3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Лекции ОХ

Это объясняется следующими известными факторами:

–иммунологической незащищенностью детского организма,

–нейроэндокринной нестабильностью, связанной с тем, что у детей от рождения до полового созревания происходит постоянное становление и дифференцировка морфофункциональных единиц иммунной защиты и нейроэндокринной системы,

–сенсибилизацией детского организма бактериальной и вирусной инфекцией,

–антигенной перегрузкой организма детей различного генеза,

–несовершенством регуляторных механизмов агрегатного состояния крови с развитием местных условий для развития ишемии в участках костного мозга, за счет тромбоза вен при ушибах и других травмах нижних конечностей,

–большие физические нагрузки на длинные трубчатые кости у детей и незащищенность нижних конечностей от травм,

–мальчики болеют чаще, т.к. они больше подвержены травмированию.

Патологическая анатомия

При развитии острого гематогенного остеомиелита наблюдается ряд последовательных изменений:

1.Серозное воспаление костного мозга.

2.Абсцесс костного мозга.

3.Флегмона костного мозга.

4.Поднадкостничная флегмона.

5.Межмышечная флегмона.

6.Подкожная флегмона.

7.Образование свища (35-45-е сутки).

Процесс начинается остро с костного мозга. В зоне развития инфекции развивается серозное воспаление, проявляющееся гиперемией и отеком, вслед за кратковременной стадией серозного воспаления развивается ограниченный абсцесс, флегмона костного мозга, затем некроз. Уже к 3-му дню

391

заболевания костный мозг, периост, костномозговые каналы и окружающие мягкие ткани оказываются инфильтрированными экссудатом. Процесс распространяется по костномозговому каналу быстро от метафиза к диафизу и т.д., затем через гаверсовы каналы гной выходит под надкостницу. Развивающийся поднадкостничный абсцесс является не только следствием выхода гноя под надкостницу, но и результатом воспаления самой надкостницы. У детей надкостница рыхло спаяна с костью и поэтому отслаивается часто на значительном протяжении, у взрослых – на ограниченном участке.

Отслоение надкостницы, а также тромбоз сосудов в гаверсовых каналах резко нарушает питание кости, что наряду с гиперэргическим воспалением и токсическим воздействием приводит к некрозу обширных участков кости и надкостницы. Надкостница некротизируется, гной проникает в окружающие ткани и развивается межмышечная флегмона, некроз и расплавление мышц, и гной проникает в подкожную клетчатку – подкожная флегмона, некроз кожи и открываются свищи.

Омертвевшие участки кости при отслойке и разрушении надкостницы постепенно отторгаются, отграничиваются от здоровой кости, образуя секвестр – (secvestr лат. – откладывать, отделять) участок некротизированной ткани, отделившейся от кости.

В зависимости от величины и расположения омертвевшего участка кости различают:

–тотальный секвестр кости, когда поражается вся толща диафиза;

–частичные секвестры.

–Частичные секвестры бывают:

–корковый (кортикальный), когда некротизируется только поверхностная пластинка компактного вещества;

–компактный образуется при некрозе глубоких слоев кости, составляющих стенки костномозгового канала;

–проникающий, захватывает ту или иную часть окружности цилиндрической кости;

–центральный, когда некротизируется только внутренняя пластинка.

392

Секвестры имеют, как правило, неправильную форму с острыми краями. Процесс секвестрации продолжается длительное время (от 3-4 до 4-6 месяцев) в зависимости от величины отторгающегося участка кости. Омертвевший кусочек костной ткани не только поддерживает нагноение, но и вызывает реакцию со стороны окружающих участков живой ткани.

Патологоанатомически и рентгенологически отторгшийся секвестр имеет весьма характерный вид. Он окружен

секвестральной коробкой (капсула) – уплотненный слой костной ткани, отграничивающей здоровую ткань от рассасывающегося секвестра. Полость коробки заполнена гноем и продуктами аутолиза костной ткани и отделенной от окружающей живой ткани грануляционной тканью. Очаговое разрастание грануляционной ткани способствует более быстрому распаду секвестра на мелкие отломки под влиянием протеологических ферментов и отторжению через свищевые ходы.

Различают следующие положения секвестров в секвестральной коробке:

–внутри полости;

–перфорирующий;

–вне полости.

При положении секвестров внутри секвестральной коробки или при узком свищевом ходе затруднено отхождение секвестров, это приводит к развитию хронической формы остеомиелита.

Клиническая картина

По предложению Т.П. Краснобаева различают четыре формы клинического течения острого гематогенного остеомиелита:

–септикотоксическая (септический шок, молниеносная);

–септицемическая (типичная, наиболее часто встречающаяся);

–легкая (местные симптомы воспаления).

Клинические проявления зависят от возраста, характера и вирулентности возбудителей, локализации, защитных сил организма.

393

Септикотоксическая форма характеризуется резко выраженным эндотоксикозом, и только у 20-25% больных начинается с предромы, а у75-80% начинается остро, бурно с первых часов заболевания. Характеризуются следующими симптомами:

–потрясающий озноб;

–высокая лихорадка (до 40˚С);

–нарушение сознание (бред, возбуждение);

–тошнота, рвота;

–сухость кожи, бледность;

–высокий лейкоцитоз (20 х 109л и более);

–высокое СОЭ (50-60 мм/час)

–анемия (снижение гемоглобина, повышение гематокрита);

–олигурия, при прогрессировании анурия;

–увеличение печени и селезенки.

Клинические местные проявления в кости и окружающих тканях не успевают развиться. Прогрессирование процесса быстро приводит к летальному исходу.

Септицемическая (типичная форма), клинические проявления начинаются с продромы, в начале заболевания преобладают общие симптомы:

–повышенная температура тела до 39-40˚С;

–общая слабость, сонливость;

–сознание сохранено;

–выраженная боль в пораженной конечности в первые 2 суток без четкой локализации;

–боль резко усиливается при движениях;

–у маленьких детей судороги (симптомы раздражения мозговых оболочек);

–лицо бледное, губы цианотичные;

–при лабораторном исследовании (лейкоциты 15х109 л и выше, гипохромная анемия, СОЭ повышается до 60 мм/час; в моче белок, эритроциты, цилиндры);

–желтушность кожных покровов, склер, точечные кровоизлияния в кожу.

394

В течение первых 2-х суток четко проявляются местные симптомы:

–боль локальная, в зоне поражения кости;

–отек, гиперемия, напряженность кожных покровов;

–увеличиваются регионарные лимфатические узлы;

–боль в пораженной конечности приводит к рефлекторному сокращению мышц;

–развивается сгибательная контрактура и нарушение функции конечности;

–через 7-10 дней определяется участок флюктуации в зоне поражения, свидетельствующий о наличии межмышечной флегмоны и подкожной;

–может развиваться реактивный артрит близлежащих суставов;

–серозный реактивный выпот в суставах может быстро

приобрести гнойный характер.

Местная форма острого гематогенного остеомиелита характеризуется легким началом и не тяжелым дальнейшим течением заболевания. Местные воспалительные явления преобладают над общими. Воспаление в кости не всегда разрешается нагноением. У детей при легкой форме заболевание начинается с небольшого повышения температуры тела. Местные симптомы развиваются медленно, появляются к концу 2-ой недели.

Диагностика остеомиелита

1.Сбор анамнеза.

2.Общеклинические анализы

3.Цитологические исследования

4.Бактериологические исследования.

5.Морфологические исследования

6.Рентгенологические исследования

7.Радионуклидные исследования (пирофосфат технеция – 99).

8.Термография

9.УЗИ

10.Ангиография

395

Цитологические методы основаны на заборе костномозгового пунктата из пораженной кости с целью его количественно-качественной характеристики.

Радионуклидные исследования позволяют получить изображение отражающее распределение радиофармацевтического препарата в организме. Наибольшее распространение получило сканирование с пирофосфатом меченным технецием 99. Исследование проводят через 2-3 часа после внутривенного введение пирофосфата технеция 99. Низкая радиоактивность данного препарата позволяет применять его у детей.

Рентгенологические признаки появляются на 7-14 день после начала заболевания, у новорожденных на 4-5 день. Рентгенограммы производят в 2-х проекциях и для сравнения обязательно и здоровой конечности.

Рентгенологические признаки острого гематогенного остеомиелита разделяют на ранние:

–участки разряжения и уплотнения кости;

–смазанность контуров костного рисунка;

–утолщение надкостницы – периостит;

–и поздние:

–на 7-12 сутки очаги деструкции костной ткани – секвестры;

–утолщение и уплотнение кости вокруг очага воспаления.

Дифдиагностика остеомиелита остеомиелит необходимо дифференцировать с:

1.ревматизмом

2.туберкулезом

3.последствиями травмы

4.поражениями кости: при тифе, при бруцеллезе, при сифилисе, при актиномикозе.

Лечение острого гематогенного остеомиелита

Лечение комплексное: хирургическое и консервативное. Основным является оперативное лечение, выполняемое на фоне консервативного.

396

Система включает комплекс лечебных мероприятий:

–иммобилизацию пораженной конечности;

–антибиотикотерапию (лейкомицин, клиндомицин);

–антисептики (диоксидин, димексид, сигмомицин, цефалоспорины, гентамицин, попусинтетические пенициллины, в/венно, в/костно, в/артериально, в/мышечно, эндолимфатически);

–дезинтоксикационную терапию (гемодез, реополиглюкин, неокомпенсан, реоглюман и др.);

–десенсибилизацию (димедрол, диазолин, хлористый кальций и др.);

–иммуннокоррекцию;

–коррекцию обменных процессов;

–антиоксидантная терапия;

–биостимуляция (биосед, солкосерил, актовегин);

–витаминотерапия;

–антистафилококковая плазма и γ-глобулин;

–анаболические гормоны;

–детоксикация (гемосорбция, плазмоферез, УФО-крови, лазерное облучение крови);

Оперативные методы включают:

–вскрытие флегмоны; у детей раннего возраста этого достаточно, т.к. кость быстро разрушается; у подростков и взрослых вскрытие флегмоны и остеоперфорация кости по Ворончихину – просверливается множество отверстий выше и ниже зоны воспаления, в отверстие вводятся нипельные трубки для внутрикостного введения антибиотиков и антисептиков, рана не зашивается или накладываются редкие швы, или через 3-4 дня первичноотсроченные швы на рану;

–секвестрэктомия (у 25% секвестры могут врастать), при наличии четких границ очага; кость трепанируется не долотом, а фрезой, секвестральная коробка вскрывается, обрабатывается, удаляются секвестры и производится остеоперфорация выше и ниже полости в кости с введением микроирригатов; на рану накладываются швы;

–поднадкостничная резекция (малоберцовая кость, ребро и др.); у детей раннего возраста выполняется

397

поднадкостничная резекция с первичной пластикой аутокстью или консервативным трансплантатом;

–при септикопиемии с множественными первичными очагами в кости, для спасения жизни детей (очень редко)

производится ампутация конечности.

После оперативного лечения продолжается консервативное комплексное лечение и иммобилизация оперированной конечности.

Травматический остеомиелит

Травматический остеомиелит – это инфекционный воспалительный процесс в кости, осложняющий открытые переломы, развивается при попадании микрофлоры в костную ткань из экзогенных источников инфекции.

Под этим названием объединяют гнойно-воспалительные заболевания костей, возникающие как осложнение после:

–огнестрельных переломов;

–открытых переломов;

–ортопедических операций;

–металлоостеосинтеза;

–радиационного облучения;

–переход гнойно-воспалительного процесса с мягких

тканей на надкостницу, кортикальный слой кости. Особенностью этой формы остеомиелита является то, что

гнойное воспаление распространяется на все отделы кости без образования изолированного первичного очага в костном мозге.

Профилактика травматического остеомиелита заключается:

–тщательной первичной хирургической обработке раны при открытых переломах;

–строгий учет показаний и противопоказаний к

металлоостеосинтезу.

Наиболее часто возбудителями при этой форме остеомиелита являются:

–гемолитический стрептококк и стафилококк;

–возбудители гнилостной и анаэробной инфекции; Выделяют 2 формы травматического остеомиелита:

–острый;

398

– хронический.

Острый остеомиелит развивается в течение двух-трех недель после травмы. В патогенезе острого травматического остеомиелита серьезное значение приобретают другие факторы. Так, в развитии огнестрельного и травматического остеомиелита ведущую роль играют:

–тяжесть анатомических разрушений;

–степень и характер микробного загрязнения перелома;

–вирулентность инфекции;

–степень сращения отломков;

–характер ответной реакции организма на травму;

–степень нарушения кровообращения в области оскольчатого перелома;

–состояние кожных покровов в области перелома. Жизнеспособные костные осколки из компактной кости,

как и сама компактная кость, обладают большой устойчивостью к инфекции, но при изоляции их от окружающих мягких тканей и надкостницы в условиях микробного загрязнения раны они становятся своеобразными инородными телами, благоприятствующими развитию инфекционного процесса. В этих условиях повышается чувствительность костной ткани к инфекции. Желтый костный мозг обладает высокой устойчивостью к инфекции и воспалительный процесс в нем быстро ограничивается в зоне повреждения. Красный мозг и губчатое вещество кости обладают гораздо меньшей способностью к ограничению воспалительного процесса, который в этих условиях принимает длительное прогрессирующее течение.

Проявляется местными и общими симптомами. Общие явления характеризуются тяжелым эндотоксикозом. Местные симптомы: через 5-7 дней появляются все признаки воспаления раны (гиперемия, отек, болезненность, значительное гнойное отделимое из глубины раны). Развитие инфекции в костной ране и окружающих мягких тканях сопровождается угнетением и извращением регенеративных процессов, что часто ведет к переходу острого остеомиелита в хронический. Лечение острого травматического остеомиелита комплексное: основной метод – хирургический, который производится на фоне интенсивной

399

консервативное терапии (программа лечения острого гематогенного остеомиелита). Хирургическое лечение включает:

–снятие швов с операционной раны;

–раскрытие затеков;

–секвестрэктомию и удаление некротизированных костных осколков;

–удаление гнойных грануляций;

–ведение раны по всем принципам гнойной хирургии;

–вопрос об иммобилизации костных отломком решается индивидуально, причем предпочтение отдается внеочаговому аппаратному остеосинтезу.

Хронический остеомиелит

Хронический остеомиелит – это особая фаза гнойнонекротического заболевания костной ткани, которой обязательно предшествует острая стадия, после любой формы острого остеомиелита (гематогенный, огнестрельный, травматический, а также возникающий при переходе гнойного процесса с окружающих тканей). Имеющиеся в остром периоде морфологические и клинические различия между отдельными формами острого остеомиелита сглаживаются, и процесс протекает, в общем, одинаково для всех этих форм.

Классификация хронического остеомиелита

Выделяют следующие формы:

–первично-хронический

●травматический;

●склерозирующий остеомиелит Гарре;

●альбуминозный остеомиелит Оллье;

●абсцесс Броди;

–вторично-хронический.

На долю хронического травматического остеомиелита приходится более 90-95% всех случаев первично-хронического остеомиелита. При огнестрельных ранениях с повреждением кости в 25-30% случаев раневая инфекция осложняется остеомиелитом, при этом у 80% раненых остеомиелит протекает сразу в хронической форме. Чаще всего хронический травматический остеомиелит поражает диафизы длинных трубчатых костей. Причины первично-хронического

400