3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Лекции ОХ
.pdfАктиномикоз органов грудной полости
Вдыхание лучистого грибка или его спор с растительной пылью, а также инородных тел – (кусочки колосьев, зараженные лучистым грибком), могут привести к развитию актиномикоза легких. Наиболее часто поражается нижняя доля правого легкого.
Влегком появляется инфильтрат, который постепенно увеличивается, переходит на плевру и на стенку грудной клетки.
Вотдельных участках инфильтрата возникают участки размягчения, образуются свищи. Легочный актиномикоз может протекать по типу туберкулеза легких или давать картину острого или хронического воспаления легких. При прогрессировании процесса поражается плевра, диафрагма, органы средостения. Клинические проявления будут определяться локализацией, в связи с чем выделяют следующие формы актиномикоза легких: бронхопульмональная, плевропульмональная, медиастинальная.
Основные симптомы легочного актиномикоза связаны с первоначальным поражением средостения. Характерными считаются следующие проявления: нижнедолевое расположение инфильтрата, выраженные боли за грудиной, иррадиация болей в лопатку, шею, руку (связаны со сдавлением инфильтратом нервов
ипереходом процесса на плевру), отсутствие симптома «барабанных палочек» (в отличии от хронических нагноительных процессов легких).
Актиномикоз молочной железы встречается редко. Более часто наблюдаются вторичные поражения молочной железы при актиномикозе легких с распространением на грудную клетку.
При первичном поражении молочной железы различают три формы: узелковая, язвенная и индуративная.
Узелковая форма – начальная стадия развития. Появляются плотные бугорки, узлы из фиброзной ткани с последующем распадом в центре и образованием абсцесса. Язвенная форма является последующей стадией развития, характеризуется образованием абсцессов и незакрывающихся свищей. Индуративная форма является результатом склеротического рубцевания и кальцинирования изъязвленных участков. Для постановки диагноза применяются следующие методы: рентгеноскопия и рентгенография легких; томография;
461
бронхоскопия; биопсия; микроскопия мокроты.
Актиномикоз брюшной полости
Абдоминальная форма актиномикоза встречается у 20% всех случаев. Возникает вследствие попадания зараженных лучистым грибком веществ (растительная пища, зерна, колосья и т.д.), а также гематогенным путем. Актиномикоз может развиваться на любом отрезке желудочно-кишечного тракта при нарушении целости его слизистой. Наблюдается актиномикоз рта, глотки, пищевода, желудка, сальника, слепой кишки, червеобразного отростка и прямой кишки. Желудок и верхний отдел кишечника сравнительно редко поражаются актиномикозом, что объясняется действием на грибки соляной кислоты желудочного сока, наиболее часто болезнь локализуется в слепой кишке и червеобразном отростке.
Процесс начинается со слизистой оболочки, появляются плотные узелки. Постепенно вовлекаются все слои стенки кишечника, образуется плотный инфильтрат, вовлекающий висцеральную и паристальную брюшину, петли кишок, сальник. Появляются очаги размягчения, которые вскрываются наружу через брюшную стенку или в полость кишки, в мочевой пузырь, или же в тазовую область с образованием гнойных и каловых свищей. Актиномикоз может имитировать идентичную клиническую картину парапроктита. При распространении процесса на воротную вену развиваются метастазы в печени, которые при этом имеют вид «медовых сот». Диагноз, нередко, трудно поставить, следует дифференцировать с туберкулезным поражением и злокачественными новообразованиями.
Лечение актиномикоза
Лечение актиномикоза независимо от локализации процесса комбинированное – консервативное и оперативное.
Консервативное лечение предусматривает применение:
–иммунностимулирующей терапии (иммунномодуляция);
–антибактериальной терапии, включающая антибиотики широкого спектра действия с метронидозолом и сульфаниламидами, группу тетрациклина и пенициллина в больших дозах и длительное время (2,5-3 месяца), амфотерицин Б – внутривенно мг/кг в сутки общая доза
462
30-40 мг/кг;
–интраконазол или флуконазал (дифлюкан) внутривенно или внутрь 200-400 мг в сутки;
–специфическая иммунотерапия – актинолизат (фильтрат бульонной культуры, продукт спонтанного лизиса аэробных лучистых грибков) вводится подкожно или внутримышечно дважды в неделю, начиная с 0,5 мл, увеличивая дозу на 0,1 мл, доводя до 2 мл, курс лечения 25 инъекций, длительность курса 3 месяца, интервалы между курсами один месяц;
–поливалентная актиномицетовая вакцина, готовящаяся из аэробных лучистых грибков, вводится внутрикожно в сгибательную поверхность предплечья в постепенно возрастающей дозе, начиная с 0,1 мл, затем 0,2, 0,3, 0,4 и до 1 мл, в течение 3 месяцев, интервал между курсами 1 месяц;
–применение препаратов йода – препараты йода уменьшают воспалительную реакцию, задерживают развитие специфической соединительной ткани, способствуют ее рассасыванию (калия или натрия йодид
– 10-20% раствор по 1 столовой ложке 3 раза в день; раствор Люголя 10-15 капель 3 раза; биохинол – 3 мл внутримышечно 1 раз в 3 дня: электрофорез калия иодида 10-20%);
–рентгенотерапия оказывает противовоспалительное действие, улучшает процесс рассасывания инфильтрата;
–биостимуляция (солкосерил, биосед, алое и др.);
–антиоксидантная терапия;
–УФО крови, лазерное облучение крови,
оксибаротерапия.
Продолжительность лечения 6 недель и более.
Оперативное лечение
При висцеральном актиномикозе в ранней стадии развития заболевания возможно радикальное удаление воспалительного инфильтрата путем резекции сегмента легкого или кишечника в пределах здоровых тканей. При наружных локализациях, если радикальное удаление очага технически невозможно, проводится вскрытие абсцесса, свищевых ходов с их иссечением.
463
Актиномикоз легких, желудочно-кишечного тракта встречается редко. Диагностика их трудна, при установлении диагноза – оперативное лечение в объеме – экстирпации или резекции пораженного органа.
Выделяют следующие возможные оперативные пособия при наружных локализациях актиномикоза: радикальное удаление инфильтрата в пределах здоровых тканей; удаление части инфильтрата; вскрытие свищевых ходов; выскабливание грануляционной ткани; иссечение грануляционной ткани гармоническим скальпелем; при актиномикозе молочной железы показана ампутация ее.
464
ЛЕКЦИЯ 23.
МЕСТНЫЕ РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ
Местные расстройства кровообращения возникают в результате заболеваний артерий, вен и лимфатических сосудов. Этот процесс может возникнуть внезапно или протекать постепенно. В этой связи выделяют острую артериальную недостаточность и хроническую; острую венозную недостаточность и хроническую, при этом последствия острого процесса во многих случаях являются причиной хронических заболеваний. Только поражение лимфатической системы протекает как хронический процесс.
Острая артериальная недостаточность понятие собирательное, полиэтиологическое. В это понятие входят тромбозы, эмболии, ранения артерий, сдавление их. Патогенез этих патологических состояний близок между собой. Их объединяет одно внезапное неадаптированное нарушение питания тканей и органов в результате уменьшения или полного прекращения кровотока в магистральных или периферических артериях. Тяжесть и глубина нарушения при острой артериальной недостаточности может быть различной, она зависит от степени развития коллатерального кровообращения, тяжести первичного спазма артерий, протяженности их поражения.
Различают три степени тяжести острого расстройства артериального кровоснабжения.
1. Абсолютная ишемия (декомпенсация кровоснабжения) представляет собой наиболее тяжелую форму поражения. При этом виде ишемии, если не предприняты радикальные методы лечения, т.е. не восстановлен кровоток по магистральной артерии, наступают необратимые изменения в тканях.
Абсолютная ишемия в своем развитии проходит три
фазы:
–фаза обратимых изменений – период абсолютной ишемии, для конечностей равный 2-3 часам, когда восстановление кровоснабжения может привести к полному восстановлению функций тканей и органов.
465
–фаза нарастания необратимых изменений – этот период приблизительно равен 6-8 часам. Восстановление кровоснабжения в этот период приводит к частичному восстановлению функций неоднородных по структуре тканей конечности. При этом возникает тяжелая интоксикация организма в результате всасывания в кровь продуктов распада из погибших или погибающих участков ткани или извращенного обмена веществ. Развивающийся эндотоксикоз может привести к анурии и тяжелым гемодинамическим сдвигам.
–фаза необратимых изменений – состояние биологической смерти тканей, возникающая спустя 6-8 часов. Восстановление кровоснабжения по магистральным артериям приводит всегда
ктяжелой интоксикации, поэтому оно противопоказано. В эту фазу по неотложным показаниям выполняют операцию – удаление пораженного органа или ампутацию конечности.
2.Субкомпенсированное расстройство кровоснабжения
–состояние ишемии, при котором кровоснабжение сохраняется на критически низком уровне, недостаточном для сохранения полноценных функций пораженных тканей и органов.
По своему клиническому течению субкомпенсированная ишемия близка к хронической артериальной недостаточности. Наиболее тяжелые изменения отмечаются при этом виде острой ишемии в начальной стадии процесса, когда к органическому препятствию кровотока в артериях присоединяется первичный ангиоспазм. В последующем он исчезает, и отмечается некоторое улучшение всех показателей кровообращения. При субкомпенсированной ишемии фактор времени не является решающим в течение патологического процесса.
3.Компенсированная ишемия – характеризуется тем, что,
несмотря на прекращение кровотока по магистральным артериям и наличии первичного ангиоспазма, быстро развивается коллатеральный кровоток, и все признаки ишемии исчезают. Обычно функция органа или конечности полностью восстанавливается без каких-либо последствий.
Приведенные расстройства кровообращения не следует считать периодами или стадиями одного процесса. С момента развития острой артериальной недостаточности ишемия сразу
466
может принять характер абсолютной ишемии, субкомпенсации или компенсации. Тем не менее, возможны переходы из более тяжелой по форме ишемии в более легкую: абсолютная ишемия после интенсивного консервативного лечения, особенно после снятия спазма коллатеральных сосудов, может перейти в субкомпенсированную. И наоборот, в результате нарастания тромбоза и закупорки рядом расположенных бифуркаций компенсированная ишемия может перейти в субкомпенсированную или абсолютную.
Из представленной закономерности вытекают два основных положения консервативного лечения острой артериальной недостаточности:
–Лечебные мероприятия должны быть направлены на перевод тяжелого расстройства (степени) кровоснабжения в более легкое., что является основной предпосылкой благоприятного исхода при последующем хирургическом лечении;
–Предупреждение усугубления патологического процесса
–переход легкой степени ишемии в тяжелую. Диагностика. Каждая степень ишемии имеет характерную
клиническую картину. Тем не менее кардинальным симптомом острой артериальной недостаточности является исчезновение пульса на магистральных или периферических артериях.
Клиническая характеристика различных степеней ишемии при острой артериальной недостаточности
Декомпенсированная ишемия:
–Фаза обратимых изменений: Болевая реакция сменяется полным исчезновением боли. Исчезает тактильная чувствительность. Кожные покровы бледные. Температура кожи снижается. Движения в суставах пассивные, «вялые». Глубокая чувствительность нарушена. «Капиллярный пульс» отсутствует. Осцилограмма и реовазограмма – прямые линии.
–Фаза нарастания необратимых изменений: Болевая чувствительность в пораженной конечности отсутствует. Больной спокоен. Выражены симптомы интоксикации. Кожные покровы холодные на ощупь, бледные. «Капиллярный
467
пульс» отсутствует. Осцилограмма и реограмма – прямые линии. Появляется тугоподвижность в суставах.
–Фаза необратимых изменений: Болевая чувствительность в пораженной конечности отсутствует. Тактильная и глубокая чувствительность исчезают. Выражены симптомы токсикоза: неустойчивая гемодинамика, учащение пульса. Выражена мышечная контрактура, на коже цианотичные пятна (трупные пятна)
Субкомпенсированная ишемия: Больные беспокойны. Резко выражена болевая реакция в пораженной конечности. Все виды чувствительности сохранены. Движения в суставах активные. Кожные покровы бледные, снижена кожная температура. На осциллограмме – прямая линия. На реовазограмме – снижение индекса кровенаполнения. «Капиллярный пульс» снижен.
Компенсированная ишемия: Болевая реакция носит кратковременный характер. Постепенно (в течение 1,5-2 ч) цвет кожи, кожная температура нормализуется. «Капиллярный пульс» не изменен. На осцилограмме – прямая линия (результат отсутствия кровотока по магистральной артерии). На реовазограмме – некоторое снижение индекса кровоснабжения.
Важным симптомом в определении степени ишемии является наличие «капиллярного пульса» – исчезновение белого пятна при надавливании пальцем на участок кожи пораженной конечности. Этот симптом наиболее четко выражен при надавливании на ногтевые пластинки пальцев рук и ног. Уровень поражения конечности, локализация препятствия кровотоку в определенной степени ишемии имеет относительное значение. Так, окклюзия бифуркации аорты может привести к субкомпенсированной ишемии. В то же время, закупорка подколенной артерии может стать причиной абсолютной ишемии стопы и голени.
Таким образом, характер течения патологического процесса во многом зависит от степени ишемии, а фактор времени играет важное значение только при абсолютной ишемии.
Степенью ишемии обусловливается лечебная тактика,
468
которая включает решение организационных вопросов, проведение консервативной терапии и хирургического лечения.
Лечение острой артериальной недостаточности, какого бы она ни была происхождения, должно быть направлено на снятие коллатерального спазма артерий и стабилизацию гемодинамики. Последнее особенно важно при ранении кровеносных сосудов и предусматривает возмещение кровопотери, назначение сердечных средств.
При абсолютной ишемии, в случае неэффективности консервативного лечения (в первые 1-2 часа от начала развития острой артериальной недостаточности), на первый план встают организационные вопросы: целесообразность вызова специализированной бригады, транспортировка больного в специализированное отделение, транспортабельность больного по общему состоянию. Всякое промедление с организацией хирургического вмешательства при абсолютной ишемии приводит к непоправимым последствиям. В случае невозможности оказания специализированной хирургической помощи в указанные сроки развития абсолютной ишемии лечащему хирургу предоставляется право по жизненным показаниям произвести хирургическое вмешательство с целью ликвидации острой артериальной недостаточности. Именно этим и обосновывается необходимость знания всех практических вра- чей-хирургов основ сосудистой хирургии.
В консервативное лечение включается назначение спазмолитиков (папаверина, никотиновой кислоты, внутривенное вливание новокаина), проведение новокаиновых блокад: паранефральной или футлярной, воздействие на реологические свойства крови (введение реополиглюкина, полиглюкина). Все спазмолитики целесообразнее назначать внутривенно в виде смесей новокаина (0,5% – 200 мл), реополиглюкина, никотиновой кислоты, но-шпы или папаверина.
Хирургическим вмешательством предусматривается устранение причины острой артериальной недостаточности.
При субкомпенсированной ишемии в первую очередь проводят консервативное лечение, затем решают вопрос о транспортировке больного в специализированное отделение (в случае транспортабельности) или вызове специализированной
469
ангиохирургической бригады.
При компенсированной ишемии проводят комплекс консервативных мероприятий. Вопрос об обязательности хирургического лечения в настоящее время дискутируется.
В определении степени ишемии имеют значение данные осмотра, проведение функциональных и специальных методов исследований.
Обследование больного с острым и хроническим расстройством артериального кровообращения включает в себя:
Проведение функциональных проб с физической нагрузкой:
–Проба Н.Н. Бурденко. Стоящего на гладкой поверхности больного заставляют быстро согнуть нижнюю конечность в коленном суставе до 45º. По наличию выраженной мраморной окраски кожи на подошвенной поверхности интенсивности и длительности данного феномена судят о нарушении кровообращения, т.е. о степени ишемии.
–Проба В.А. Оппеля. Она построена на выявлении подошвенной ишемии. Лежащий в горизонтальном положении больной по команде поднимает к верху нижнюю конечность. Наблюдающий врач по секундомеру отмечает изменение окраски подошвы. Последняя становится мраморной или бледной. По быстроте появлении ишемии судят о глубине расстройств кровообращения в данной конечности.
–Проба Moschkowicz. Находящегося в горизонтальном положении больного просят поднять вертикально ноги. Через 2 минуты после появления побледнения или мраморной окраски в дистальных участках испытуемый занимает вертикальное положение. В случаях нарушения кровообращения нижняя конечность не приобретает равномерной однотонной и слегка розоватой окраски спусят 5-10 секунд. При заболевании, начиная с определенного уровня, она становится мраморной, бледной или цианотичной.
–Проба Samuels. Находящемуся в лежачем положении больному предлагают поднять обе ноги в выпрямленном положении. Затем производят быстрые сгибательные и разгибательные движения голеностопных суставов. У страдающих нарушениями кровообращения через несколько секунд или 1-2 минуты наступает побледнение стоп.
470