3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Сосудистая_хирургия_по_Хаймовичу_Том_1_Ашер_А_,_Покровский_А_В_

Точный диагноз и успешное лечение циркуляторных нарушений у пациентов с диабетом, следовательно, зависят от правильной оценки вклада каждого из этих трех причинных факторов в общую клинику заболевания.

Ангиографические различия в характере атеросклеротического поражения у пациентов с диабетом и без него были подробно описаны в гл. 38. Здесь достаточно сказать, что, как правило, у пациентов с диабетом наблюдается более дистальное поражение (подколенная артерия и артерии голени), у пациентов без диабета — более проксимальное, часто с проходимым дистальным руслом, хотя на практике это не всегда так, а при критической ишемии пациенты с диабетом имеют сопоставимые с пациентами без него результаты по числу сохраненных конечностей [5, 11]. Несмотря на то что довольно часто попытки выполнения реконструктивной операции среди пациентов с диабетом дают положительный результат, для выполнения операции все же необходим тщательный отбор кандидатов [5, 11].

Когда отбор пациентов основывается на наличии хороших путей оттока (подколенная артерия и артерии голени), тогда проходимость бедренно-подколенных реконструкций одинакова в группах с диабетом и без [5, 11]. Wheelock и Filtzer [43] опубликовали опыт аутовенозного шунтирования 100 пациентов с диабетом, где 5-летняя кумулятивная проходимость составила 79%. Даже при шунтировании тканевыми протезами в случае отсутствия аутовены Harmon и Hoar [44] представили 5-летнюю кумулятивную проходимость у пациентов с диабетом 59%. Данные результаты коррелируют с опытом других хирургов и с нашим собственным опытом использования дакроновых протезов (рис. 42.23), когда в сроки наблюдения 5 лет и больше проходимость шунтов составляет 60% [45].

Эндартерэктомия из бедренно-подколенного сегмента обычно дает не очень хорошие результаты, тем не менее если она выполняется на очень коротком участке при наличии хороших притока и путей оттока, то для целей сохранения конечности она является операцией выбора. На сегодня лучшим методом в таких случаях является чрескожная транслюминальная ангиопластика (ЧТА) [5, 11].

Дополнительные мероприятия

Назначение антиагрегантов рекомендуется как в дооперационном периоде, так и в раннем послеоперационном, когда их применение предпочтительнее применения антикоагулянтов.

АНТИКОАГУЛЯНТЫ

Перед пережатием артерий назначается гепарин в дозе 5000–7500 Ед внутривенно, в зависимости от веса пациента. Дополнительно гепарин, разведенный в физиологическом растворе, используется во время операции для промывания шунта и артерий. В послеоперационном периоде антикоагулянты или декстраны назначаются только по специальным показаниям. Проходимость шунта, как правило, не зависит от тех или иных мероприятий, проводимых в послеоперационном периоде, хотя иногда гепарин или декстраны могут назначаться для профилактики тромбоэмболий. Протамина сульфат назначается при необходимости нейтрализации гепарина и после снятия всех зажимов. Во всех других случаях необходимо воздержаться от его рутинного использования. Другие мероприятия обсуждались в гл. 12.

ИНТРАОПЕРАЦИОННАЯ АНГИОГРАФИЯ

По завершении артериальной реконструкции необходимо оценить проходимость артерий дистальных отделов конечности. Такие методы, как оценка ретроградного кровотока, пульсации шунта, допплеровская флоуметрия, полезны, но не всегда надежны. Если есть хоть какие-то сомнения в дистальной проходимости, показано выполнение артериографии. Тромбы, дефекты дистального анастомоза или флотация интимы, выявляемые при интраоперационной артериографии, могут быть сразу и легко устранены.

Тем не менее интраоперационная артериография должна проводиться только по показаниям, так как рутинное ее применение необоснованно удлиняет время оперативного вмешательства.

Осложнения

Интраоперационные и ранние послеоперационные осложнения

включают тромбоз и кровотечение.

РАННИЙ ТРОМБОЗ

После завершения анастомозов и до момента закрытия операционных ран хирург должен контролировать пульсацию шунта и дистальных артерий. При малейшем ослаблении пульсации должно возникнуть подозрение на развитие раннего тромбоза. Первично местом образования тромбов могут служить три главных зоны:

1)шунт;

2)дистальный анастомоз;

3)дистальные отделы артериального дерева.

Тромбоз в шунте возникает из-за неполного удаления крови и сгустков из просвета перед завершением анастомозов. Оставление сгустков крови в шунте является серьезной технической ошибкой. Свежие тромбы в просвете могут определяться при пальпации шунта. Все они должны удаляться промыванием во время выполнения вмешательства.

Если местом образования раннего тромбоза служит дистальный анастомоз, то обычно причиной является техническая ошибка, совершенная при наложении анастомоза, или флотация интимы. Точную причину и локализацию в данном случае поможет установить артериография.

При подозрении на эмболию или тромбоз дистальных артерий выполняется тромбоэмболэктомия из артерий голени с использованием баллонного катетера. Исключение составляет передняя большеберцовая артерия, из которой выполнение антеградной тромбоэмболэктомии невозможно из-за прямого угла отхождения от подколенной артерии. Это может потребовать в дальнейшем выполнения ретроградной тромбоэмболэктомии с лодыжки или прямого выделения передней большеберцовой артерии (гл. 32).

КРОВОТЕЧЕНИЕ

Источниками интраоперационного кровотечения являются неперевязанные артериальные и венозные ветки или же это диффузное кровотечение из капиллярного ложа. В первом случае кровотечение легко останавливается перевязкой кровоточащих сосудов, а во втором оно обычно связано с действием гепарина и останавливается при нейтрализации гепарина протамина сульфатом.

Причинами кровотечения, развившегося сразу после окончания операции, после того как все раны уже зашиты и исключе-

ны вышеперечисленные факторы, может служить негерметичность анастомозов или сам шунт. Для предотвращения эффекта «тампонады» скопившейся гематомой и последующим развитием тромбоза шунта обязательно требуется как можно более раннее повторное открытие ран и контроль кровотечения, для чего часто бывает достаточно наложения нескольких дополнительных швов.

Кровотечение, возникающее в позднем послеоперационном периоде, обычно связано с инфекцией или ложной аневризмой. Эти осложнения будут обсуждены ниже.

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

Лимфоррея. Случайное или неизбежное пересечение лимфатических сосудов в паховой области может привести к истечению мутной, бесцветной жидкости — лимфы. Если лимфоррея небольшая, то рана может зажить самостоятельно в течение 10 дней. Однако, если лимфоррея массивная и не уменьшается в динамике при ежедневных перевязках, может потребоваться повторное открытие раны и перевязка всех видимых лимфатических сосудов или прошивание тканей подкожно-жировой клетчатки, содержащей лимфоидные элементы. Показаны постельный режим с приподнятым положением конечности, эластическая компрессия и назначение антибиотиков.

Отек. Отек конечности наблюдается часто, особенно после удачных реконструкций бедренно-подколенного сегмента. Он обычно сохраняется от нескольких недель до нескольких месяцев после операции. Механизм развития отека до конца не изучен. В рамках некоторых теорий рассматриваются следующие причины его возникновения: тромбоз глубоких вен, резкое восстановление высокого артериального давления при скомпрометированном венозном оттоке и послеоперационная лимфатическая недостаточность.

Теория о роли венозного тромбоза основана скорее на рассуждениях, чем на прямых доказательствах — флебограммах. Последние обычно не подтверждают окклюзию глубоких вен. Husni [46] исследовал 137 нижних конечностей с отеком после выполненных артериальных реконструкций, где флебография и измерение венозного давления во всех случаях показали нормальную проходимость и гемодинамику венозной системы нижних конечностей. Husni убежден, что послеоперационная гиперемия и отек связаны, в первую очередь, с изначальной степенью ишемии конечности. Исследователь пришел к выводу, что отек, вероятнее всего, возникает в результате повышения гидростатического давления и увеличения фильтрации в капиллярном русле из-за перерастяжения прекапиллярных отделов. С другой стороны, Vaughan и соавторы [47], изучив лимфоангиограммы 24 пациентов, обнаружили те или иные отклонения и установили, что при операции повреждаются обе, как поверхностная так и глубокая, лимфатические системы нижней конечности.

Хотя точный механизм послеоперационного отека конечности полностью не изучен, имеющиеся данные, представленные вышеперечисленными авторами и другими исследователями, дают основание полагать, что комбинация гемодинамических, лимфатических и других еще не известных факторов вполне может объяснить механизм развития отека и без тромбоза вен. Обычно небольшой отек самостоятельно проходит через несколько недель.

Инфекция. Сепсис после бедренно-подколенного шунтирования, раньше возникавший чаще, сейчас, к счастью, встречается менее чем в 5% случаев. Подробные аспекты управления инфекцией в реконструктивной сосудистой хирургии даны в гл. 53 и 62. Про-

филактические меры, включающие антисептическую обработку кожи в паху в течение нескольких дней перед операцией и использование антибиотиков, особенно если имеются трофические поражения стопы, важны как никогда. Если инфекция в паховой области имеется до операции, оперативное вмешательство должно быть отложено до тех пор, пока инфекционный очаг не будет ликвидирован местной или системной антибиотикотерапией.

Нейропатия внутреннего кожного нерва (n. saphenus). Нейропатия внутреннего кожного нерва не является типичным осложнением бедренно-подколенного шунтирования. Пациент жалуется на боль по медиальной поверхности верхней трети бедра и медиальной поверхности голени. Локализация боли соответствует зоне иннервации внутреннего кожного нерва. Выраженность болевого синдрома варьирует. Боль может возникать спонтанно, может провоцироваться сдавлением или усиливаться при эмоциональной или физической нагрузке. Она может описываться пациентом как боль жгучего характера или как легкий преходящий дискомфорт, боль редко носит постоянный характер, приводя к инвалидности. Боль связана с травмой нерва во время операции, или, реже, возникает в результате ущемления нерва в рубцовых тканях нижней трети бедра.

Механизм развития нейропатии внутреннего кожного нерва исходит из анатомических взаимоотношений нерва с бедренными и подколенными сосудами. Нерв является исключительно чувствительным нервом и выходит на переднюю поверхность бедра из нижней половины бедренного треугольника, лежит латерально от бедренной артерии, затем вместе с артерией спускается в гунтеров канал, где он лежит уже медиальнее и кпереди от бедренной артерии. Нерв покидает канал через переднее отверстие, прободая апоневротическую пластинку, спускается в подкожно-жировой клетчатке в сопровождении большой подкожной вены до стопы, иннервируя кожу медиальной поверхности голени и стопы.

Анатомическая близость нерва к бедренным и подколенным сосудам делает возможной травматизацию нерва во время шунтирующих операций или тромбоэндартерэктомии.

Тактика ведения пациентов с данным осложнением зависит от выраженности болевого синдрома. При болях слабой интенсивности инъекции прокаина в зону максимальной болезненности, как правило, надолго купируют болевой синдром. Инъекции должны повторяться до тех пор, пока не будет достигнут терапевтический эффект. В редких случаях ущемления нерва в фиброзных тяжах должны быть предприняты необходимые действия по освобождению нерва из окружающих фиброзных тканей.

Для предупреждения развития нейропатии внутреннего кожного нерва необходимо избегать его травматизации при манипуляциях с рядом расположенными артериями. При ушивании раны в нижней трети бедра особое внимание следует уделить позиции нерва в ране и исключить захват нерва в шов мышц или кожи.

ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

Тромбоз шунта. Тромбоз шунта может быть связан с: 1) материалом шунта; 2) прогрессированием атеросклеротического поражения путей оттока или притока; 3) проблемами в зоне анастомозов.

Хотя аутовена считается лучшим материалом для шунтирования, существует множество проблемных моментов, которые могут способствовать возникновению тромбоза трансплантата: стеноз шунта, стеноз анастомоза, аневризма анастомоза, диаметр и длина вены, интимальная гиперплазия, клапанный стеноз [34, 35].

Рис. 42.25. Область дистального анастомоза бедренно-подко- ленного шунта со значимым стенозом подколенной артерии ниже зоны анастомозирования.

В половине случаев перечисленные выше осложнения при условии их ранней диагностики можно предотвратить или скоррегировать. Аккуратная техника манипулирования в ране без излишней травматизации, вызывающей последующее фиброзирование тканей, позволяет предотвратить некоторые из этих осложнений. Однако мы имеем мало инструментов воздействия на т. н. «внутренние» факторы, воздействию которых подвергается шунт, а именно интимальная гиперплазия и атеросклеротическое поражение, и за данные осложнения ответственны новые условия, в которых оказывается шунт [59, 60]. В этих условиях вышеперечисленные процессы происходят как в бедренно-подколенных протезах, так, по-видимому, и в аутовенозных шунтах [56–58]. Субэндотелиальная гипертрофия и утолщение стенки представляют главную угрозу проходимости шунта, ухудшая дистальную гемодинамику. Эти дегенеративные изменения сложно как-то предотвратить. Соблюдение строгой гиполипидэмической диеты может отсрочить наступление позднего тромбоза шунта. Динамическое наблюдение пациента и выполнение дуплексного сканирования через определенные интервалы способствуют ранней диагностике этих изменений и, соответственно, своевременной их коррекции [10, 61, 62].

Неоинтимальная (со стороны шунта) и интимальная (со стороны артерии-реципиента) гиперплазия

В последние годы подчеркивается роль гиперплазии интимы в зоне анастомоза как важного фактора тромбоза шунта. И на самом деле, помимо прогрессирующих атеросклеротических изменений самого шунта, особое внимание уделяется реакции линии шва, преимущественно зоны дистального анастомоза, которая во многих случаях не связана с какими-либо значительными морфологическими повреждениями при наложении сосудистого шва.

Данная неоинтимальная (со стороны протеза) и интимальная (со стороны артерии-реципиента) фиброзная гиперплазия наблюдается как в аутовенозном шунте, так и в протезах дакрон, тефлон, ПТФЭ, а также в артериях, в которых выполнялась эндартерэктомия. Она встречается в анастомозах самых разных локализаций — анастомозах с тибиальными артериями, сонными артериями, в аорто-коронарных, бедренно-подколен- ных и, реже, в аорто-подвздошных анастомозах.

Тромбоз шунта может наступить в ранние сроки — в течение 30 дней или в отдаленные сроки — от нескольких месяцев до нескольких лет.

Частота встречаемости данного осложнения в бассейнах периферической локализации составляет 7%, в то время как в аор- то-коронарной локализации — 30% в течение 3 лет наблюдения. Эти изменения могут приводить к полной окклюзии шунта, а гиперплазия интимы может развиваться как в зоне проксимального и дистального анастомозов, так и дистальнее.

Патогенез данного процесса, хотя до конца не изучен, но состоит из взаимодействия нескольких факторов: артериального давления, гемодинамических характеристик кровотока, возникающего напряжения сдвига, технического исполнения анастомоза, тромбогенности протеза, несоответствия механических характеристик шунта и артерии-реципиента [63–66].

Предотвратить развитие гиперплазии – цель не всегда достижимая из-за мультифакторной природы процесса. В последние годы считается, что антиагреганты могут в какой-то степени предотвратить развитие неоинтимальной фиброзной гиперплазии. Однако доказательств, что аспирин и дипиридамол способны остановить ее рост, в результатах экспериментальных и клинических исследований получено не было. Механизм действия этих препаратов заключается в блокировании ферментов, ответственных за превращение эндоперекисей в проагрегантные простагландины ПГ G2 и ПГ H3 и тромбоксан А2, что приводит к угнетению агрегации тромбоцитов. Данный эффект аспирин демонстрирует только в малых дозах, применение больших доз аспирина может сопровождаться обратным эффектом стимуляции внутрисосудистого тромбоза, за счет подавления синтеза простациклина сосудистой стенкой. Одновременное назначение аспирина и дипиридамола имеет синергичный эффект. Эти препараты, по-видимому, предотвращают ранний тромбоз, но не развитие интимальной гиперплазии [67].

Эндартерэктомия из бедренно-подколенного сегмента

По мере того как с развитием интервенционной радиологии стало возможно малоинвазивное лечение стенотических и окклюзионных поражений бедренных и подколенных артерий, эндартерэктомия при поражениях данной локализации практически утратила свою актуальность.

Хотя в большинстве случаев удается выполнить чрескожную транслюминальную баллонную ангиопластику (PTA), эндартерэктомия или шунтирование могут быть показаны в случаях, где PTA-техника не применима или не увенчалась успехом, в частности в сосудах малого диаметра. Стентирование бедренно-подко- ленного сегмента не показало преимуществ перед ангиопластикой.

Литература

1.Humphries AW, deWolfe VG, et al. Evaluation ofthe natural history and the results of treatment in occlusive arteriosclerosis involving the lower extremities. In: Wesolowski SA, Dennis C, eds. Fundamentals of vascular grafting. New York: McGraw-Hill, 1963; 423.

2.Fontaine R, Kieny R, et al. Long-term results of restorative-arte- rial surgery in obstructive diseases of the arteries. J Cardiovasc Surg 1964; 5: 463.

3.Valdoni P, Venturini A. Considerations on late results of vascular prostheses for reconstructive surgery in congenital and acquired arterial disease. J Cardiovasc Surg 1964; 5: 509.

4.Gensler SW, Haimovici H, et al. Study of vascular lesions in diabetic, nondiabetic patients. Arch Surg 1965; 91: 617.

5.Veith FJ, Gupta SK, et al. Changing arteriosclerotic disease patterns and management strategies in lowerlimb-threatening ischemia. Ann Surg 1990; 212: 402.

6.DeWeese JA, Blaisdell FW, Foster JR. Optimal resources for vascular surgery. Committee on Vascular Surgery. Report of InterSociety Commission for Heart Disease Resources. Circulation 1972; 46: A-305.

7.Rutkow IM, Ernst CB. Vascular surgical manpower: Too much? Enough? Too little? Unknown? Arch Surg 1982; 117: 1537.

8.Dos Santos JC. Sur la desobstruction des thromboses arterielles anciennes. Mem Acad Chir 1947; 73: 409.

9.Kunlin J. Le traitement de l'arterite obliterante par la greffe veineuse. Arch Ma Coeur 1949; 42: 371.

10.Veith FJ, Weiser RK, et al. Diagnosis and management of failing lower extremity arterial reconstructions prior to graft occlusion. J Cardiovase Surg 1984; 25: 381.

11.Veith VJ, Gupta SK, et al. Progress in limb salvage by reconstructive arterial surgery combined with new or improved adjunctive procedures. Ann Surg 1981; 194: 386.

12.Haimovici H. Patterns of arteriosclerotic lesions of the lower extremity. Arch Surg 1967; 95: 918.

13.Haimovici H, Steinman C. Aortoiliac angiographic patterns associated with femoropopliteal occlusive disease: significance in reconstructive arterial surgery. J Cardiovase Surg 1969; 65: 232.

14.Jeger W. Die Chirurgie der Blutgefasse und des Herzens. Berlin: A. Hirschwald, 1913; 262.

15.Goyanes J. Nuevos trabajos de chirugia vascular, substitucion plastica de las arterias por las venas o arterio plastia venosa, applicada como nuevo metodo, al tratamiento de los aneurismas. El Siglo Med 1906; 53: 446, 561.

16.Pringle JH. Two cases of vein grafting for the maintenance of direct arterial circulation. Lancet 1913; 1: 795.

17.Bernheim BM. The ideal operation for aneurysm of the extremity. Report of a case. Bull Johns Hopkins Hosp 1916; 27: 93.

18.Lexer E. Die idea Ie Operation des Arteriellen und des Arteriovenosen Aneurysmas. Arch Klin Chir 1907; 83: 459.

19.Kakkar VV. The cephalic vein as a peripheral vascular graft. Surg Gynecol Obstet 1969; 128: 551.

20.Stipa S. The cephalic and basilic veins in peripheral arterial reconstructive surgery. Ann Surg 1972; 175: 581.

21.Tice DA, Santoni E. Use of saphenous vein homografts for arterial reconstruction: a preliminary report. Surgery 1970; 67: 493.

22.Ochsner JL, DeCamp PT, Leonard GL. Experience with fresh venous allografts as an arterial substitute. Ann Surg 1971; 173: 933.

23.Kenney DA, Sauvage LR, et al. Comparison of noncrimped, externally supported (EXS) and crimped, nonsupported Dacron prostheses for axillofemoral and above-knee femoropopliteal bypass. Surgery 1982; 92: 931.

24.Veith FJ, Gupta SK, et al. Six year prospective multicenter randomized comparison of autologous saphenous vein and expanded polytetrafluoroethylene grafts in infrainguinal arterial reconstructions. J Vase Surg 1986; 3: 104.

25.Bordik H, Wengerter K, Oin F, et al. Comparative decades of experience with glutaraldehyde-tanned human umbilical cord vein graft for lower extremity revasculaization: an analysis of 1275 cases. J Vase Surg 2002; 35: 64.

26.Karkow WS, Cranley JJ, et al. Extended study of aneurysm formation in umbilical grafts. J Vase Surg 1986; 4: 486.

27.Hasson JE, Newton WD, et al. Mural degeneration in the glutaraldehyde tanned umbilical vein graft. J Vase Surg 1986;

4:243.

28.Abbott WM, Weiland S, Austen WG. Structural changes during preparation of autogenous venous grafts. Surgery 1974; 76: 1031.

29.Lowenberg EL. An instrument to facilitate the long arterial bypass graft. Arch Surg 1960; 80: 306.

30.Jackson DR. An improved tunneling device for vascular reconstruction. Surgery 1969; 66: 807.

31.Haimovici H. Arteriotomy scissors. Surgery 1963; 54: 745.

32.Morris GC, Beall AC, et al. Anatomical studies of the distal popliteal artery and its branches. Surg Forum 1960; 10: 498.

33.Bardsley JL, Staple TW. Variations in branching of the popliteal artery. Radiology 1970; 94: 581.

34.Wengerter KR, Veith FJ. Influence of vein size (diameter) on infrapopliteal reversed vein graft patency. J Vase Surg 1990;

11:525.

35.Panetta TF, Veith FJ, et al. Unsuspected pre-existing saphenous vein disease: an unrecognized cause of vein bypass failure. J Vasc Surg 1992; 15: 102.

36.Sapala JA, Szilagyi DE. A simple aid in greater saphenous phlebography. Surg Gynecol Obstet 1975; 140: 265.

37.Veith FJ, Moss CM, et al. Preoperative saphenous venography in arterial reconstructions of the lower extremity. Surgery 1979;

85:253.

38.Sales CM, Veith FJ, et al. Saphenous vein angioscopy: a valuable method to detect unsuspected venous pathology. J Vase Surg 1993; 18: 198.

39.Royle JP, Autogenous vein bypass: an improved technique. Surgery 1966; 60: 795.

40.Edwards WS, Gerety E, et al. Multiple sequential femoral tibial grafting for severe ischemia. Surgery 1978; 80: 722.

41.Rosenfeld JC, Savarese RP, et al. Sequential femoropopliteal and femorotibial bypasses. Arch Surg 1981; 116: 1538.

42.Flinn WR, Flanigan P, et al. Sequential femoral-tibial bypass grafting for limb salvage. Ann Surg 1976; 80: 722.

43.Wheelock FC, Filter HS. Femoral grafts in diabetics. Arch Surg 1969; 99: 776.

44.Harmon JW, Hoar CS Jr. Cloth femoral-popliteal bypass grafts in 29 diabetic patients. Arch Surg 1973; 106: 282.

45.Stipa S, Wheelock FC. A comparison of femoral artery grafts in diabetic and nondiabetic patients. Am J Surg 1971; 121: 223.

46.Husni LA. The edema of arterial reconstruction. Circulation 1967; 35, 36 (Suppl 1): 169.

47.Vaughan BF, Slavotinek AH, Jepson RR. Edema of the lower limb after vascular operations. Surg Gynecol Obstet 1970; 131: 282.

48.Darling RC, Linton RR, Razzuk MA. Saphenous vein bypass grafts for femoropopliteal occlusive disease: a reappraisal. Surgery 1967; 61: 31.

49.Whittemore A, Clowes AW, et al. Secondary femoropopliteal reconstruction. Ann Surg 1981; 193: 35.

50.Veith FJ, Gupta SK, et al. Improved strategies for secondary operations on infrainguinal arteries. Ann Vasc Surg 1990; 4: 85.

51.Morton DL, Ehrenfeld WK, Wylie EJ. Significance of outflow obstruction after femoropopliteal endarterectomy. Arch Surg 1967; 94: 592.

52.Couch MP, Wheeler HB, et al. Factors influencing limb survival after femoropopliteal reconstruction. Arch Surg 1967; 95: 163.

53.Downs AR, Morrow IM. Angiographic assessment of autogenous vein grafts. Surgery 1972; 72: 699.

54.DeWeese JA, Terry R, et al. Autogenous venous femoropopliteal bypass grafts. Surgery 1966; 59: 28.

55.Szilagyi DE, ElliottJD, et a!. Biologic fate of autogenous vein implants as arterial substitutes: clinical angiographic and histopathologic observations in femoropopliteal operations for atherosclerosis. Ann Surg 1973; 178: 232.

56.Haimovici H, Maier N. Autogenous vein grafts in experimental canine atherosclerosis. Arch Surg 1974; 109: 95.

57.Penn I, Schenk E, et al. Evaluation of the development of atheroarteriosclerosis in autogenous venous grafts inserted into the peripheral arterial system. Circulation 1965; 31: 192.

58.Scott HW Jr, Morgan CV, et al. Experimental atherosclerosis in autogenous venous grafts. Arch Surg 1970; 101: 677.

59.Szilagyi DE, Hageman JH, et al. Autogenous vein grafting in femoropopliteal atherosclerosis: the limits of its effectiveness. Surgery 1979; 86: 836.

60.Haimovici H. Ideal arterial graft: an unmet challengescope and limitations. Surgery 1982; 92: 117.

61.Sanchez L, Veith FJ, et al. A ten-year experience with one hundred fifty failing or threatened vein and polytetrafluoro ethylene arterial bypass grafts. J Vasc Surg 1991; 14: 729.

62.Bandyk DF, Bergamini TM, et al. Durability of vein graft revision: the outcome of secondary procedures. J Vasc Surg 1991; 13: 200.

63.Imparato AM, Bracco A, et al. Intimal and neointimal fibrous proliferation causing failure of arterial reconstruction. Surgery 1972; 72: 1007.

64.Imparato AM, Baumann FG, et al. Electron microscope studies of experimentally produced fibromuscular arterial lesions. Surg Gynecol Obstet 1974; 139: 497.

65.Oblath RW, Buckley FO Jr, et al. Prevention of platelet aggregation and adherence to prosthetic vascular grafts by aspirin and dipyridamole. Surgery 1978; 84: 37.

66.Echave V, Koornick AR, et al. Intimal hyperplasia as a complication of the use of the polytetrafluoroethylene graft for femoralpopliteal bypass. Surgery 1979; 85: 395.

67.Chesebro JH, Clements IP, et al. A platelet-inhibitor-drug trial in coronary artery bypass operations. N Engl J Med 1982; 307: 73.

Использовать большую подкожную вену в качестве байпаса, сделав ее клапаны несостоятельными и оставив в подкожном ложе, первым предложил Hall в 1962 г. [1]. Интерес к такому использованию периодически возникал у хирургов как в восточном полушарии, так и в западном [2–6]. В последнее время применение венозного байпаса in situ привлекло широкое внимание благодаря появлению концепции создания недостаточности клапанов путем их разрушения и разработке эффективных инструментов для его выполнения [7]. Эта методика, плюс очевидно лучшие получаемые результаты, по сравнению с реверсивным венозным байпасом [8, 9], побудила многих сосудистых хирургов применять венозный байпас in situ для всех инфраингвинальных реконструкций, когда это возможно [10, 11]. С другой стороны, некоторые хирурги считают, что результаты венозного байпаса in situ выглядят лучше только потому, что их сравнивали с данными о результатах применения реверсивных венозных протезов, выполненных в прошлом, и что при использовании более современных методик, представленных в гл. 44 [12, 13], результаты были бы не менее хорошими. Выполненные к настоящему времени проспективные рандомизированные исследования по сравнению венозных байпасов, реверсивных и байпасов in situ дают противоречивые результаты [14, 15], возможно, из-за критических различий методик, используемых для подготовки тела протеза in situ.

Принципы метода

В этой главе подчеркнута важность венозного байпаса in situ в развитии средств инфраингвинальных операций для сохранения конечности, и описаны методики их эффективного выполнения. Популярность венозного байпаса in situ дала возможность большему числу сосудистых хирургов пытаться выполнить такие реконст-

руктивные операции на артериях для сохранения конечности, которые раньше проводили лишь в некоторых центрах. Успех применения этих байпасов in situ, часто выполненных в сложных ситуациях, был следствием сути байпаса in situ и применения почти микроскопической методики его наложения, используемой теми, кто популяризировал этот тип реконструкции. Так как у некоторых пациентов, не подходящих для проведения венозного байпаса in situ, может оказаться в наличии эктопическая вена, хирург, с целью сохранения конечности, должен уметь наложить венозный байпас как in situ, так и реверсивный. В этой главе описаны сложные методики, позволяющие успешно выполнять байпасы in situ, но нет попытки ответить на вопрос, какой из них лучше для пациента, нуждающегося в реконструкции.

Преимущества и недостатки

Несмотря на противоречивость мнений, для оптимального функционирования байпаса, вероятно, критически важно сохранение эндотелия. Это сохранение может быть достигнуто либо через перфузию vasa vasorum, либо через постоянный внутрипросветный поток. При подготовке тела протеза для байпаса in situ оба этих источника остаются интактными. Концептуально проблему можно рассматривать главным образом с точки зрения логистики: можно ли забрать вену без причинения других критических повреждений и восстановить в ней кровоток до развития ишемического поражения эндотелия? В настоящее время наиболее полно и надежно данные проблемы решают, оставляя вену in situ, «выключив» ее клапаны — без причинения значительного повреждения эндотелию.

При венозном шунтировании in situ вены оставляют в их нормальном ложе, исключив тем самым их перекручивание при про-

ведении через новый тоннель, что бывает реальной опасностью при реверсивных протезах. Тем не менее следует соблюдать осторожность, чтобы избежать перекрута вскрытых проксимального и дистального концов протеза in situ. Байпас in situ в целом по размеру удобнее для анастомоза, так как более крупный конец подкожной вены анастомозируют с бедренной артерией, а менее крупный дистальный конец — с более мелкой дистальной артерией. Мы, однако, не считаем несоответствие размеров проблемой при реверсированных венозных протезах, и иногда у реверсированных венозных протезов центральный конец оказывается меньше, чем периферический.

К потенциальным недостаткам венозных протезов in situ относятся возможность оставления частично функционирующего клапана, несколько большая техническая сложность, большая АВ-фистула и возможность перегиба или перекручивания в месте перехода мобилизованного сегмента к сегменту in situ. В то же время длительность операции при обоих вариантах зависит в большей степени от артериальной и венозной анатомии пациента и выраженности поражения, чем от типа подготовки венозного протеза, избранного для артериальной реконструкции.

Предоперационная флебография подкожной вены

В начале применения метода предоперационная оценка подкожной вены ограничивалась клиническим обследованием ее прохождения ниже колена. Флебография подкожной вены была введена в практику после обнадеживающего сообщения Veith с соавторами относительно ее безопасности и полезности [16]. Благодаря высокой ценности метода для подготовки вены, она стала обязательной для безопасного применения инструмента для рассечения клапана. Применяли предоперационную флебографию, обычно накануне операции, и интраоперационное исследование, выполняемое в экстренных ситуациях или у пациентов с нарушенной функцией почек.

Анализ проведения более 300 предоперационных флебограмм с использованием удаленной вены на тыле стопы у пациентов, получавших превентивную гепаринотерапию, показал, что венография безопасна и обеспечивает информацией, ценной для эффективного планирования этой операции.

В настоящее время чрескожное картирование подкожной вены при помощи дуплексного ультразвука В-типа тоже признано эффективным методом определения венозной анатомии, если выполняется в условиях сосудистой лаборатории с соответствующим опытом [17]. Этот неинвазивный метод обеспечивает информацией о трехмерном картировании хода подкожной вены, который можно нанести на кожу конечности. Получаемое изображение помогает правильно сориентировать разрез и выбрать точки для введения инструментов. Кроме того, метод не столь опасен, как флебография, и его выполнение обычно занимает приблизительно 30 мин. Наш первоначальный опыт использования такого подхода при исследовании 345 конечностей показал, что у более 90% пациентов визуализация В-типа является оптимальным методом оценки состояния вены. У менее 10% пациентов со сложными случаями мы выполняли интраоперационную флебографию, так как она давала дополнительную информацию для точного планирования операции.

Несмотря на эти соображения, многие не доверяют этим методам предоперационной оценки, предпочитая разбираться с ана-

томическими особенностями во время операции. Такие попытки определения после выполнения разреза кожи могут оказаться неэффективными и разочаровывающими. Более того, они бывают причиной слишком обширных разрезов, что увеличивает потенциальный риск спазма и других вариантов повреждения вены, Среди их последствий: повышение вероятности серьезных раневых осложнений, а также неудача операции в целом.

Доступ к подкожной вене

Основное беспокойство большинства хирургов при использовании подкожной вены in situ для артериального шунтирования вызывает идентификация и разделение венозных клапанов, а также локализация и перевязка больших боковых ветвей, которые становятся артерио-венозными (АВ) свищами, когда вена артериализируется. В результате были разработаны два технических подхода:

1.Один метод заключается в выделении вены по всей ее длине, что позволяет все манипуляции выполнять под прямым контролем зрения. Этот подход обеспечивает простоту выполнения операции и уверенность в ее результатах, если она выполняется на этой конечности впервые [11].

2.Альтернативный метод, к которому мы пришли через вышеупомянутый «открытый», заключается в использовании внутрипросветного инструмента для рассечения клапана в бедренной части вены, которая является самым большим и наименее конусовидным ее сегментом [18]. Этот способ обеспечивает безопасное использование «слепой» методики в связи с тем, что вена достаточно велика для того, чтобы внутрипросветный инструмент проходил по ней свободно, минимизируя потенциальное повреждение эндотелия.

Необходимо упомянуть о недостатках обоих методов. При открытом доступе выше риск прямого повреждения вены, выше вероятность спазма и высыхания, и выше вероятность возникновения проблем с заживлением раны. Закрытый, или слепой, доступ безопасен в 90% случаев, при условии применения инструмента для рассечения клапана только на большом сегменте вены (> 3,5 мм) и если хирург точно знает анатомию вены по данным либо ультразвукового картирования, либо венографии. Заманчиво было бы распространить этот слепой подход на часть вены меньшего диаметра, ниже колена. Однако такое распространение превышает предел безопасности данного подхода, так как риск повреждения эндотелия по окружности резко возрастает не только в связи с уменьшением размера вены, но и в связи со склонностью вен меньшего диаметра к спазму во время манипуляций. При открытой методике наиболее безопасным инструментом для иссечения клапанов малых вен остается ретроградный вальвулотом в связи с минимальным у него потенциалом контакта с эндотелием.

Ангиоскопия

Ангиоскопия как способ рассечения листков клапана под прямым контролем зрения имеет своих сторонников [19]. На первый взгляд она удобнее, однако в ней нет необходимости, так как вполне безопасно и эффективно иссечь клапан можно вальвулотомом или инструментом для рассечения клапана. Более того, ангиоскопия дорога и потенциально травматична. Вероятность «пропустить» клапан больше зависит от анатомии и опыта, чем от инструмента.

Артерио-венозные фистулы в подкожных венах in situ

Эффект АВ-фистул на гемодинамику и проходимость байпасов при помощи подкожной вены in situ для многих был большим вопросом, его даже считали во многих случаях причиной окклюзии байпаса in situ [20]. Более 10 лет назад мы перевязывали только те фистулы, которые пропускали слишком много контраста во время ангиографии, выполняемой для визуализации системы глубоких вен (рис. 43.1). Подавляющее большинство остаточных подкожных ятрогенных АВ-мальформаций тромбируются спонтанно. Нами изучено более 200 таких байпасов при помощи дуплексного сканирования для оценки функционального состояния гемодинамики в целом. Результаты показали постепенное уменьшение потока в фистуле, без влияния на дистальную перфузию в целом (рис. 43.2) [21]. Есть небольшая группа с плохой переносимостью высокого потока через фистулу — обычно это пациенты с ограниченным объемом притока вследствие проксимального стеноза или малого размера вены (наружный диаметр < 3 мм). У большинства пациентов, однако, объем потока тела протеза in situ значительно превышает то значение, что необходимо для фистулы и адекватной дистальной перфузии.

Утверждение, что фистула является потенциальной причиной окклюзии байпаса, не обосновано; в этой ситуации причиной окклюзии байпаса, скорее, является повреждение эндотелия дистальной вены, при том что часть протеза in situ проксимальнее фистулы остается проходимой в связи с потоком к фистуле. Таким образом, мы рассматриваем фистулы как не более чем мелкую неприятность для пациента и хирурга, но не считаем ее критической детерминантой тромбоза байпаса.

Технически ключевым вопросом использования более крупных подкожных вен и первой причиной ее иссечения и реверсии для бедренно-дистального артериального байпаса является удаление препятствия артериальному потоку в виде клапанов. Кроме того, их использование влечет перерыв боковых ветвей вены, которые могут стать АВ-фистулами после артериализации вены и минимальной мобилизации ее концов для наложения проксимального и дистального анастомозов. Во избежание образования АВфистул требуется выполнение минимума хирургических манипуляций с веной, в частности с эндотелием ее поверхности, и особенно избегание выполнения продольных надрывов по ее окружности. Наиболее простой, распространенный и наименее травматичный метод разрушения двустворчатого венозного клапана — это разрезание лепестков по их основной оси, когда они удерживаются в функционально закрытом положении жидкостью или артериальным давлением сверху. В этом суть методики разреза клапана (рис. 43.3). Подготовка к этой хирургической операции в идеале должна включать следующее:

1)цифровую артериографию перед операцией, включая голень и стопу, в том числе несколько проекций икры, не только для определения истинного распространения заболевания по сосудам, но и для того, чтобы точно отличить переднюю большеберцовую артерию от малоберцовой артерии;

2)дуплексное картирование подкожной вены;

3)разметку на коже по ходу подкожной вены ниже колена;

4)расположение операционного стола таким образом, чтобы стопа была вытянута достаточно для выполнения всех хирургических манипуляций ниже колена и удобно для сидящего хирурга, руки которого расположены на столике, что позволяет уверенно использовать микрохирургические инструменты.

Рис. 43.1. Идентификация остаточных АВ-фистул при помощи интраоперационной ангиографии с метками из игл.

Рис. 43.2. Соотношение потока дистального байпаса и фистулы.