3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Хирургическая_инфекция_Практическое_руководство_П_Г_Кондратенко

Гиперметаболическая полиорганная недостаточность может воз никнуть под воздействием любого этиологического фактора – острой кровопотери, сепсиса, политравмы, ишемии, тяжелого воспалитель ного процесса (острый панкреатит). Все перечисленные пусковые эле менты приводят к развитию абсолютного или относительного перфу зионного дефицита, что наиболее часто сопровождается клиникой расстройств микроциркуляции, гипотонией, олигоурией.

Через 24 72 часа после периода относительной гемодинами ческой стабильности пациенты, у которых имеет место нарушение органных функций, вступают в фазу стабильного гиперметаболиз ма или катаболизма, что характеризуется вовлечением в патологи ческий процесс респираторной системы с формированием острого легочного повреждения.

Имеющиеся данные о проявлениях гиперметаболизма вклю чают большое количество клинико лабораторных показателей. Это

– лихорадка, лейкоцитоз, тахикардия и тахипноэ. Также характер" ны: появление диффузных легочных инфильтратов на рентгенограм" мах, снижение легочного комплайса, прогрессирующая артериальная гипоксемия, увеличение минутного объема вентиляции.

Гиперметаболизм сопровождается увеличением сердечного выбро" са и соответственно сердечного индекса более 4,5 л/мин/м2, снижением общего сосудистого сопротивления меньше 600 дин/сек/см"5, гиперглике" мией, гиперлактатемией, увеличением потребления кислорода выше 180 мл/мин/м2 и экскреции с мочой азота более 15 г/сутки. Отмечается уве" личение уровней креатинина и билирубина сыворотки крови.

Показатели летальности при синдроме гиперметаболизма ко леблются от 25 до 40%. Гиперметаболизм может поддерживаться дли тельное время за счет недостаточной санации первоначального оча га инфекта, либо из за появления нового – септикопиемического.

9.5. КРИТЕРИИ ОЦЕНКИ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ СЕПСИСА

Состояние больного оценивают с помощью неинвазивных и инвазивных методов исследования.

Неинвазивные методы. Состояние гемодинамики оценивают по уровню артериального давления (АД) методом Рива Рочи Ко роткова с вычислением систолического (АДсис) и диастолическо го (АДд) показателей, пульсового и средне динамического АД (АДср), частоте сердечных сокращений (ЧСС), данным электро

391

кардиографии (ЭКГ), эхокардиографии, допплерографии, интег ральной реографии тела (по М.И.Тищенко).

Церебральную гемодинамику оценивают методом реоэнце фалографии, биоэлектрическую активность коры головного мозга

– при помощи электроэнцефалографии и компьютерного карти рования головного мозга. Состояние системы дыхания по выра женности и характеру одышки. Насыщение гемоглобина кислоро дом (сатурация) SaO2 – методом пульсоксиметрии, газы крови (PaO2 и PaСO2) путем транскутанного мониторирования. Температуру тела определяют в градусах по Цельсию.

Инвазивные методы. Состояние гемодинамики оценивают по уровню артериального давления методом канюлирования перифе рических артерий, по уровню центрального венозного давления (ЦВД) методом канюлирования верхней полой вены. Полный ин вазивный мониторинг осуществляется путем установки доступом через центральную или крупную периферическую вену катетера Swan Ganz. В зависимости от уровня расположения дистального конца катетера измеряют давление в правом предсердии (RAP right atrium pressure), правом желудочке (RVP right ventricle pressure), в легочной артерии (PAP pulmonary artery pressure), включая изме рение легочного капиллярного давления заклинивания (PCWP pulmonary capillary wedge pressure).

Гемограмму оценивают по окрашенным мазкам капиллярной крови; биохимические, иммунологические, бактериологические показатели путем исследования венозной крови; газы крови, по казатели кислотно основного состояния путем исследования ар териальной, венозной и капиллярной крови.

Диурез за единицу времени оценивают с помощью катетери зации мочевого пузыря.

Адекватность регионарной перфузии оценивают клинически по функции органов. Их функциональная активность может свиде тельствовать об ишемии миокарда, нарушении функции почек, дисфункции центральной нервной системы. Поражение парен химы печени сопровождается повышением активности трансами наз сыворотки крови, лактатдегидрогеназы и содержания били рубина, гипоальбуминемией, уменьшением факторов свертыва ния. Гипоперфузия органов иногда проявляется стрессовыми яз вами и синдромом мальабсорбции.

392

Для объективного определения степень тяжести пациента используют шкалу APACHE II (Acute Physiological and Chronic Health Evaluation), которая позволяет оценить острые физиологические нарушения и хронические расстройства здоровья, т. е. она учиты вает физиологические последствия острого заболевания, премор бидное состояние и возраст пациента (табл. 9.5.). Данная шкала основывается на оценке физиологического состояния больного (АРS = Acute Physiological Score) по 12 параметрам. Количествен ные показатели подсчитывают на основе известных и доступных клинических и лабораторных данных, которые коррелируют с за болеваемостью и летальностью. Сумма баллов менее 10 свидетель ствует об относительно легком течении заболевания, а более 20 бал лов о критическом состоянии пациента.

Шкала SOFA (Sepsis related Organ Failure Assessments Score Sequential Organ Failure Assessment) основана на оценке степени дисфункции 6 систем дыхания, почек, печени, гемокоагуляции, ЦНС, сердечно сосудистой системы (табл. 9.6.). В ней упрощена оценка сердечно сосудистой системы – учитывается АД или при менение катехоламинов. Оценку функции почек осуществляют по уровню креатинина или объему мочеотделения. Шкала SOFA по зволяет определить в количественном выражении тяжесть орган но системных нарушений; нулевое значение по шкале SOFA ука зывает на отсутствие органной дисфункции.

В практической деятельности применяют шкалу SAPS (Simplfied Acute Physiological Score). В отличие от шкалы SOFA в шкале SAPS отсутствует необходимость регистрации или расчета АДср (табл. 9.7.). Исключены параметры газового состава и кон центрация креатинина в крови. Отсутствуют «поправки» на сопут ствующие заболевания (хронический статус).

Шкала полиорганной дисфункции Маршалла The Multiple Organ Dysfunction Score, MODS (табл. 9.8.) позволяет оценить тя жесть полиорганных нарушений вне зависимости от их причины, но также прогнозировать летальность в зависимости от числа вов леченных в патологический процесс органов и систем. Оценивает состояние 6 важных систем. Для 5 из них применяют клинически апробированные интегральные показатели. Для оценки кровооб ращения предлагают использовать специально выведенный интег ральный гемодинамический показатель: «скорректированная дав

393

лением частота сердечных сокращений» (СДЧСС), представляю щая собой произведение ЧСС и отношения ЦВД к АДср артери альному давлению.

Различия между шкалами оценки состояния больных (APACHE II, SAPS) и шкалами оценки полиорганной дисфункции (MODS, SOFA) представлены в таблице 9.9.

Оценку функциональной органно системной состоятельно сти при сепсисе осуществляют по критериям А. Ваuе и соавт. (табл. 9.10.) или шкале SOFA.

Синдром полиорганной недостаточности (ПОН) наличие изменений функций внутренних органов у пациентов, при кото рых гомеостаз не может поддерживаться без внешнего вмешатель ства. На основании лабораторных и функциональных тестов уста навливают нарушение функции органов: легких, сердца, печени, почек, желудочно кишечного тракта, системы крови, эндокринных органов, центральной нервной системы.

Тяжесть течения ПОН оценивают с помощью шкалы APACHE, упрощенной физиологической шкалы (SAPS) или по спе цифическим шкалам для оценки нарушения функций органов:

шкала MODS нарушения функции нескольких органов,

395

Таблица 9.7.

Шкала SAPS

Интерпретация результатов оценки по шкале SAPS

шкала SOFA оценка недостаточности функции органов при сепсисе,

шкала LODS логическая шкала оценки нарушения функ ции органов.

Эти шкалы основаны на оценке дисфункции органов (есть или нет) и ступенчатой оценке нарушения функции органов (табл. 9.11.).

Увеличение оценки по шкале MODS на 1 балл отражает уве личение летальности на 5 6%.

Шкалы оценки состояния пациента при ПОН позволяют:

провести мониторинг с целью определения тяжести ПОН,

получить итоговую оценку за определенный промежуток времени с целью общей оценки тяжести ПОН,

396

Таблица 9.9. Различия между шкалами оценки состояния больных и шкалами оценки

полиорганной дисфункции

получить сочетанную оценку с учетом летальности с целью определения влияния тяжести ПОН на летальность,

получить общую оценку тяжести течения ПОН у пациен тов в данном учреждении с целью определения показателя каче ства лечения.

Никаких специфических методов выполнения анестезии при ПОН (за исключением рекомендаций при недостаточности функ ции того или иного органа) не существует.

397

9.6. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ СЕПСИСА

Диагностика сепсиса является абсолютным показанием для немедленного перевода пациента в отделение интенсивной тера пии, где наряду посиндромным лечением осуществляется интен сивный уход и интенсивное наблюдение.

Ведущими звеньями патогенеза сепсиса являются:

постоянная или дискретная, но длительно сохраняющаяся бактериемия и/или микробная токсемия,

генерализованный деструктивный васкулит,

гиперкоагуляция с последующей коагулопатией потребле ния и синдрома ДВС,

аутотоксемия, эндогенная интоксикация биологически ак тивными веществами эндогенного происхождения (цитокины, ферменты, кинины, простагландины, гистамин и др.).

К основным патогенетическим составляющим сепсиса отно сят и остро развивающуюся вторичную иммунную недостаточность, компонентами которой являются:

расстройства основных процессов регуляции иммунореак тивности и функциональная дезинтеграция иммунной системы,

Таблица 9.10. Критерии органной дисфункции при сепсисе (А.Ваuе и соавт., 2000)

398

формирование общей иммунодепрессии,

нарушение участия иммунной системы в процессах регуля торной интеграции в организме.

Перечисленные основные звенья патогенеза сепсиса форми руют полиорганную недостаточность как ведущую причину срыва общей резистентности организма. При наличии полиорганной не достаточности без внешнего вмешательства организм не способен повернуть ход болезни вспять.

Исходя из этого, общая терапевтическая задача при лечении сепсиса заключается в максимально полном и быстром устранении воздействий основных патогенетических звеньев и механизмов их формирования.

Эта задача может быть решена только комплексно:

хирургическая санация инфекционного очага;

адекватная и ранняя антибиотикотерапия;

респираторная поддержка;

Таблица 9.11. Параметры и шкалы для оценки тяжести ПОН.

399

G гемодинамическая поддержка (инфузионная, сосудистая, инотропная);

управляемая гипокоагуляция с целью коррекции наруше ний гемокоагуляции, профилактики тромбоза глубоких вен, тром боэмболических осложнений;

нутритивная поддержка;

профилактика стресс язв и возникновения кровотечения;иммунокоррекция, иммунозаместительная терапия. Конечно, в свете представлений об обязательном наличии

при сепсисе инфекционного начала, необходима хирургическая санация первичного очага инфекции и проведение адекватной ан тибиотиктерапии.

Однако при тяжелом сепсисе и при септическом шоке это направление лечения нельзя рассматривать как первое средство спасения жизни у пациентов, находящихся в критическом состоя нии, с нарушением жизненно важных функций дыхания и крово обращения. Приоритетными направлениями интенсивной терапии у них являются мероприятия, направленные на стабилизацию жиз ненно важных функций дыхания и кровообращения, т.е. выполне ние респираторной и гемодинамической поддержки.

ХИРУРГИЧЕСКАЯ САНАЦИЯ ИНФЕКЦИОННОГО ОЧАG ГА. Одной из первоочередных задач комплексной интенсивной те рапии больного с сепсисом является активное местное лечение оча га инфекции. Это достигается путем выполнения хирургической обработки гнойной раны, включающей широкое ее рассечение с вскрытием карманов и затеков, иссечением всех некротических, нежизнеспособных и пропитанных гноем и кровью тканей, созда ния оптимальных условий для санации и репарации раны с целью как можно более раннего ее закрытия.

По данным Б.М.Даценко (1995) неадекватное местное хирур гическое лечение очагов гнойной инфекции при сепсисе объясня ется следующими причинами:

укоренившимся представлением, что для лечения гнойни ка достаточно вскрыть его небольшим разрезом;

ложным представлением о дренировании гнойной раны с помощью марлевого тампона или резинового выпускника;

боязнью расширения объема операции и надеждой на унич тожение микробов в ране при антибиотикотерапии;

400