3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Тромбозы_глубоких_вен_при_беременности_Салов_И_А_

- 30 %. Это нарушает баланс тромботических и антитромботических компонентов гемостаза и может спровоцировать венозный тромбоз.

ПАТОГЕНЕЗ ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ

Патогенез процесса тромбообразования можно представить следующим образом: на поврежденный участок эндотелия вследствие медленного тока крови и преобладания свертывающих механизмов над противосвертывающими происходит осаждение - прилипание тромбоцитов.

Их адгезия и агрегация приводят к завершению процесса свертывания крови и образованию из фибриногена фибриновой сети. Затем, в зависимости от активности противосвертывающих механизмов, этот пристеночный, «белый» тромб или подвергается фибринолизу и ретракции, или начинает расти за счет высоких тромбогенных ресурсов организма. Образуется «красный» тромб.

Тромбоз глубоких вен нижних конечностей при беременности более сложен в диагностическом и лечебном аспектах чем другие варианты этой патологии.

Беременность сама по себе является состоянием, в 5-6 раз увеличивающим риск венозного тромбоза. Причины развития тромбоза глубоких вен нижних конечностей во время беременности и сразу после родов известны: механическое сдавление нижней полой вены беременной маткой, что в результате повышения гидродинамического давления в системе

10

нижней полой вены приводит к увеличению диаметра глубоких вен в ногах на фоне снижения в них скорости кровотока. Это, наряду с тенденцией беременных к гиподинамии, создаёт эффект венозного стаза в магистральных венах нижних конечностей. Кроме того, организм матери готовится к родам,

а следовательно и к кровопотере. В этой связи, особенно в последнем триместре, происходит повышенный синтез прокоагулянтных плазменных протеинов (фибриногена, протромбина, факторов VII, VIII, IX, X),

отмечается снижение фибринолитической активности крови (Серов В. Н.,

Макацария А. Д., 1987).

Венозный стаз и гиперкоагуляция – два из трёх факторов триады Вирхова,

обязательной для возникновения венозного тромбоза, создают в организме достаточно тревожную тромбоопасную ситуацию, которая легко может реализоваться в тромбоз, если возникают какие-либо ещё дополнительные факторы риска. К ним относится возраст старше 35 лет, увеличивающий риск венозного тромбоза в 2 раза, предыдущий венозный тромбоз, ожирение,

нефротический синдром, бактериальная или вирусная инфекция. Для возникновения тромбоза у беременных часто не хватает лишь повреждения интимы вены с формированием площадки фиксации тромба. В течение беременности фактором, повреждающим внутреннюю выстилку вен, могут быть банальная простуда, вагинальное исследование, повышенная концентрация циркулирующих эстрогенов, а также сопутствующие аутоиммунные заболевания. Фактором риска тромботических осложнений

11

являются и сами роды, во время которых происходит мощный выброс медиаторов, способных воздействовать на интиму вен. После родов перерастянутые вены малого таза в течение какого-то времени остаются большими, в то время как кровоток в матке резко уменьшается, что создает в них венозный стаз и соответственно предпосылки для венозного тромбоза в послеродовом периоде.

АНТИФОСФОЛИПИДНЫЙ СИНДРОМ В АКУШЕРСТВЕ

Важнейшая роль в возникновении тромбозов и тромбоэмболий у беременных принадлежит приобретенным и генетически обусловленным причинам тромбофилии, к которым относятся антифосфолипидный синдром

(АФС) и генетические мутации факторов свертывания или генетически обусловленные дефициты ингибиторов свертывания. Риск тромбоэмболических осложнений во время беременности при наличии тромбофилии повышается в десятки и сотни раз.

В основе АФС лежит развитие аутоиммунной реакции к широко распространенным в организме фосфолипидным детерминантам,

присутствующим на мембранах большинства клеток – тромбоцитов,

эндотелиоцитов, клеток нервной ткани и пр. Будучи приобретенной,

тромбофилия, обусловленная АФС, может существовать на протяжении длительного времени, осложняя течение различных патологических состояний. По клиническим аспектам АФС может приравниваться к

12

генетически обусловленным дефектам гемостаза, предрасполагающим к тромбозам.

В акушерской практике в недавние годы антифосфолипидный синдром ассоциировался в основном с привычным невынашиванием беременности,

синдромом задержки развития плода, внутриутробной гибелью плода.

Однако, данные последних лет свидетельствуют о большой роли АФС в патогенезе многих болезней человека, в том числе тромбозов.

Под антифосфолипидным синдромом понимается симптомокомплекс, в

который входят определенные лабораторные и клинические данные – наличие антифосфолипидных антител в сочетании с артериальными и венозными тромбозами, синдромом потери плода, иммунной тромбоцитопенией , неврологическими расстройствами и др.

Синдром может проявляться одним или несколькими клиническими признаками. Возможно развитие очень тяжелой формы, протекающей с полиорганной недостаточностью, напоминающей таковую при ДВС-

синдроме, с появлением острого респираторного дистресс-синдрома,

поражением ЦНС, инфарктом миокарда, надпочечниковой недостаточностью.

По литературным данным циркуляция антифосфолипидных антител

(АФА) наблюдается у 2-4% беременных, равно как и у 2-4 % здоровых небеременных. У женщин АФА обнаруживаются в 2-5 раз чаще, чем у мужчин.

13

Термин «антифосфолипидный синдром» может быть употреблен только при сочетании лабораторных признаков наличия антифосфолипидных антител (АФА) и одного или более клинических проявлений. Клиническая

картина при АФС чрезвычайно разнообразна – это и поражения ЦНС

(мигрень, психозы, эпилепсия, инсульты и др.), сосудистые расстройства

(атеросклероз, инфаркт миокарда, болезни клапанов сердца и др.), поражения кожи (гангреноподобные поражения, некроз, подногтевые геморрагии и др.),

гастроинтестинальные заболевания (печеночный некроз, некалькулезный холецистит, тромбоз печеночной вены - синдром Бадда-Киари), легочная патология (легочная гипертензия, эмболия ветвей легочной артерии, острый

респираторный дистресс-синдром), патология почек (гломерулярый

тромбоз,стеноз почечной артерии, почечная недостаточность, тромбоз почечной вены), гематологические нарушения (тромбоцитопения,

лейкопения, гемолитическая аутоиммунная анемия).

В акушерской практике АФС может иметь место в случаях привычного невынашивания, задержки развития и гибели

внутриутробного плода, гестоза, HELLP-синдрома.

Антифосфолипидные антитела образуются к некоторым собственным фосфолипидам, являющимся универсальными компонентами клеточных

мембран и митохондрий и принимающим участие в формировании

тромбоцитов, эритроцитов, эндотелия сосудов и нервной ткани. При этом

нарушается гемостатический баланс в организме между факторами

14

свертывания, фибринолитической системой, тромбоцитами и эндотелием,

что ведет к значительному снижению естественных антиагрегантного и антикоагуляционного потенциалов организма и создает условия для развития тромбофилического состояния и артериальных и венозных тромбозов.

При формирующейся акушерской патологии с ранних сроков беременности отмечаются повышение функциональной активности тромбоцитов, снижение белковосинтезирующей и гормональной функций плаценты. В отсутствие адекватной терапии присоединяется гиперкоагуляция в плазменном звене гемостаза, возникают тромбозы в микроциркуляторном русле, развиваются плацентарная недостаточность,

хроническая гипоксия плода и, как следствие, в ряде случаев наступает гибель плода. В первом триместре возможно прямое повреждающее воздействие АФА на ткань трофобласта с последующим спонтанным прерыванием беременности. Приобретенные факторы риска так же серьезны,

как и генетические. Скриннинг на наследственную и приобретенную тромбофилии должен охватывать женщин с отягощенным по тромбозам семейным анамнезом, рано начавшимся гестозом, с повторными потерями плода и мертворождениями в анамнезе.

Возможности диагностирования повышенной наклонности к тромбозу-

тромбофилии появились благодаря внедрению молекулярных маркеров тромбофилиикомплексов тромбин-антитромбин, фрагментов 1+2

протромбина, продуктов деградации фибрина/фибриногена. Общепринятые в

15

клинической практике исследования гемостаза призваны в основном выявлять наклонность к кровотечениям, прогнозировать же повышенную опасность тромбообразования они не позволяют.

При подозрении на наличие АФС в первую очередь используются

пролонгировании частичного активированного тромбопластинового времени или протромбинового времени. Поскольку эти реакции не обладают достаточной специфичностью, в спорных случаях необходимо прибегать к иммуноферментному анализу, что считается «золотым стандартом» определения антител.

К сожалению, в существующих условиях полноценное обследование возможно далеко не всегда. В таких случаях особая роль в предупреждении тяжелых последствий принадлежит ранней клинической диагностике и адекватному лечению патологии.

Общепризнанными критериями диагностики АФС служат:

-выявление волчаночного антикоагулянта в венозной крови, минимум двукратно, с интервалом в 6-8 недель; -наличие в молодом возрасте венозных или артериальных тромбозов;

16

-тромбоцитопения, в том числе бессимптомная; -наличие в анамнезе потерь плода в разные сроки беременности при исключении других причин.

Степень риска развития тромботических осложнений во время беременности, родов, операции кесарева сечения и в послеродовом периоде

различна.

ГРУППЫ РИСКА ТРОМБОТИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ

Группу высокого риска тромботических осложнений составляют

беременные: с различными формами тромбофилии; с мультигенными

формами наследственной тромбофилии (при сочетании нескольких генетических нарушений), с приобретенной формой тромбофилии (АФС и пр.), а также с комбинированными формами тромбофилии (АФС + генетика).

Наиболее опасным является сочетание АФС и одного или нескольких генетических дефектов гемостаза.

Степень риска повышается :

при сочетании нарушений гемостаза с предшествующим тромбофлебитом глубоких вен;

при повторных выкидышах в связи с АФС;

при предшествующих рецидивирующих тромбозах при тромбозах и ТЭЛА во время настоящей беременности у беременных с искусственными клапанами сердца.

17

В этой группе беременных проводится противотромботическая терапия во время беременности, в родах и в послеродовом периоде

Группу среднего риска тромботических осложнений составляют

беременные с одним случаем предшествующего тромбоза при отсутствии внешних факторов риска, а также беременные без тромботических осложнений в анамнезе, но с дополнительными факторами риска, к которым относятся: родоразрешение путем операции кесарева сечения, ожирение,

длительный постельный режим или ограниченная подвижность,возраст более

35лет.

Эти женщины нуждаются в профилактике противотромботическими

препаратами в родах, в послеродовом периоде не менее 5 дней, а также в наблюдении и гемостазиологическом мониторинге во время беременности.

КЛАССИФИКАЦИЯ ТРОМБОЗОВ ГЛУБОКИХ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

1.По типу тромбоза

1.1Флеботромбоз

1.2Тромбофлебит

1.3Септический венозный тромбоз

2. По локализации процесса

2.1Тромбоз вен голени

18

2.2Тромбоз вен голени, подколенной и бедренной вен до места впадения глубокой вены бедра

2.3Тромбоз общей бедренной вены

2.4Подвздошно-бедренный флеботромбоз

2.5Тромбоз нижней полой вены

2.6Мультифокальный тромбоз

3.По активности тромботического процесса

3.1Острая фаза

3.2Подострая фаза

3.3Фаза реканализации

3.4Выздоровление или посттромбофлебитический синдром

4. По направлению распространения тромба

4.1Восходящий

4.2Нисходящий

4.3Смешанный

4.4Локализованный

5. По стадиям заболевания

5.1Продромальная стадия

5.2Стадия клинических проявлений

5.3Стадия выздоровления или развития посттромбофлебитического синдрома

19