечности. Клиника сводится к картине одностороннего илиофеморального тромбоза. Окклюзия инфраренального сегмента полой вены проявляется сильными болями в поясничной области и нижних отделах живота, отеком и цианозом обеих ног, контурированием подкожных вен нижней половины живота. Ренальный и супраренальный сегменты: диагноз распространения тромбоза выше уровня почечных вен имеет принципиальное значение для выбора правильной тактики ведения больного.

Неокклюзионные тромбозы этих сегментов существенно не нарушают гемодинамику, поэтому бывает сложно установить не только переход тромбоза на супраренальный сегмент, но и возникновение тромбоза нижней полой вены. У тромбов, сформировавшихся в почечных венах, верхушка, как правило, неокклюзирующего характера и не нарушает кавального кровотока.

Клиническая картина заболевания при этом фактически исчерпывается признаками, характерными для опухоли почки. Если же наступает блокада

126

почечного венозного оттока, то появляется симптоматика острой почечной недостаточности. Печеночный сегмент: при восходящем тромбозе клиническая картина складывается из последовательно появляющихся симптомов, обусловленных илиофеморальным тромбозом, тромбозом почечных, а затем печеночных вен. Резкое полнокровие печени, приводит к растяжению фиброзной оболочки печени и появлению интенсивных болей в правом подреберье с иррадиацией в подлопаточную область. Постоянным клиническим признаком является асцит, причем количество жидкости зависит от возможностей коллатерального кровообращения. Распространение тромбоза на печеночные вены приводит к нарушению функции гепатоцитов.

Часто отмечается увеличение селезенки. Характерный симптом — расширение поверхностных вен в верхней половине живота и нижней половине грудной клетки.

В случаях, когда тромбоз распространяется на илиокавальный сегмент,

необходимо выполнение ретроградной илиокавографии, так как эхолокация сосудов выше проекции паховой связки затрудняется из-за кишечного газа.

Ангиографический метод позволяет четко определить проксимальную границу тромба и его характер. Кроме того, во время ангиографии возможен переход диагностической процедуры в лечебную (имплантация кава-

фильтра, катетерная тромбэктомия и др.).

Дифференциальный диагноз.

Стадия выраженных клинических проявлений острого венозного тромбоза характеризуется отеком, распирающими болями и изменением окраски кожных покровов конечности. Отек конечности, основной признак острого флеботромбоза, поэтому чаще всего приходится дифференцировать поражение глубоких вен от иных патологических состояний,

сопровождающихся этим симптомом.

Недостаточность кровообращения. Отеки нижних конечностей при сердечной недостаточности всегда развиваются на фоне тяжелой кардиальной патологии. Отеки, как правило, развиваются постепенно и на

127

обеих конечностях. Для сердечной недостаточности не типичен болевой синдром. Но наличие признаков застойной сердечной недостаточности еще не исключает тромботического поражения глубоких вен, что может потребовать применения инструментальных методов исследования.

Лимфостаз конечности иногда служит причиной ошибочного диагноза острого венозного тромбоза. Дифференциальный диагноз в этих случаях начинают с тщательного сбора анамнеза. Лимфостазу предшествуют различные состояния, ухудшающие отток лимфы из конечности: рожистое воспаление, особенно рецидивирующее, лимфангоит, паховый лимфаденит,

оперативные вмешательства в области паховых лимфатических узлов,

опухоли мягких тканей, изменения в зоне лимфатических узлов после их удаления или лучевой терапии, специфические процессы в лимфатических узлах. Приобретенный лимфостаз чаще поражает одну конечность. Он обычно развивается медленно, в течение нескольких месяцев. Отеки распространяются с дистальных на проксимальные отделы конечности.

Только при длительном течении лимфостаза может появляться гиперпигментация кожи. Отек при лимфостазе может достигать больших размеров.

Травматический отек: Отек конечности может развиться даже после незначительной травмы, без повреждения опорно-двигательного аппарата,

лишь в результате ушиба мягких тканей. Сложна для дифференциального диагноза межмышечная гематома. Особенно сходны с венозным тромбозом проявления спонтанной межмышечной гематомы голени, довольно легко возникающей у пациентов с измененной сосудистой стенкой при резком движении, травме икроножных мышц, а иногда и на фоне повышенного артериального давления. Ультразвуковое ангиосканирование в сомнительных случаях позволяет не только убедиться в проходимости глубоких вен, но и визуализировать гематому.

Анаэробная флегмона может развиться после обычной внутримышечной инъекции. Отсутствие явных входных ворот для

128

возбудителя часто затрудняет правильный диагноз. Похожей на острый венозный тромбоз анаэробную флегмону делает быстро развивающийся и распространяющийся отек тканей. Предположить наличие анаэробной флегмоны позволяет бурное начало заболевания с характерным внезапным появлением острой, сильной боли в области раны, нарастающему отеку,

тяжелому, быстро ухудшающемуся состоянию больного.

Опухоли костей и мягких тканей. Общими симптомами этих новообразований, сходными с проявлениями венозных тромбозов, служат боли, увеличение конечности в объеме, расширение подкожных вен в зоне опухоли. Ведущим методом диагностики костных опухолей служит рентгенологическое исследование. При опухолях мягких тканей диагностику облегчают цитологическое исследование пунктата из опухоли и биопсия.

Артрозоартриты. Проявления этого состояния характеризуются болями в конечности, гиперемией кожи, отеком тканей, ограничением движений в конечности, гипертермией, что можно принять за симптомы венозного тромбоза. Отечность и болезненность наиболее выражены в области суставов, в них отмечаются скованность движений, возможен выпот в суставную сумку.

Синдром длительного раздавливания тканей. Представляет собой ишемический некроз мышц с последующим развитием острой почечной и печеночной недостаточности. Появлению отека конечности предшествует характерный анамнез, котором отмечается длительное сдавление мягких тканей конечности. Это сдавление может быть обусловлено только массой собственного тела (позиционный синдром). Освобожденная конечность вначале бледная, на ощупь холоднее здоровой; синюшны только кончики пальцев. Понижена чувствительность. Пульс на периферических артериях не прощупывается. Уже в ближайшие сутки общее состояние резко ухудшается. Характерным симптомом является олигурия. Моча имеет кровянистый цвет, в ней определяется миоглобин. Быстро развиваются анурия и уремия.

129

Лечение тромбоза глубоких вен необходимо проводить, исходя из возможной опасности развития ТЭЛА, локализации тромбоза и его распространенности, длительности заболевания, наличия сопутствующей патологии и тяжести состояния больного. На основе этого определяется

тактика ведения пациента в каждом конкретном случае.

Консервативное лечение. Подозрение на острый ТГВ, являются абсолютным показанием к экстренной госпитализации больного. Желательна госпитализация в специализированное ангиохирургическое отделение. Когда это невозможно, лечение тромбоза может быть проведено в

общехирургическом отделении. В последнее время ставится под сомнение

необходимость соблюдения всеми больными постельного режима.

Постельный режим полезен лишь до тех пор, пока не исчезнет выраженный

отек и не будет обеспечена соответствующая антикоагулянтная терапия. Для

улучшения венозного оттока, включения мышечных коллатералей, больным необходима эластическая компрессия. В остром периоде целесообразно применение эластических бинтов ограниченной степени растяжимости.

Антикоагулянтная терапия показана всем больным с острыми венозными

тромбозами если длительность заболевания не превышает 20 сут. Это

наиболее действенное средство прекращения прогрессирования тромбоза с доказанным лечебным эффектом. Антикоагулянтная терапия предполагает

последовательное

применение

прямых и непрямых

антикоагулянтов.

Гемореологические

средства

при венозном тромбозе

используют для

улучшения микроциркуляции крови, уменьшения агрегации форменных

элементов, повышения эластичности эритроцитов. В течение 3—5 дней

целесообразно применение реополиглюкина в дозе 400—800 мл/сут. Широко используют пентоксифиллин, производные никотиновой кислоты, курантил.

С этой же целью назначают аспирин в малых дозах (до 150 мг в день).

Применяют флебоактивные средства (детралекс, троксерутины, эскузан и др.) они улучшают венозный и лимфатический дренаж, уменьшают проницаемость капилляров, повышают тонус стенок вен. Их принимают в

130