3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Лекции ОХ

ЛЕКЦИЯ 19. МАСТИТ

Мастит – это воспаление грудной железы, обусловленное хирургической инфекцией.

Болезнь в подавляющем большинстве случаев встречается у женщин после первых родов (до 15% рожениц), при этом около 90% гнойных воспалений молочной железы встречается в послеродовом периоде; 5% во время беременности и 5% у небеременных. Немного чаще поражается правая молочная железа, редко обе железы. У мужчин это заболевание встречается крайне редко.

Этиология. Примерно в 80% случаев возбудителем заболевания является золотистый стафилококк.

Патогенез. В возникновении процесса принимают участие различные неблагоприятные факторы, носящие название

предрасполагающих:

1.Снижение резистентности (сопротивляемости) организма.

2.Застой молока в грудной железе (лактостаз).

3.Наличие входных ворот инфекции.

Причины снижения резистентности организма

–нормально протекающая беременность, особенно при наличии сопутствующих заболеваний (ревматизм, пороки развития);

–патология беременных (нефропатия);

–тяжелое течение родов (кровотечение);

–простудные заболевания.

Причины лактостаза

–несоответствие физиологической активности железистой ткани и молочных ходов (особенно после первых родов);

–плоский сосок;

–плохой уход за молочной железой и соском;

–наличие трещин соска;

–отказ ребенка от грудного кормления и переход на искусственное вскармливание.

Инфекция может возникнуть эндогенным и экзогенным путем. Гораздо чаще она бывает экзогенной. Входными воротами

411

в 50% случаев являются трещины соска, ссадины, экземы, небольшие ранки, возникающие при вскармливании грудью.

Пути контаминации

1.Через молочные ходы (каналикулярный).

2.Лимфогенно (из ран, трещин и т.д.).

3.Гематогенно (бактеремия, сепсис).

Патологическая анатомия

Острый воспалительный процесс начинается скоплением серозного экссудата в межклеточных пространствах и лейкоцитарной инфильтрацией. Это так называемая серозноинфильтративная стадия острого мастита. В этой стадии процесс носит обратимый характер. При прогрессировании процесса воспаление переходит во флегмонозную форму с последующим расплавлением тканей и абсцедированием. Образуются абсцессы различной величины, численности и локализации. Некротические участки ткани отделяются как секвестры. В гнойный процесс вовлекаются и молочные ходы. При тромбозе сосудов, при соединении гнилостной или анаэробной инфекции может развиться гангренозная форма мастита.

Выделяют клинические формы мастита:

1.Серозный.

2.Инфильтративный.

3.Абсцедирующий.

4.Флегмонозный.

5.Гангренозный.

6.Хронический инфильтративный мастит В зависимости от локализации:

1.Поверхностный премаммарный и субреолярный.

2.Интрамаммарный – паренхиматозные и

интерстициальные.

3.Ретромаммарные.

4.Панмастит.

Поверхностные абсцессы склонны прорываться наружу, глубокие могут проникать к рыхлой ретромаммарной клетчатке и после гнойного расплавления грудной фасции распространяться

412

на плевре. Гнойный мастит обычно сопровождается регионарным лимфаденитом.

Клиническая картина.

Заболевание начинается спустя 2-4 недели после родов.

1.Серозная форма: общее состояние средней тяжести, познабливание или озноб, повышение температуры (до 37,5º38ºС), слабость, разбитость, боли в мышцах, суставах, голенице, повышенная потливость, плохой аппетит. Местно: молочная железа увеличена, отечна, напряжена, кожа гиперемирована, горячая на ощупь. Пальпация железы резко болезненна.

2.При инфильтративной форме пальпаторно в увеличенной железе определяется плотный один или множественные инфильтраты. Температура достигает 38º-38,5ºС. Лецкоцитоз.

3.Абсцедирующая форма. Имеет место нарастание симптомов интоксикации. Общее состояние средней тяжести или тяжелое. Выраженная общая слабость, лихорадка, боли в молочной железе, выраженная потливость. Кожа бледная с иктеричным оттенком. Грудная железа увеличена, резко болезненна, в области инфильтратов нередко флюктуация в центре. Температура гектическая, высокий лейкоцитоз, СОЭ.

4.Флегмонозная форма. Состояние тяжелое или крайне тяжелое. Температура гектическая, повторные ознобы в течение суток. Выраженные симптомы токсикоза. Грудная железа резко увеличена, кожа гиперемирована, отечна. Определяются множественные инфильтраты с очагами флюктуации, регионарный лимфаденит. Высокий лейкоцитоз, СОЭ.

5.Гангренозная форма мастита протекает как правило очень тяжело, являясь причиной сепсиса.

6.Хронический инфильтративный мастит выраженных расстройств здоровья не вызывает, протекает чаще в виде местной формы.

Профилактика мастита

1.Диспансеризация всех беременных женщин, наблюдение за течением беременности, санация очагов инфекции.

2.Подготовка грудной железы и соска к кормлению.

3.Правильная методика кормления с обязательным

413

сцеживанием молока.

4.Туалет железы и соска до и после кормления.

5.Стимуляция механизмов естественной резистентности организма женщин перед беременностью и родами.

Лечение мастита

В серозную стадию – консервативное.

1.Поддерживающие повязки, разгрузка грудной железы от застоя молока.

2.Тепловые воздействия – компрессы, УВЧ, ультразвук, массаж.

3.Профилактическое назначение антисептиков, нитрофуранов, сульфаниламидных препаратов.

В инфильтративную стадию показано назначение антибиотиков, как парентально, так и местно в виде короткого новокаинового блока вместе с антибиотиками.

Задача в серозно-инфильтративную стадию добиться обратного развития процесса.

При переходе в гнойно-некротическую форму показано

оперативное лечение.

При абсцедировании показана срочная операция под общим обезболиванием – вскрытие абсцессов радиарными разрезами. При ретромаммарном мастите разрез полулунный. Далее иссечение инфильтрата и некротических тканей, ревизия полости гнойника пальцем, санация и дренирование гнойника трубчатыми дренажами.

Общее лечение: антибиотики, антисептики, интенсивная дезинтоксикационная терапия, стимуляция механизмов резистентности.

При флегмонозной форме показана предоперационная кратковременная интенсивная подготовка. Операция с выполнением множественных разрезов и контрапертур. Более интенсивное общее лечение с включением экстракарпоральных методов детоксикации.

При гангренозной форме – ампутация молочной железы после интенсивной предоперационной подготовки на фоне лечения сепсиса.

414

ЛЕКЦИЯ 20. СЕПСИС

Сепсис – тяжелое общее инфекционное неспецифическое заболевание, возникающее в результате генерализации инфекции в условиях нарушенной реактивности организма.

Сепсис – это не только хирургическая, но и общемедицинская проблема. Лежащие в его основе процессы, имеют важное значение для понимания общих механизмов гомеостаза и воспаления.

Частота случаев сепсиса не снижается, несмотря на применение новейших антибактериальных препаратов, внедрение современных методик медикаментозного и хирургического лечения. В целом в Европе ежегодно регистрируется до 500000 случаев сепсиса. Число летальных исходов при сепсисе, по данным разных авторов, колеблется от 30 до 90%.

По данным В.С. Савельева летальность, связанная с сепсисом, за последние 50 лет снизилась на 20%, и составляет около 40%, а приводимые им данные об отдаленных результатах лечения сепсиса и того хуже, а именно: через 8 лет после успешного непосредственного лечения умерли 82% больных, перенесших сепсис, в итоге после перенесенного сепсиса прогнозируемая продолжительность жизни в среднем составляет 5 лет, причем ее качество значительно ниже среднестатистического.

Дать четкое определение этой патологии весьма сложно. Актуальность проблемы обусловлена тем, что у больных с клиническими проявлениями сепсиса, только в 45-48% случаев удается обнаружить бактериемию. Более того, оказалось, что большая масса поврежденных, омертвевших тканей и тканевых токсинов (что наблюдается при панкреонекрозе, политравме, ожогах и т.д.) могут «заменять» бактерии в качестве пускового механизма генерализованной реакции организма. Невозможно клинически отдифференцировать патологическое состояние, обусловленное системной инфекцией, от изменений, вызванных продуктами распада тканей. На согласительной конференции

1991г. был предложен термин «Systemic Inflammatory Response Syndrom – SIRS” (синдром системного воспалительного ответа –

415

ССВО). Там же пришли к заключению, что системная воспалительная реакция, но вызванная доказанной инфекцией, определяется как сепсис.

Условия, определяющие развитие сепсиса:

1.микробиологический фактор (этиологический);

2.очаг внедрения инфекции (первичный очаг, ворота инфекции);

3.иммунно-биологическое состояние организма. Этиология За последнее время характер микрофлоры при сепсисе

существенно изменился. Сепсис вызывается в основном гноеродными микроорганизмами и их токсинами. Анаэробный сепсис встречается крайне редко. Если раньше наиболее частой причиной сепсиса был стафилококк, то теперь ведущую роль играет грам-от- рицательная флора (кишечная палочка, синегнойная палочка, клебсиела, протей, энтеробактерии, псевдомоны), хотя стафилококки и стрептококки не потеряли своего значения в этиологии этого заболевания.

Повторные бактериологические посевы крови при сепсисе свидетельствуют о том, что причиной данного заболевания является стафилококк в 50-60% случаев, грам-отрицателная флора – в 15-20%, стрептококк – в 5-6%, у 25-30% больных высеять микрофлору из крови не удается.

Следует отметить, что сейчас существенно возросла роль сапрофитных стафилококков, энтерококков и грибов в этиологии сепсиса; увеличилась частота высевания микроорганизмов, ранее вообще неизвестных медикам, что можно объяснить селекцией резистентных микробов под влиянием широкого применения антимикробных препаратов, инвазивных мнтодик диагностики и лечения, а также ролью различных факторов действующих на иммунную систему и приводящих к иммунодепрессии.

Микрофлора очага внедрения весьма часто не идентична микрофлоре крови, поскольку в первичном очаге инфекции в большинстве случаев содержатся ассоциации различных микробов.

Хотя клиника сепсиса примерно однотипна, микробиологический фактор придает течению сепсиса некоторое своеобразие.

416

Так, стафилококковый сепсис в 95% случаев протекает со вторичными гнойными очагами, имеет склонность к рецидивированию, септический шок развивается примерно у 5% больных. Стрептококковый сепсис протекает очень бурно, в 70% случаев вторичные гнойные очаги отсутствуют, септический шок возникает примерно у 15% больных. Грам-отрица- тельная флора вызывает тяжелый токсикоз, у 20-25% больных развивается септический шок.

Бактериемия не является абсолютным признаком сепсиса, так как имеются формы сепсиса без бактериемии, и в то же время бактериемия при некоторых заболеваниях (брюшной тиф, гематогенный остеомиелит, тромбофлебит) может протекать без признаков сепсиса.

Сепсис является одной из основных причин летальности хирургических больных и может осложнять течение различных заболеваний и воспалительных процессов.Септическая реакция возникает при перитоните, нагноении раны, уроинфекции, пневмонии, инфицировании катетеров и внутрисосудистых устройств. Для эффективного лечения сепсиса важно выявление первичного очага, особо это имеет значение в хирургии, где эффективная оперативная санация невозможна без выявления очага инфекции.

Очаги внедрения инфекции:

1.Травмы: открытые повреждения костей, суставов, органов брюшной и грудной полостей, мочеполовой системы; раны, особенно с большой зоной повреждения, огнестрельные ранения; глубокие ожоги.

2.Местные гнойные процессы: тромбофлебит, остеомиелит, артрит, лимфаденит, перитонит, плеврит, карбункул, абсцесс, флегмона, мастит, послеродовый эндометрит и др.

3.Гангрены различного происхождения.

4.Послеоперационные инфекционные осложнения.

5.Рана пупочного канатика (у новорожденных).

6.Венозные катетеры, сосудистые протезы и др. («катетерный сепсис»).

7.Очаг может быть не установлен (источником в этих условиях могут быть кариозные зубы, тонзиллит и др).

417

Патогенез

Исключительным достижением с теоретической и практической точек зрения, изменившим всю концепцию сепсиса, было открытие ряда мощных эндогенных медиаторов системной воспалительной реакции. Сейчас является общепризнанным фактом, что сепсис нельзя считать результатом прямого действия микроорганизмов на макроорганизм, а необходимо считать его следствием существенных нарушений в иммунной системе, проходящих в своем развитии от состояния избыточной активации («фаза гипервоспаления») к состоянию иммунодефицита («фаза иммунопаралича»). Организм является активным участником деструктивного, а точнее аутодеструктивного процесса.

В патогенезе сепсиса и его осложнений ведущую роль играют: 1) эндогенные медиаторы; 2) нарушение периферической микроциркуляции; 3) угнетение функции миокарда; 4) уменьшение транспорта и потребления кислорода тканями.

Сепсис и его осложнения представляют собой нарастающую по своей тяжести последовательность клинических и патофизиологических фаз: сепсис, тяжелый сепсис с артериальной гипотензией (при ней сохраняется реакция на восполнение объема крови), септический шок (характеризуется рефрактерностью к объемной нагрузке), синдром полиорганной дисфункции или недостаточности (ПОН).

Одним из самых мощных пусковых агентов сепсиса является липополисахарид мембран грам-отрицательных бактерий, обозначаемый как эндотоксин. Следует помнить, особенно проводя антибактериальную терапию, что эндотоксин выделяется как в процессе жизнедеятельности микроорганизмов, так и вследствие их гибели под действием антибиотиков, причем степень выделения эндотоксина неодинакова при воздействии различных препаратов. Раньше реакцию организма на инфекцию связывали с непосредственным воздействием бактериальных токсинов и образующихся под их влиянием продуктов распада. В настоящее время является общепризнанным фактом, что организм сам продуцирует вещества, которые вызывают ССВО, септический шок, синдром ПОН.

Массивное повреждение тканей, особенно в сочетании с

418

грамотрицательной инфекцией, сопровождается распространенной и неконтролируемой активацией мононуклеарных фагоцитов (макрофагов). Этот процесс сопровождается освобождением больших количеств медиаторов воспаления, которые поступают в общий кровоток и вызывают системный ответ. Эти вещества – медиаторы сепсиса – объединяют одним названием «цитокины». На сегодняшний день обнаружено до 40 разновидностей таких веществ. Из них наибольшее значение имеют: фактор некроза опухоли, интерлейкины 1, -6, -8. Эти вещества способны стимулировать продукцию простагландинов, свободных радикалов, оксида азота, каждый из которых, в свою очередь, является мощным фактором воздействия на клеточном уровне, повреждения эндотелия сосудов внутренних органов. Активизируется также система комплемента и гемостаза. При метаболизме арахидоновой кислоты образуются лейкотриены, простагландины, тромбоксан А2; стимулируется адгезия тромбоцитов, выпадает фибрин; активизируются нейтрофилы, которые адгезируются с сосудистой стенкой, образуя микроэмболы; высвобождаются воспалительные медиаторы с развитием шока, вследствие дилятации капилляров и повышения их проницаемости.

В диагностике сепсиса ведущими являются следующие клинические признаки:

–ключевым признаком для диагностики сепсиса является лихорадка, обусловленная присутствием определенных

медиаторов, прежде всего простагландина Е2, хотя и многие другие эндогенные молекулы могут приводить к гипертермии (у пожилых и в старческом возрасте, иногда может быть и гипотермия);

–гипервентиляция и тахикардия (в ранней фазе), которая приводит к алколозу и дыхательной недостаточности;

–расстройства сердечно-сосудистой деятельности (тахикардия, снижение периферического сопротивления на фоне увеличенного сердечного выброса и как результат снижение артериального давления);

–почечная недостаточность (азотемия и олигоурия);

–поражения печени (повышение билирубина);

419

–активация системы гемостаза и развитие ДВС синдрома;

–значительные нарушения в иммунной системе;

–показатели активности воспалительного ответа.

Для септического шока характерны уменьшение системного сопротивления и артериальная гипотензия, а также угнетение сократительной способности миокарда, что является одним из ключевых моментов в его развитии и часто определяет исход заболевания.

Отмечается значительное нарушение обмена веществ, характеризующееся возрастанием метаболизма глюкозы с развитием лактатацидоза, повышением протеолитической активности крови и др.

При прогрессировании заболевания развивается синдром ПОН, который включает в себя: 1) респираторный дистресссиндром взрослых; 2) острую недостаточность почек; 3) острую недостаточность печени; 4) ДВС – синдром; 5) нарушение функции ЦНС.

Данное осложнение является ведущей причиной смерти и дает летальность около 70%.

Недостаточность функции одного органа длительностью более суток сопровождается летальностью до 35%, при недостаточности двух органов – 55%, при недостаточности функции трех и более органов летальность к четвертому дню возрастает до 85%.

По клиническим данным при сепсисе раньше всего поражаются легкие, которые являются главным органом – мишенью, функция которого с прогрессированием заболевания декомпенсируется. Для объяснения высокой ранимости легких, как «pace – maker» синдрома ПОН, была предложена теория «первого фильтра», согласно которой активированные клетки крови («нейтрофильный респираторный взрыв»), цитокины, токсины, тканевой детрит ранее всего попадают в легочные капилляры со всеми вышеописанными последствиями. К легочным расстройствам могут присоединиться нарушения функции печени и почек и других органов.

В патогенезе ПОН играет важную роль и феномен бактериальной транслокации в результате повышения проницаемости кишечника.

420