3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Лекции ОХ

Терминальный отдел подвздошной кишки и слепая кишка являются естественными резервуарами грам-отрицательных бактерий. Бактериальная функция слизистой оболочки кишок нарушается при сепсисе и может сопровождаться перемещением бактерий и эндотоксина из просвета кишки в мезентериальные лимфатические сосуды и портальную систему. Попадая в печень, бактерии и эндотоксины могут запускать системный воспалительный ответ. Если защитная система печени не справляется с барьерной функцией, бактерии и эндотоксины попадают в системный кровоток.

По мере прогрессирования ПОН органы не могут обеспечивать свою функцию, что в свою очередь приводит к усугублению дисфункции других органов и систем. При ПОН прогноз чаще неблагоприятный и большинство больных умирают через 2-3 суток после развития этого синдрома.

Патологическая анатомия

Имеются наиболее характерные патологические признаки сепсиса. Это наличие во многих органах и тканях множественных метастатических абсцессов. Последние могут локализоваться в легких, в почках, сердце, мышцах, головном мозге и других органах. Иногда септикопиемия проявляется в виде септических инфарктов, гнойных серозитов, эндокардита, апостематозного нефрита, а также в виде диффузных воспалительных процессов во многих паренхиматозных органах.

Классификация сепсиса

В зависимости от принципа, положенного в основу, предложено много классификаций.

1.По этиологическому фактору: стафилококковый, стрептококковый, пневмококковый, гонококковый, колибациллярный, анаэробный, смешанный и др.

2.По источнику: раневой, послеоперационный, при внутренних болезнях, криптогенный.

3.По локализации первичного очага: хирургический, гинекологический, урологический, отогенный, одонтогенный и др.

4.По клинической картине: молниеносный, острый, подострый, рецидивирующий, хронический.

5.По клинико-анатомическим признакам: септицемия

421

(без вторичных гнойных очагов), септикопиемия (с вторичными гнойными очагами).

6.По времени развития: ранний (развивается до 14 дней с момента повреждения), поздний (возникает через 2

недели после повреждения).

Клиническая картина

Патогномоничных для сепсиса симптомов нет. Клиническими критериями сепсиса, как частного варианта

ССВО, являются следующие:

–температура тела больше 38°С или меньше 36°С

–тахикардия (более 90 ударов в минуту)

–частота дыхания более 20 в минуту или артериальная гипокапния менее 32 мм рт. ст

–лейкоцитоз более 12-109/л или лейкопения менее 4-109/л. При наиболее часто встречающейся острой форме сепсиса

наблюдается следующая клиническая картина.

Частыми симптомами, отражающими нарушение общего состояния и деятельности нервной системы, являются головная боль, раздражительность, бессонница, помрачение или даже потеря сознания.

Температура тела держится на высоком уровне и значительно колеблется утром и вечером, особенно при наличии метастазов. Характерны ознобы и повышенная потливость. Отмечается истощение больного, снижение массы тела.

На коже может появляться геморрагическая сыпь.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия, несоответствующая повышению температуры тела, снижение артериального и венозного давления, уменьшение наполнения пульса.

Возможны трофические и сосудистые расстройства – пролежни, отеки, тромбофлебиты, тромбозы, лимфангиты.

Со стороны дыхательной системы – одышка, при аускультации влажные хрипы.

Наблюдается ухудшение функции печени нередко с развитием желтухи и явлениями гепатита, увеличение селезенки.

Страдает функция почек со снижением относительной плотности мочи, альбуминурией, пиурией, микрогематурией, цилиндрурией. Отмечается олигурия (анурия).

422

Нарушается пищеварение, отсутствует аппетит, язык сухой, обложенный, могут быть упорные септические поносы, тошнота и рвота.

Со стороны крови выявляются следующие изменения: анемия, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, ускоренная СОЭ, диспротеинемия, гипербиллирубинемия, увеличение в крови содержания мочевины, креатинина. Весьма ценными биохимическими показателями сепсиса являются: тромбоцитопения, Т-лимфоцитопения, повышение уровня лактата крови, определение уровня цитокинов (TNF и интерлейкины).

Следует отметить, что клиническая картина при молниеносном сепсисе развивается бурно, комплекс симптомов проявляется за несколько часов-суток. При остром сепсисе вышеописанная симптоматика развивается в течение нескольких дней. Хронический сепсис характеризуется вялым течением и наличием малозаметных изменений, которые протекают месяцами.

Для рецидивирующего сепсиса характерна смена периодов обострений с яркими клиническими проявлениями и периодов ремиссий, когда не удается выявить заметной симптоматики сепсиса.

Комплексная диагностика сепсиса сегодня включает в себя не только клинические проявления, кровь на стерильность, определение различных показателей крови, кислотно-основного состояния, водно-электролитного обмена, но и гемодинамические параметры, газовый состав крови, показатели активности воспалительного процесса и нарушений иммунитета.

Лечение

Септических больных необходимо лечить в отделениях интенсивной терапии, предпочтительно специализирующихся на оказании помощи пациентам с тяжелой гнойной инфекцией.

Лечение сепсиса – одна из труднейших задач, его можно разделить на местное и общее.

Местное лечение – хирургия септического очага, при этом следует отметить необходимость радикальной хирургической обработки и адекватного дренирования.

423

Общее лечение должно быть своевременным и многокомпонентным.

Эмпирическое лечение антибиотиками необходимо начинать до выделения и идентификации культуры, что крайне важно для успешного исхода. Во многих медицинских учреждениях культуру микроорганизма даже не идентифицируют. В ранних стадиях заболевания выбор антибиотиков основан на известных и распространенных вариантах бактериальной чувствительности и клинического опыта.

Наиболее часто сейчас используется комбинация цефалоспоринов 3-й, 4-й генерации (цефтриаксон, цефотаксим, цефтазидим и др.) с аминогликозидами (гентамицин, амикацин). Эти комбинации обладают высокой активностью против многих микроорганизмов при сепсисе. Однако, в случаях эффективности монотерапии, этот метод следует предпочитать применению комбинации антибиотиков, так как он менеее токсичен. Для монотерапии сепсиса с успехом применяются такие препараты как цефтриаксон, имипенем (тиенам) и другие карбопенемы.

Кроме антибиотиков используют антисептики (диоксидин, димексид и др).

Коррекция центральной гемодинамики имеет большое значение при лечении сепсиса. Нарушение циркуляции является одним из основных признаков шока. Первоочередным мероприятия для восстановления перфузии следует считать коррекцию внутрисосудистого объема. Если после достижения нормального ОЦК артериальное давление остается низким, необходимо использовать допамин или катехоламины. Однако, применение этих препаратов может не дать ожидаемого результата по причине снижения чувствительности адренергических рецепторов при шоке.

Респираторная поддержка – необходимость в применении ИВЛ может возникнуть у пациентов с ССВО или синдромом ПОН. Протезирование функции внешнего дыхания улучшает доставку кислорода и снижает энергетическую цену дыхания.

Также используется: иммунотерапия (тимолин, имунофан, антистафилококковая плазма и др.), детоксикация, десенсибилизация, повышение резистентности организма,

424

снижение катаболической реакции, восполнение метаболических потребностей, коррекция реологических свойств крови, свертывающей системы, электролитных нарушений, КЩС, оксигенотерапия, раннее адекватное энтеральное питание, селективная кишечная деконтаминация.

Обещающим подходом в терапии сепсиса является ослабление избыточного ССВО, в частности применением пентоксифиллина (трентала), который тормозит образование фактора некроза опухоли и предотвращает нарушение сосудистой проницаемости в легких, применением ибупрофена, который ингибирует высвобождение тромбоксана А2.

Исходя из современных концепций патофизиологии сепсиса, интервенционная иммунотерапия, направленная на блокирование эффектов эндотоксина, цитокинов и других медиаторов, будет играть важную роль в лечении сепсиса.

Внастоящее время разрабатываются и апробируются в клинике новые препараты, методики в комплексном лечении сепсиса: антифактор некроза опухоли, глюкагон, сурфактант, антитрипсин, хелаты тяжелых металлов, моноклональные антинейтрофильные антитела, фибронектин, рекомбинантный интерферон человека, ингибиторы свободных радикалов, налоксон, антитромбин – Ш, антагонисты к рецепторам IL – 1, моноклональные антитела к фактору некроза опухоли, экстракорпоральная мембранная оксигенация.

Внастоящее время существенно возрос уровень кардиохирургии, сосудистой и эндоваскулярной хирургии, трансплантологии. И возникают определенные проблемы, связанные с антогенным инфицированием – антогенным сепсисом. Главная причина этих осложнений – широкое использование для лечения и мониторинга длительной катетеризации сосудов. Большая половина случаев бактериемии в послеоперационном периоде связана с инфицированием внутрисосудистых катетеров. Сосудистые инфекционные осложнения могут возникнуть при имплантации любого устройства в сердечно-сосудистую систему: кава-фильтры, клапаны сердца.

Еще одна трудность в лечении сепсиса связана со значительными трудностями, связанными с диагностикой и

425

лечением нозокомиальной пневмонии, особенно высока частота возникновения такой пневмонии при проведении искусственной вентиляции легких, которая может доходить до 50%.

Следующая, весьма важная проблема в лечении сепсиса – это резистентность бактерий ко многим антибиотикам; возрастание роли грибковой инфекции; малая эффективность воздействия на звено септического медиаторного каскада.

Необходимо продолжать разработку современной концепции сепсиса и его многовекторного лечения.

426

ЛЕКЦИЯ 21. АНАЭРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Классификация всех микроорганизмов в клинической микробиологии строится по их отношениям к кислороду воздуха и двуокиси углерода. Используя этот принцип, бактерии подразделяются на 6 групп: облигатные аэробы, микроаэрофильные аэробы, факультативные анаэробы, аэротолерантные анаэробы, микроаэротолерантные анаэробы, облигатные анаэробы. Облигатные анаэробы погибают при наличии свободного кислорода в окружающей среде, факультативные анаэробы способны существовать и развиваться как при отсутствии кислорода, так и при наличии его в окружающей среде.

Анаэробами называют микроорганизмы, способные существовать и размножаться при отсутствии в окружающей среде свободного кислорода, для их жизнедеятельности и размножения кислород не нужен.

Все известные анаэробные микроорганизмы очень часто могут становиться возбудителями целого ряда заболеваний. Среди них аппендицит, перитонит, абсцессы различной локализации, пневмония, эмпиема плевры и др. Среди заболеваний вызываемых анаэробной микрофлорой наиболее тяжелыми являются столбняк и газовая гангрена.

В процессе жизнедеятельности у отдельных анаэробных микроорганизмов благодаря развитию защитной приспособительной реакции появилась возможность спорообразования, что в последующем позволило все анаэробы подразделять на спорообразующие (клостридиальные) и неспорообразующие (неклостридиальные).

Среди многочисленных представителей обычной микрофлоры организма находится множество анаэробов, которые являются условно патогенными. Только при определенных условиях они начинают проявлять свои болезнетворные свойства.

К условиям, способствующим проявлению патогенных свойств анаэробной инфекции относят следующие факторы – это наличие раны или травматического повреждения тканей в которые попадают анаэробы. Способствуют бурному развитию

427

анаэробной инфекции нарушения кровообращения в месте травмы, наличие размозженных мягких или костных тканей, загрязнение ран почвой.

Важное значение в возникновении анаэробной инфекции имеет исходный иммунный статус пострадавшего, наличие травматического или геморрагического шока. Высокая патогенность анаэробных микроорганизмов связана со свойствами вырабатывать такие ферменты как коллатеноза, гиалуронидаза, дезоксирибонуклеаза, которые способны вызвать деструкцию соединительной и мышечной ткани.

Врезультате жизнедеятельности и метаболизма анаэробов образуются такие активные продукты как индол, аммиак, сероводород, некоторые жирные кислоты и целый ряд экзотоксинов, которые в совокупности вызывают выраженную интоксикацию организма. Она обусловлена некрозом тканей, гемолизом эритроцитов и мембран других клеток, тромбозом сосудов и нарушением микроциркуляции в жизненно важных органах (сердце, головной мозг).

Внастоящее время достаточно часто встречается неклостридиальная анаэробная инфекция. Неклостридиальные анаэробы в зависимости от локализации процесса способны вызвать самые различные проявлении болезни от поверхностных гнойников до абсцессов внутренних органов и сепсиса.

Неклостридиальная анаэробная инфекция в зависимости от характера пораженных тканей подразделяется на следующие формы:

1. Инфекция мягких тканей:

– анаэробный стрептококковый целлюлит;

– анаэробный стрептококк миозит;

– некротический фасциит;

– синергический некротический целлюлит или бактериальная гангрена;

– гангрена Фурнье 2. Инфекция серозных оболочек:

– неклостридиальный перитонит;

– неклостридиальная эмпиема плевры 3. Инфекция внутренних органов:

– абсцесс мозга;

428

–абсцесс легкого;

–абсцесс печени;

–пиосальпинкс.

4. Инфекция сосудистого русла:

–септический эндокардит;

–сепсис.

Клинические проявления неклостридиальной анаэробной инфекции имеют свои характерные особенности. Среди них наиболее характерным является гнилостный характер поражения тканей в сочетании с выраженным зловонным запахом. Пострадавшие ткани содержат темно бурый экссудат, покрытый грязно-серым налетом с зеленоватым оттенком, что придает тканям безжизненный вид.

В отличие от банальной инфекции гиперемия кожи встречается крайне редко и слабо выражена.

Характерный симптом анаэробной инфекции – газообразование, сопровождается крепитацией при пальпации и выделением пузырьков газа из раневого экссудата.

После постановки диагноза неклостридиальной анаэробной инфекции, которая возникла в ране после травмы или операции необходимо производить экстренную хирургическую обработку. Объем ее заключается в снятии швов с раны, широком разведении краев раны, ее ревизии и опорожнении от жидкого и газообразного содержимого. После этого иссекают некротизированные ткани, обильно промывают рану антисептиками и перекисью водорода. Завершают хирургическую обработку рыхлым тампонированием раны марлевыми тампонами с одной из видорастворимых мазей (левомеколь, левосин). В последующем производятся перевязки с повторным иссечением нежизнеспособным тканей.

Одновременно выполняется интенсивная антибактериальная терапия. Наряду с антибиотиками назначают наиболее эффективные в отношении неспорообразующих анаэробов препараты производные метронидазола: трихопол, метрогил, фрагин.

Среди антибиотиков наиболее хорошо себя зарекомендовавшими являются имипинем, тиенам и сульперазон, которые обладают широким спектром действие на анаэробную

429

инфекцию.

В комплекс лечения включают дезинтоксикационную и иммунологическую терапию, гипербарическую оксигенацию.

Столбняк

Столбняк (tetanus) – раневая инфекционная болезнь, вызываемая токсином анаэробной спороносной палочки Clostridium tetani при ее проникновении в организм через дефект кожи или слизистой оболочки, характеризующаяся поражением нервной системы, приступами тонических и тетанических судорог.

История: древнейшее описание столбняка найдено в папирусе извлеченном из пирамиды Хеопса (2600 г. до н.э.). В трудах Гиппократа, Галера, Пирогова, Галена так же можно найти описание болезни, которая вкладывается в нынешнее понятие болезни как столбняк.

Н.Д. Монастырский (1883 г.) при микроскопии впервые обнаружил столбнячную палочку. В 1890 г. Берингу удалось получить противостолбнячную сыворотку.

Географическое распространение

С давних времен было замечено различное распространение заболеваемости столбняком в зависимости от географических зон.

ВЕвропе самая низкая общая заболеваемость отмечена в Скандинавских странах (0,05 на 100 000 жителей). А самая высокая (более 0,5 на 100 000 жителей) на о. Мальта и в Португалии. Следующие места занимают Греция, Испания, Нидерланды и т.д. по убывающей.

Что касается бывшего СССР – то наибольшая распространенность наблюдается в республиках Средней Азии и

вКазахстане.

Вреспублике Беларусь в настоящее время заболеваемость столбняком регистрируется в виде единичных случаев.

Этиология. Возбудитель столбняка – Clostridium tetani, бацилла Фишера, грамположительная палочка, строгий анаэроб, образует терминально расположенные споры, не вырабатывает липаз, уреаз, не восстанавливает нитратов.

430