3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Неотложная_хирургия_органов_брюшной_полости

При анафилактическом шоке основное повреждающее действие направлено на органы-мишени. К ним относятся: сосудистый эндотелий — нарушение его целост­ ности сопровождается повышением проницаемости и формированием отечного син­ дрома со снижением ОЦК; гладкая мускулатура внутренних органов — клинические проявления: бронхоспазм, кашель, экспираторная одышка, спазм мускулатуры желу­ дочно-кишечного тракта (спастические боли по всему животу, тошнота, рвота, диа­ рея иногда с примесью крови), а также спазм матки у женщин (боли внизу живота с кровянистыми выделениями из влагалища).

Спастические явления усугубляются отеками слизистых оболочек внутренних ор­ ганов (дыхательного и пищеварительного тракта). При выраженном отечном синдро­ ме и локализации патологического процесса на слизистой оболочке гортани может развиться картина асфиксии. При отеке пищевода отмечаются явления дисфагии.

Сердце также является органом-мишенью (прямое влияние медиаторов на мио­ кард). Отмечается тахикардия, больные жалуются на боли в области сердца сжимаю­ щего характера. На ЭКГ, снятой во время анафилактического шока и в течение неде­ ли после него, регистрируются нарушения сердечного ритма, диффузное нарушение трофики миокарда с дальнейшей нормализацией ее в динамике.

При нетяжелой анафилактической реакции отмечаются гипоксемия и гипокапния. При тяжелом анафилактическом шоке гипоксемия более выражена, также раз­ виваются гиперкапния и ацидоз.

На частоту и время развития анафилактического шока влияет путь введения аллер­ гена в организм. Отмечено, что при парентеральном введении аллергена реакции типа анафилактического шока наблюдаются чаще, чем при введении любым другим путем. Анафилактические реакции при парентеральном пути введения аллергена развивают­ ся от нескольких минут (иногда немедленно, «на кончике иглы») до получаса-часа.

Чем короче латентный период, тем тяжелее протекает анафилактический шок. Однако анафилактический шок может развиваться и при ректальном, наружном и пероральном применении препарата. В таких случаях шок развивается позднее, спу­ стя 1—3 ч от момента контакта с аллергеном, по мере его всасывания.

У высокосенсибилизированных больных ни способ введения, ни доза аллергена не име­ ютрешающего значения для тяжести течения анафилактического шока.

Отмечено, что частота случаев анафилактического шока увеличивается с возрас­ том. Это связывают с увеличением сенсибилизации по мере воздействия различных агентов. С возрастом анафилактический шок протекает тяжелее, так как компенса­ торные возможности организма уменьшаются, и обычно организм приобретает хро­ нические заболевания. Тяжелый анафилактический шок в сочетании с сердечно-со- судистым заболеванием — потенциально летальная комбинация.

Типичные начальные проявления анафилактического шока, наблюдающегося у большинства больных: чувство дискомфорта, беспокойства, неопределенное чувство страха смерти, шум в ушах, головная боль, сжимающие боли в области сердца.

В зависимости от преобладания определенных клинических симптомов (характера жалоб, предъявляемых больным) выделяют следующие формы анафилактического шока.

1.С преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы. Клинические проявления: пульс слабого наполнения, нитевидный, тахикардия. Гипотония. Вы­ сыпаний на коже нет. Кожные покровы меняют свой цвет: гиперемия чередуется с побледнением. Обильное потоотделение. В ряде случаев развивается клиника отека легких. Бронхоспазма нет. Сознание отсутствует.

2.С преимущественным поражением системы дыхания. Клинические проявления: чихание, кашель, чувство жара, гиперемия кожи, крапивница, проливной пот, брон­

хоспазм. Может развиться отек альвеолокапиллярной мембраны с нарушением вен­ тиляции. Гипертермия до субфебрильных цифр. Гипотония, тахикардия.

3.С преимущественным поражением кожных и слизистых оболочек. Клинические проявления: зуд, крапивница, отек Квинке, бронхоспазм, отек гортани, стридор, ас­ фиксия, гипотония, тахикардия.

4.С преимущественным поражением центральной нервной системы. Клинические проявления: психомоторное возбуждение, чувство страха, резкая, нарастающая го­ ловная боль, потеря сознания. Проявления отека мозга: эпиприпадки, клонико-то- нические судороги, гемиплегия, афазия, расстройство дыхания. В момент судорог может наступить остановка дыхания и сердечной деятельности.

5.С преимущественным поражением органов брюшной полости. Клинические про­ явления: симптомы «острого живота», резкие боли в животе, симптомы раздраже­ ния брюшины. Могут быть рвота, диарея с примесью крови. Гипотония умеренная (АДсист. не ниже 75—70 мм рт.ст.).

Различают 4 степени тяжести течения анафилактического шока: легкую, среднюю, тяжелую и молниеносную.

Легкая степень продолжается от нескольких минут до 2 часов. Наиболее частые жа­ лобы: зуд кожи, гиперемия кожных покровов, сыпь, головная боль, головокружение, чувство прилива к голове. При этой форме также могут быть чихание, першение в горле, ринорея, чувство жара. Больные отмечают нарастающую слабость, ломоту, не­ приятные ощущения в различных частях тела. Гемодинамические изменения — гипо­ тония, тахикардия.

Анафилактический шок средней степени тяжести развивается чаще всего через 30 минут после попадания аллергена в организм. Характеризуется резкой слабостью, головокружением, нарушением зрения, беспокойством, возбуждением, чувством страха смерти, дрожанием, бледностью, холодным липким потом, снижением слуха, звоном и шумом в голове, обморочным состоянием.

На этом фоне возможно развитие обструктивного синдрома по типу приступа бронхиальной астмы с проявлением цианоза, наличием желудочно-кишечного (тош­ нота и рвота, вздутие живота, отек языка, боли внизу живота, понос с примесью кро­ ви в кале, резкие боли в животе) и почечного (позывы к мочеиспусканию, полиурия) синдромов. Для этой формы характерно наличие токсикодермии, конъюнктивита, стоматита, отека Квинке. Циркуляторные нарушения характеризуются снижением артериального давления, тахикардией, аритмией, болями в области сердца.

Тяжелая степень анафшактического шока развивается через 5—10 минут от момен­ та попадания в организм аллергена. При этой форме шока больные чаще всего жалу­ ются на чувство жара, нехватки воздуха, боли в области сердца, головную боль. Мо­ жет появиться затрудненное, стридорозное дыхание, одышка. Высыпаний на коже, как правило, нет. Кожные покровы бледные или цианотичные.

Состояние больных быстро ухудшается, отмечается потеря сознания. Артериаль­ ное давление снижается до критического (ниже 40—50 мм рт.ст.), затем перестает опре­ деляться на периферии. Пульсация определяется только на крупных сосудах. Тоны сердца глухие, тахикардия. Зрачки расширяются, фотореакция вялая или отсутствует.

Как правило, при тяжелом течении анафилактического шока кожные проявления (крапивница, отек Квинке) отсутствуют. Они могут появиться спустя 30—40 минут от начала развития реакции и как бы завершают ее. По-видимому, в данном случае ар­ териальная гипотония тормозит развитие уртикарных высыпаний. Они появляются позже, когда нормализуется артериальное давление (при выходе из анафилактиче­ ского шока).

При тяжелом течении анафилактического шока смерть наступает либо в резуль­ тате развития острой сердечной и сосудистой недостаточности, либо в результате ас­ фиксии при нарастающем отеке гортани или бронхоспазме.

Говоря о тяжелой форме анафилактического шока, следует отдельно оговорить так называемую молниеносную форму, которая является крайне тяжелым проявлением шока и именно эта форма шока сопровождается самой высокой летальностью (свыше 90 %). Молниеносная форма анафилактического шока развивается в течение 1—3 ми­ нут от момента попадания аллергена в организма. Иногда больной не успевает предъ­ явить жалобы, сразу теряет сознание.

Молниеносный шок может начаться без предвестников или с их наличием (вне­ запное появление чувства жара, появление пульсации в голове). При осмотре таких больных бросается в глаза бледность кожных покровов или резкий цианоз кожи, су­ дорожные подергивания. Зрачки расширены, фотореакция отсутствует. На перифе­ рии пульса нет либо пульс нитевидный. Пульсация определяется только на крупных сосудах. При аускультации сердца — тоны прослушиваются с трудом, резко ослабле­ ны. У больных сознание отсутствует. Коматозное состояние сопровождается непро­ извольным мочеиспусканием и дефекацией. При молниеносной форме анафилакти­ ческого шока смерть наступает в результате острой сердечно-сосудистой недостаточ­ ности.

Диагностика анафилактического шока не представляет трудностей тогда, когда бурная ответная реакция организма в ответ на введенный препарат происходит в при­ сутствии медицинского персонала, либо когда ухудшение состояния пациента можно связать с проведенной терапией.

Дифференцировать анафилактический шок необходимо от острой сердечно-сосу- дистой недостаточности, инфаркта миокарда, эпилепсии (при судорожном синдроме с потерей сознания, непроизвольными дефекацией и мочеиспусканием), внематоч­ ной беременности (коллаптоидное состояние в сочетании с резкими болями внизу живота и кровянистыми выделениями из влагалища), солнечных и тепловых ударов, синокаротидных обмороков и др.

Исход анафилактического шока зависит от тяжести клинических проявлений, но в большей степени определяется своевременной, энергичной и адекватной терапией, которая направлена на выведение больного из состояния асфиксии, нормализацию гемодинамического равновесия, снятие аллергической контрактуры гладкомышеч­ ных органов, уменьшение сосудистой проницаемости, коррекцию ОЦК и предот­ вращение дальнейших аллергических осложнений. Медицинская помощь больному, находящемуся в состоянии анафилактического шока, должна производиться четко, быстро, в правильной последовательности.

Лечение анафилактического шока должно быть начато немедленно с момента установки диагноза. Необходимо помнить о том, что в течение анафилактического шока могут отмечаться 2—3 волны резкого снижения АД.

Неотложная помощь 1. В первую очередь необходимо прекратить введение лекарственного препарата,

немедленно заменить систему на новую, начать инфузию 0,9% раствора хлорида на­ трия, причем флакон должен быть обязательно стеклянным.

2.Уложить пациента горизонтально с приподнятыми ногами.

3.Ингаляция увлажненным кислородом.

4.Восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей, например

спомощью воздуховода. Если больной без сознания — немедленно выполнить ин­ тубацию трахеи и перевести на ИВЛ. Показания для немедленной интубации трахеи

и перевода на ИВЛ: нарастающий отек гортани, ее стеноз (стридорозное дыхание указывает на сужение трахеи на 70—80 % от нормальной величины ее просвета). В этом случае интубация проводится трубкой максимально возможного диаметра, про­ грессирующая гипотония (АДсист. 70 мм рт.ст. и ниже) и гипотония, не поддающаяся коррекции, развитие коагулопатического кровотечения.

Втом случае, если бронхоспазм и отек легких сопровождаются гипоксической ко­ мой, также показана интубация трахеи и перевод на ИВЛ. В случае невозможности или затруднениях при интубации трахеи необходимо немедленно выполнить коникотомию.

5.При асистолии или неэффективном кровообращении немедленно начать реа­ нимационные мероприятия (по протоколу).

6.Обеспечить венозный доступ — лучше 2 периферические вены с помощью ка­ тетеров «Венфлон».

7.Катетеризация мочевого пузыря катетером Фолея и контроль диуреза.

8.Купировать анафилактический шок можно только путем блокирования дальней­ шего поступления гистамина и других биологически активных субстанций в кровоток.

Сэтой целью используется адреналин. Его можно вводить подкожно, внутримы­ шечно, внутривенно. Внутривенный путь используется в тех случаях, когда зафикси­ ровано неэффективное кровообращение или констатирована асистолия.

Адреналин (0,5 мл 0,1% раствора) вводится внутривенно в 20 мл 0,9% раствора хлорида натрия. Эту смесь нужно вводить по 0,2—1 мл внутривенно с интервалами 30—60 с в зависимости от состояния больного и отмечаемого клинического эффекта.

После восстановления сердечной деятельности и АД переходят на постоянное ка­ пельное введение титрованного раствора адреналина. Для приготовления титрован­ ного раствора необходимо развести 1мл (1000 мкг) 0,1 % раствора адреналина в 400 мл раствора кристаллоида (1 мл такого раствора содержит 2,5 мкг адреналина). Темп вве­ дения определяется показателями артериального давления.

Титрованный раствор адреналина вводится со скоростью 20—60 капель в минуту. Инфузия адреналина продолжается до нормализации артериального давления, то есть выведения пациента из шока. Такая скорость введения адреналина обусловлена быстрым (в течение 3—5 минут) его разрушением в сосудистом русле и дозозависи­ мым фармакологическим действием. Введение адреналина малыми дробными доза­ ми более эффективно, чем однократное введение большой дозы.

Оптимальная доза адреналина — 0,04-0,11 мкг/кг/мин. Указанная доза позволяет обеспечить бронходилатационный, кардиотонический и вазоконстрикторный эф­ фекты препарата. Таким образом, внутривенное ежеминутное введение 3—10 мкг/мин адреналина взрослому больному наиболее оптимально.

Вслучае превышения этой дозы проявляется только вазоконстрикторный эффект адреналина и возможно побочное действие катехоламинов. В результате развиваются гипертензия малого круга кровообращения и отек легких.

При появлении тахикардии (частота сердечных сокращений более 130 в минуту) вместо адреналина необходимо титровать норадреналин в половинной дозе. Норадреналин не вызывает бронходилатационного и кардиотонического эффектов, но чрезвычайно мощно суживает сосуды и в случае превышения дозы может способ­ ствовать развитию отека легких.

Если, несмотря на полноценное лечение, все же сохраняется гипотензия, до­ полнительно, как средства, позволяющие продолжить патогенетическую терапию и уменьшить дозу адреналина до 0,04—0,05 мкг/кг/мин, может быть использован 0,2% раствор норадреналина в дозе 0,5—30 мкг/кг/мин.

В качестве дополнительного средства, оказывающего кардиотоническое и вазоконстрикторное действие, можно использовать допмин в дозе 3—10 мкг/кг/мин. Так­ же может быть использован 1% раствор мезатона (1—3 мл мезатона разводят в изо­ тоническом растворе хлорида натрия — 200—400 мл), в т.ч. с добавлением адреналина 0,5-1 мл. Этот титрованный раствор также вводят капельно. Дополнительно необхо­ димо увеличить количество вводимых инфузионных препаратов.

При сохраняющейся гипотонии указанную выше дозу адреналина можно повторить. При гипотонии (АДсист. > 60 мм рт.ст.) возможно внутрикожное или внутримы­ шечное введение адреналина. Начальная доза составляет 0,3—0,5 мл. Повторная доза 0,3-0,5 мл вводится через 10—15 минут в другой участок тела. Не рекомендуется вве­ дение в одно место 0,5—1,0 мл и более адреналина, так как, обладая большим сосудо­ суживающим действием, он тормозит и собственное всасывание. Внутрикожное или внутримышечное введение адреналина продолжается до стабилизации артериально­ го давления на безопасном уровне. Возможно сочетание различных способов введе­

ния адреналина.

Если внутривенное введение невозможно, следует использовать эндотрахеальный путь введения адреналина — от 0,3 до 0,5 мл в 3 мл изотонического раствора хлорида натрия. Также можно использовать такую же дозу адреналина и для введения в корень языка.

9.Восстановление ОЦК осуществляется в/в введением кристаллоидов. Выбор инфузионных сред в пользу кристаллоидов связан с их гипоаллергенностью. Пред­ лагается сначала ввести до 1000 мл изотонического раствора хлорида натрия. Если не последует ответной реакции организма на это введение, целесообразно в дальнейшем использовать плазмозаменители (тетраспан, рефортан и др.).

Препараты ГЭК вводят внутривенно капельно (струйное введение не допускается). Перед введением препарата необходимо провести пробу на переносимость. Одновре­ менно с коллоидами продолжают введение кристаллоидов в соотношении 1 : 1 под контролем почасового диуреза.

Другие плазмозаменители использовать нецелесообразно из-за достаточно большой вероятности развития анафилактоидной или анафилактической реакции на их примене­ ние. Количество вводимой жидкости определяется величиной артериального давления.

10.Глюкокортикоиды — первоначальная доза препарата определяется тяжестью гемодинамических расстройств. Применяют: дексаметазон — 8—20 мг, преднизолон — 60—150 мг, гидрокортизон — 300—750 мг. Повторное введение: дексаметазон — 8 мг, преднизолон — 60 мг, гидрокортизон — 250 мг. Глюкокортикоиды вводят до ку­ пирования основных проявлений шока и других проявлений аллергических реакций. Интервал введения — 4—6 часов. Длительность терапии определяется индивидуаль­ но. При отеке легких дозы глюкокортикоидных препаратов следует увеличить.

11.Бронходилататоры. Раствор эуфиллина 2,4% в/в в дозе 5 -6 мг/кг в течение 20 мин с последующей инфузией со скоростью 0,2—0,9 мкг/кг в течение 15—20 минут, затем в поддерживающей дозе — 0,2—0,9 мг/кг/час (вводить только после стабили­ зации АД!), но-шпа — 2,0 мл внутривенно в разведении. Если эуффилин неэффек­ тивен — алупент (бриканил) 0,05% — 0,5—1—2 мл (развести в 100 мл 0,9% раствора хлорида натрия). Вводить по 2—5 мл титрованного раствора каждые 15—30 минут.

12.Мембраностабилизирующая терапия: витамин С — 500 мг в/в струйно (суточ­ ная доза 1500 мг); этамзилат натрия в/в — начальная доза 500—750 мг (4—5 мл), затем повторяют каждые 8 часов по 250 мг (2,0 мл).

13.При отеке гортани применяют фуросемид, первоначальная доза — 20—40 мг. Повторно препарат вводят в дозе 10—20 мг при сохраняющемся отеке слизистых обо­ лочек верхних дыхательных путей с интервалом 4—8 часов.

Диуретики при отеке легких, развившемся на фоне коллаптоидного состояния, противопоказаны, так как при имеющейся потере плазмы в сосудистом русле они до­ полнительно увеличат ее, что приведет к усилению гипотонии. Их можно применять только после нормализации АД.

14.Для коррекции сердечной недостаточности в капельницу вводят сердечные гликозиды: 0,5—1 мл 0,025% раствора дигоксина или 1 мл 0,06% раствора коргликона. Скорость введения — 40—50 капель в минуту.

15.Антигистаминные препараты вводятся после устранения гипотонии — 1% рас­ твор димедрола от 1 до 3 мл в сутки в/в или в/м с интервалом 4—8 ч. Они не оказывают немедленного действия и не являются средством спасения жизни.

16.Посиндромная терапия. Применяются только жизненно необходимые препа­

раты.

Критерии эффективности лечения анафилактического шока:

—повышение и стабилизация систолического АД на уровне не менее 100 мм рт.ст.;

—нормализация цвета кожных покровов (отсутствие цианоза, бледности, гипере­ мии, высыпаний);

—диурез не менее 30 мл/ч;

—отсутствие клиники бронхоспазма, нарушений проходимости дыхательных пу­

тей вследствие отека;

— количество тромбоцитов не менее 70 • 109/л; фибриноген не менее 1,5 г/л.

При обратном развитии реакции (при выходе из анафилактического шока) неред­ ко в конце реакции отмечаются сильный озноб, иногда со значительным повышени­ ем температуры, резкая слабость, вялость, одышка, боли в области сердца.

После выведения больного из шока показано наблюдение в условиях стационара в течение 7—10 дней. При этом в течение 10—20 дней необходимо продолжать терапию антигистаминными препаратами, а глюкокортикоидами — в течение 10—14 дней.

В условиях стационара проводят мониторинг ЭКГ, коагулограммы, креатинина, мочевины, АлАТ, АсАТ, общего анализа мочи, крови, поскольку в ближайшие две не­ дели возможно развитие аллергического миокардита, нефрита, гепатита, гипер- и ги­ покоагуляции.

После перенесенного анафилактического шока существует период невосприимчиво­ сти, так называемый рефрактерный период, который длится 2—3 недели. В это время проявления аллергии исчезают или значительно снижаются. В дальнейшем степень сенсибилизации организма резко возрастает и клиническая картина последующих случаев анафилактического шока, даже если она возникает спустя месяцы и годы, от­ личается от предыдущих более тяжелым течением.

Прогноз при анафилактическом шоке зависит от своевременной, интенсивной и адекватной терапии, а также от степени сенсибилизации организма. Купирование острой реакции не означает еще благополучного завершения патологического про­ цесса. Поздние аллергические реакции, которые наблюдаются у 2—5 % больных, пе­ ренесших анафилактический шок, а также аллергические осложнения с поражением жизненно важных органов и систем организма могут представлять в дальнейшем зна­ чительную опасность для жизни.

В некоторых случаях анафилактический шок является как бы пусковым механиз­ мом латентно протекающих заболеваний, аллергического и неаллергического генеза. Считать исход благополучным можно только спустя 5—7 суток после острой реакции.

Анафилактический шок может быть одним из проявлений инсектной аллергии на ужаления перепончатокрылыми насекомыми. В настоящее время в США ужаления насекомыми рассматриваются как серьезная причина роста случаев анафилактиче­

ского шока, часто влекущая за собой смертельный исход. В нашей стране при об­ следовании более 500 больных с аллергией на ужаления перепончатокрылыми насе­ комыми в 77 % случаев диагностировались различные варианты анафилактического шока.

Целый ряд лекарственных, диагностических и профилактических препаратов (йодсодержащие контрастные вещества, миорелаксанты, кровезаменители, гаммаглобулины и др.) могут вызвать псевдоаллергические реакции. Эти препараты либо вызывают прямое высвобождение гистамина и некоторых других медиаторов из туч­ ных клеток и базофилов, либо включают альтернативный путь активации компле­ мента с образованием его активных фрагментов, некоторые из них также стимулиру­ ют высвобождение медиаторов из тучных клеток.

Эти механизмы могут действовать одновременно. В белковых препаратах может происходить агрегация молекул, причем агрегированные комплексы могут вызывать иммунокомплексный тип повреждения, приводя к активации комплемента по клас­ сическому пути. В отличие от анафилактического шока он называется анафилактоидным. При дегрануляции большого числа тучных клеток происходит массивное вы­ свобождение гистамина, вызывающее развитие анафилактоидной реакции.

Иммуномодулирующая и иммунозаместительная терапия

Основные задачи иммунокорригирующей терапии у пациентов с острыми хирургиче­ скими заболеваниями:

1.Нейтрализация возбудителей инфекции и их токсинов.

2.Модуляция активности макрофагов, гранулоцитов, лимфоцитов и тромбоцитов.

3.Модуляция синтеза и экскреции про- и противовоспалительных цитокинов.

4.Коррекция проявлений системной воспалительной реакции для предотвраще­ ния развития полиорганной недостаточности.

Вхирургической практике иммунокорригирующая терапия показана:

—при разлитом гнойном перитоните;

—остром некротическом (асептическом, инфицированном) панкреатите;

—декомпенсированной кишечной непроходимости;

—гнойном холангите.

Тактика иммунокоррекции при хирургическом сепсисе представлена в табл. 4.11, 4.12,4.13.

Таблица 4.11 Тактика иммунокоррекции при хирургическом сепсисе (стадия SIRS)

(по В.И. Чернию, А.Н. Нестеренко, 2010)

Стадия SIRS иммунного дистресс-синдрома Иммунотоксикоз/провоспалительный гипермедиатоз

Методы целенаправленной иммунокоррекции

Иммуноглобулины:

— иммуноглобулин человеческий нормальный донорский для в/в введения биовен моно —

5 мл/кг/сут в/в инфузии в течение 3 сут.

Неспецифические антицитокиновые препараты:

— апротинин (контрикал, гордокс, трасилол) — до 500 тыс. ЕД/сут с коррекцией дозы

Ингибиторы цГМФ, NO-синтетазы:

— метиленовый синий — по 4 мг/кг в сутки в виде 1% раствора хромосмона

Дезагреганты:

—пентоксифиллин — до 300 мг/сут в/в, в/м;

—дипиридамол — 10 мг/сут в/в капельно

Окончание табл. 4.11

Эндотелиопротекция:

—рефортан, стабизол — 6 -8 мл/кг/сут в/в кап.;

—рекомбинантный человеческий активированный протеин Столько у пациентов с высоким риском

смерти (APACHE II > 25 или манифестная ПОН)

Системная энзимотерапия:

— лонгидаза — 3000 ME в/м 1 раз в 3 дня

Синтетические иммуномодуляторы:

— полиоксидоний — 12 мг в 400 мл физраствора 1 раз/суг в течение 3 суток ежедневно, далее по 6 мг через день, до 5 -10 введений

Таблица 4.12 Тактика иммунокоррекции при хирургическом сепсисе (стадия MARS)

(по В. И. Чернию, А.Н. Нестеренко, 2010)

Стадия MARS иммунного дистресс-синдрома Иммунодефект (SIRS/CARS = MARS)

Методы целенаправленной иммунокоррекции

Иммуноглобулины:

— иммуноглобулин человеческий нормальный донорский для в/в введения биовен моно —

5 мл/кг/сут в/в инфузии в течение 3 сут.

Интерфероны (х и |3:

— биоферон — 2 -4 млн МЕ/сут в/в, в/м; 12-16 млн МЕ/курс

Синтетические иммуномодуляторы:

— полиоксидоний — 6 мг в 400 мл физраствора 1 раз/сут в течение 3 суток ежедневно, далее по 6 мг через день, до 5 -7 введений

Системная энзимотерапия:

— вобэнзим — 15 драже в сутки или флогэнзим — 12 табл/сут

Нестероидные противовоспалительные препараты:

—диклофенак — 10-15 мг/сут в/м;

—индометацин — 10-15 мг/сут ректально

Таблица 4.13 Тактика иммунокоррекции при хирургическом сепсисе (стадия CARS)

(по В.И. Чернию, А.Н. Нестеренко, 2010)

Стадия CARS иммунного дистресс-синдрома Иммунопаралич

Методы целенаправленной иммунокоррекции

у-интерфероны для парентерального введения:

— имукин — 3 млн МЕ в/м; от 15 млн МЕ/курс

Иммуноглобулины:

— иммуноглобулин человеческий нормальный донорский для в/в введения биовен моно —

5 мл/кг/сут в/в инфузии в течение 3 сут.

Синтетические иммуномодуляторы:

— полиоксидоний — 6 -9 мг/сут в/м ежедневно в течение 3 -5 дней

Направленные иммунопрепараты:

— ронколейкин, биолейкин — 4-5-кратное введение 0,5-1 мг/сут в/в или п/к с интервалом в 48-72 часа

Нутритивная поддержка

Нутритивная поддержка стала сегодня неотъемлемой частью обязательного ком­ плекса лечебных мероприятий, проводимых у пациентов с реакциями системного воспалительного ответа инфекционной или травматической природы, перитонитом, сепсисом, политравмой, злокачественными новообразованиями, ожоговой болез­ нью, полиорганной дисфункцией, находящихся в критическом состоянии.

Задачи нутритивной поддержки:

—обеспечение организма нутриентами для поддержания гомеостаза;

—предупреждение транслокации микрофлоры из кишечника;

—профилактика развития дисбактериоза;

—повышение функциональной активности энтероцита и защитных свойств сли­ зистой оболочки;

—снижение степени эндотоксикоза и риска развития вторичных инфекционных

осложнений.

Методы нутритивной поддержки:

—пероральный прием энтеральных диет;

—энтеральное зондовое питание;

—парентеральное питание (частичное или полное);

—парентеральное + энтеральное зондовое питание.

Раннее начало нутритивной поддержки в сроки 12—36 часов более эффективно, чем с 3—4 суток интенсивной терапии.

Рекомендации по назначению нутриентов:

— энергетическая ценность питания у тяжелого пациента составляет 25— 35 ккал/кг/сут в острой фазе заболевания и 35—50 ккал/кг/сут — в фазе стабильного гиперметаболизма;

—глюкоза менее 6 г/кг/сут (30-70 % небелковых калорий) с поддержанием уровня гликемии менее 6,1 ммоль/л в связи с риском развития гипергликемии и активации процессов катаболизма в скелетных мышцах. Контроль концентрации глюкозы про­ водят каждые 1—4 ч в зависимости от клинической ситуации. Необходимо стремиться

кподдержанию уровня глюкозы в пределах 4,5—6,1 ммоль/л (нормогликемия). При уровне гликемии более 6,1 ммоль/л должна проводиться инфузия инсулина в дозе 0,5-1 ЕД/ч для поддержания нормогликемии. Высокий уровень гликемии и необхо­ димость в инсулинотерапии является фактором неблагоприятного исхода у пациен­ тов с сепсисом;

—липиды — 0,5—1 г/кг/сут (15—20 % небелковых калорий). При парентеральном введении жировых эмульсий применяют режим круглосуточного введения. Предпо­ чтение отдают жировым эмульсиям 11 поколения типа MCT/J1CT, которые демон­ стрируют более высокую скорость утилизации из кровеносного русла и окисления;

—белки — 1,2—2,0 г/кг/сут (0,2—0,35 г азота/кг/сут). При этом требуется тщатель­ ный контроль за азотистым балансом Для эффективного синтеза эндогенного белка важно соблюдение метаболического соотношения: небелковые калории/общий азот

вдиапазоне 1г азота к 110—ІЗОккал;

—витамины — стандартный суточный набор + вит. К (10 мг/сут) + вит. В, и В6 (100 мг/сут) + вит. А, С, Е;

—микроэлементы — стандартный суточный набор + цинк (15-20 мг/сут) + 10 мг/л при наличии жидкого стула;

—электролиты — натрий, калий, кальций соответственно балансным расчетам и концентрации в плазме + фосфор (16 ммоль/сут) + магний (200 мг/сут).

Преимущества энтерального питания:

—поддержание целостности структуры желудочно-кишечного тракта и предот­ вращение атрофии слизистой оболочки;

—снижение выраженности стресс-реакции;

—иммуномодулирующее действие;

—увеличение мезентериального и печеночного кровотока;

—снижение частоты желудочно-кишечных кровотечений;