3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Лекции ОХ
.pdfНерациональная терапия при наличии вирулентной инфекции создает условия для распространения воспалительного процесса на кисть. Только незамедлительное оперативное вмешательство с последующей активной, целенаправленной и комплексной терапией способно остановить прогрессирование воспалительного процесса.
Флегмоны кисти
Диффузное гнойное поражение клетчаточных пространств кисти в зависимости от локализации имеет характерные симптомы. К местным признакам воспалительного процесса относятся отек и гиперемия тканей, нарушение функции кисти, местное повышение температуры, болезненность при пальпации. Степень выраженности указанных симптомов различна и зависит от обширности воспалительного процесса, вирулентности возбудителя, защитной реакции организма и др. Поэтому клиническое течение флегмон кисти весьма разнообразно: от строго локализованных форм воспаления до обширных, склонных к распространению гнойно-некротического процессов.
Флегмона тенара сопровождается резким отеком тенара и лучевого края тыльной поверхности кисти. Резкая боль при пальпации, напряжение тканей, отек, сглаженность ладонной кожной складки – это характерные симптомы воспаления клетчатого пространства тенара. Нередко гнойный эксудат распространяется по краю первой межкостной мышцы на тыльную поверхность кисти с выраженным отеком.
Флегмона гипотенара не сопровождается явлениями выраженной интоксикации. Характерны умеренно выраженный отек, гиперемия и напряжение тканей, болезненность при пальпации. Движения V пальца приводят к усилению боли.
Комиссуральная флегмона локализуется в дистальной части ладони. Входными воротами инфекции являются трещины грубой, омозоленной кожи в области пястно-фаланговых сочленений ладони. Отсюда и другое название таких флегмон – мозольные абсцессы. Воспалительный очаг формируется, как правило, в комиссуральных пространствах II-IV пальцев. Флегмоны сопровождаются значительными болями, отеком дистальной части обеих поверхностей кисти. Пальцы по
381
соседству с гнойным очагом несколько разведены и согнуты в межфаланговых суставах. Разгибание их болезненно из-за натяжения воспаленного ладонного апоневроза.
Флегмоны срединного пространства. Клинически очень трудно дифференцировать поверхностную и глубокую флегмоны срединного ладонного пространства. О локализации гнойного эксудата и его распространении можно правильно судить лишь во времени оперативного вмешательства. Воспалительный процесс указанной локализации сопровождается повышением температуры тела, головными болями, изменениями периферической белой крови. Центральная часть ладони выбухает, кожа напряжена, пальпация этой области резко болезненная. Резко выражен отек тыла кисти. Попытка активного или пассивного разгибания II-IV пальцев вызывает значительное усиление боли. Запоздалые или нерациональные меры лечения флегмоны срединного ладонного пространства осложняются прорывом гноя в щель тенара, а также распространением гноя по каналам червеобразных мышц на тыл кисти.
U-образная (перекрестная) флегмона является наиболее тяжелой формой гнойного воспаления кисти. Она представляет собой совместное поражение синовиальных сумок ладони – локтевой и лучевой, которое является следствием гнойного тендовагинита I и V пальцев. Прорыв и быстрое распространение гноя облегчается в случае прямого сообщения сумок в пястном канале.
Чаще всего причиной перекрестных флегмон является лучевой тенобурсит.
U-образные флегмоны сопровождаются выраженной интоксикацией (высокая температура тела, головная боль, общая слабость). Пальцы несколько приведены к ладони, активные движения, а также пассивные значительно усиливают боль. Пальпаторно выявляется наиболее выраженная болезненность в зоне проекции сухожилий сгибателей I и V пальцев и в проксимальной части кисти. При прорыве гноя в пространство Пирогова появляется разлитая болезненность и отек дистальной части предплечья. Опасность U-образной флегмоны заключается и в том, что гнойно-воспалительный процесс может поражать все фасциально-клетчаточные пространства кисти: срединное
382
ладонное пространство при прорыве гноя из локтевой или лучевой синовиальной сумок, щель тенара или гипотенара при гнойных тенобурситах I или V пальцев.
В последующем гной по каналам червеобразных мышц переходит на тыльную поверхность кисти, образуя здесь обширный гнойно-некротический очаг. Создается реальная угроза генерализации воспалительного процесса за пределами первичного очага.
Даже при самом благоприятном течении U-образных флегмон, в отдаленном периоде функция кисти оказывается значительно сниженной. Поэтому крайне важным является своевременная диагностика этого грозного заболевания, раннее радикальное оперативное вмешательство и рациональное ведение послеоперационного периода.
Подкожная флегмона
Подкожная флегмона тыльной поверхности кисти относится к числу более легких форм гнойного воспаления клетчаточных пространств кисти. Отек и гиперемия тканей носят разлитой характер, границы гнойного очага установить трудно. Путем тщательной пальпации тканей можно получить представление об очаге гнойного размягчения клетчатки.
Подапоневротическая флегмона тыльной поверхности кисти возникает в результате попадания инфекции глубоко под апоневроз при колотых ранах.
В сравнении с подкожной флегмоной, проявления этого вида патологии носят более четкий характер. Определяется более плотный инфильтрат, который сопровождается отеком и гиперемией тыльной поверхности кисти. Иногда гнойные поражения тыла кисти могут носить вторичный характер. Дело в том, что лимфатические сосуды ладонной поверхности кисти несут лимфу на тыл кисти, что позволяет осуществить занос инфекции с ладонной поверхности. Кроме того, продвижение гнойного эксудата с ладони на тыл кисти может происходить по каналам червеобразных мышц. В этих случаях к отеку тыла кисти, который, как правило, сопровождает воспалительные явления ладонной поверхности присоединяются гиперемия кожи, появляется разлитая болезненность при пальпации тыла кисти.
383
Лечение
При серозно-инфильтральной стадии проводится консервативное лечение, а при гнойно-некротической – оперативное.
Консервативное лечение Консервативное лечение включает:
1)компрессы с раствором димексида, полуспиртовые;
2)физиотерапевтическое лечение: фонофорез с димексидом, УВЧ, лазеротерапия и др.;
3)антибиотики и антисептики: энтерально, внутримышечно, внутривенно.
При неэффективности консервативной терапии, после первой бессонной ночи – оперативное лечение. Наряду с оперативным лечением одновременно проводится комплексная антибактериальная дезинтоксикационная терапия, повышается неспецифическая резистенция организма, иммунитет.
Оперативное лечение
В зависимости от формы панариция и флегмоны кисти оперативные вмешательства выполняют под местной анестезией (проводниковая анестезия по Лукашевичу-Оберсту) или наркозом.
При панарициях выполняют характерные разрезы – продольные линейные разрезы по передне-боковым поверхностям фаланг пальцев. На ногтевой фаланге выполняется клюшкообразный разрез.
При выполнении разрезов на нескольких фалангах пальца между разрезами необходимо оставлять в области суставов кожные и фиброзные перемычки.
При сухожильном панариции производят, как правило, два разреза: либо по передне-боковой поверхности средней фаланги с введением резиновых полосок, либо два поперечных разреза у основания ногтевой и основной фаланг с вскрытием синовиальной сумки, которая дренируется ниппельным дренажом, для проточного промывания.
Лечение суставного панариция следует начинать с пункции сустава, аспирациигноя, промывания полости и введения антибиотиков. При отсутствии эффекта выполняется артротомия.
При лечении костного панариция придерживаются такой же
384
тактики, как при лечение остеомиелита (вскрытие гнойного очага с иссечением некротически измененных мягких тканей, удаление секвестров костной ткани (ложечкой Фолькмана и др.) с хорошим дренированием раны трубчатым дренажами и фракционным промыванием антисептиками).
В связи с тем, что костный панариций в подавляющем большинстве случаев поражает ногтевую фалангу, методом выбора является поперечный разрез через ногтевую пластину, без удаления последней.
При пандактилите производиться ампутация пальца.
При флегмонах ладонной поверхности кисти: разрез идущий параллельно дистальной ладонной борозде; дугообразный разрез параллельно проксимальной ладонной борозде (при флегмоне области тенора); дугообразный разрез в области гипотенора; дугообразный разрез межпальцевого промежутка, направленный в сторону наибольшего поражения мягких тканей.
Остеомиелит
Остеомиелит (греч. osteomyelitis, воспаление костного мозга) – неспецифическое заболевание, характеризующее воспалением костной ткани с вовлечением в патологический процесс костного мозга (миелит), компактной части кости (остит), надкостницы (периостит) и нередко окружающих кость тканей.
Историческая справка
Сведения о гнойно-деструктивном заболевании костной системы имеются в работах медиков глубокой древности и средневековья (индусских медиков, Гиппократа, Ибн-Сина, А.Цельса, Ж.Пти, К.Галена и др.), которые связывали происхождение этого патологического процесса с повреждением кости. В первой половине 19 в. появились указания на инфекционную природу этого заболевания, причем обращалось внимание на первичное поражение костного мозга, что дало основание М. Рейно в 1938 г. предложить термин «остеомиелит». Во второй половине 19 в., удалось выяснить решающую роль гноеродных микробов в этиологии остеомиелита. Клиническая картина и диагностика остеомиелита были детально изучены в
385
начале 20в. Совершенствование рентгенологических методов исследования позволило получить достаточно точные данные об объеме и характере патологического процесса в костях. Много дискуссий вызывали различные аспекты лечения остеомиелита. На XVII Съезде российских хирургов в 1925г. после программного доклада Т.П. Краснобаева были приняты принципы комплексного лечения острого гематогенного остеомиелита, включая раннее применение щадящих оперативных методов, что способствовало значительному уменьшению летальности. На тяжелые последствия огнестрельного остеомиелита неоднократно указывал Н.И. Пирогов. Наиболее крупные исследования по этой форме остеомиелита были выполнены советскими учеными в период Великой Отечественной войны и в послевоенные годы. На современном этапе продолжается изучение патогенеза остеомиелита, совершенствование методов его диагностики и лечения. Этому способствует прогресс техники и разработка современных новых технологий лечения.
Классификация остеомиелита По этиологии:
1.неспецифический остеомиелит
2.специфический остеомиелит
В зависимости от пути инфицирования:
1.гематогенный
2.негематогенный а) травматический б) огнестрельный в) контактный г) операционный
По клиническому течению:
1.гематогенный:
а) острый (токсическая форма, септикопиемическая,
местная форма)
б) первично-хронический в) вторичный хронический
2. негематогенный: а) острый, б) хронический
386
Острый гематогенный остеомиелит
Представляет тяжелое заболевание о котором известны следующие факты:
–острым гематогенным остеомиелитом в 70-80% болеют дети и подростки;
–по различным статистическим данным больные гематогенным остеомиелитом составляют от 3 до 10% всех пациентов детских хирургических отделений;
–до 2-3 лет болеют девочки и мальчики примерно одинаково, в 14-15 лет – преимущественно мальчики;
–чаще поражаются длинные трубчатые кости;
–первичный очаг локализуется в метафизе, а болезнь развивается в диафизе, это связано с тем, что метафиз у детей самая нежная легко расплавляемая гноем часть кости, имеет выраженное губчатое строение, хрящевую основу, обильное кровоснабжение надкостницы, надкостница рыхло связана с костью.
–имеют значение анатомо-физиологические особенности кровоснабжения длинных трубчатых костей у детей и большое количество коллатералей идущих к метафизу, эпифизу и надкостнице, на первом году жизни сохраняется еще и терминальные артерии, что способствует замедлению кровотока фиксации и
задержке в них микроорганизмов в этих анатомических сегментах костей.
Этиология и патогенез
В 1880 г. Луи Пастер из гноя больной остеомиелитом выделил микроб и назвал его стафилококком. Впоследствии было установлено, что любой микроб может вызвать остеомиелит, однако основным его возбудителем является золотистый, или гноеродный, стафилококк и составляет 60-70% бактериологического спектра, реже стрептококки и пневмококки. Возросла роль высокорезистентной к антибактериальным препаратам грамотрицательной флоры (около 6-7%), нередко встречаются со стафилококками:
–синегнойная палочка
–вульгарный протей
–кишечная палочка;
387
– в 2-4% случаев высеваются в виде монокультур клебсиелы (капсульная форма).
Важным этиологическим фактором острого гематогенного остеомиелита могут быть и вирусные инфекции, на фоне которых протекает почти 40-50%случаев остеомиелита. Вирусы снижают сопротивляемость организма, повышают вирулентность гноеродных бактерий и создают благоприятную почву для их внедрения.
Патогенез. В изучении патогенеза острого гематогенного остеомиелита выдающаяся роль принадлежит А.А. Боброву, С.М. Дерижанову, Т.Б. Краснобаеву, Г.И. Турнеру, Э. Лексеру и др.
Существующие теории патогенеза гематогенного остеомиелита – сосудистая, аллергическая, нервно-рефлекторная
– с различных позиций интерпретируют механизм развития этого заболевания.
Сосудистая теория. Один из основоположников сосудистой, или эмболической, теории А.А. Бобров в 1888 г. На 3 съезде русских врачей указал на особенности сосудов у детей, способствующие возникновению остеомиелита. Он считал, что питающие кость артерии в метафизах разветвляются, образуя обширную сеть, в которой кровоток резко замедляется, что способствует оседанию в ней гноеродных микробов.
E. Lexer (1884) на основании многочисленных экспериментов и изучения архитектоники сосудистого русла кости установил, что кровоснабжение длинных трубчатых костей у детей осуществляется тремя системами сосудов: диафизарной, метафизарной и эпифизарной. Около эпифизарной линии (наиболее частая локализация очага гематогенного остеомиелита) сосуды в растущей кости заканчиваются слепо, не соединяясь друг с другом. Автор считал, что наличие густой сети сосудов способствует значительному замедлению тока крови и механической задержке бактериального эмбола в одном из концевых сосудов. Осевший эмбол вызывает нарушение кровоснабжения, воспаление и некроз костной ткани.
Аллергическая теория. Значительным вкладом в развитие теории патогенеза ОГО явились эксперименты смоленского патологоанатома профессора С.М. Дерижанова (1037, 1940).
388
Автор вызывал сенсибилизацию кроликов лошадиной сывороткой. Затем, вводя разрешающую дозу сыворотки в костномозговую полость, получал асептический аллергический остеомиелит. В другой серии опытов он сенсибилизировал кроликов лошадиной сывороткой с незначительным количеством микробных тел и такую же смесь вводил в виде разрешающей дозы в костномозговую полость. У животных развивалась картина гнойного остеомиелита с септикопиемией. В третьей серии экспериментов предварительное поколачивание палочкой по голени подопытного животного, сенсибилизированного сывороткой с микробной взвесью, вызывало локализацию инфекции в кости с последующим развитием гнойного остеомиелита и септикопиемии даже при внутривенном введении разрешающей дозы.
Исходя из этих опытов, С.М. Дерижанов полагал, что бактериальные эмболы не играют никакой роли в патогенезе остеомиелита. Заболевание развивается только на почве сенсибилизации организма и возникновения в кости асептического воспаления, наступающего от самых разнообразных причин.
Нервно-рефлекторная теория патогенеза ОГО поддерживалась Н.Н. Еланским (1954). Согласно ей, возникновению остеомиелита способствует длительный рефлекторный спазм сосудов с нарушением кровообращения. Факторами, провоцирующими вазоспазм, могут быть раздражители, исходящие из внешней среды. При этом не отрицается роль сенсибилизации организма и наличия скрытой инфекции.
Трудно отдать предпочтение какой-либо из этих теорий, так как ни одна из них в отдельности не может объяснить сложную и многообразную картину патогенеза различных форм остеомиелита.
Пути внедрения инфекции, вызывающей гематогенный остеомиелит различные, однако при этом обязательно должно предшествовать развитию остеомиелита – бактериемия. Инфекция в организм больного может проникать следующими путями:
– через слизистые носоглотки и полости рта,
389
–лимфоидное глоточное кольцо,
–поврежденную кожу,
–инфицированную ранку пупочного кольца (у грудных детей),
–опрелости, потертости кожи (у новорожденных),
–из очагов латентной инфекции (пиодермия, фурункулы, панариции, тонзиллит), локализующихся в ретикулоэндотелиальной системе, в частности в костном мозгу, после перенесенных ранее воспалительных процессов в костной ткани (у подростков), при этом возбудителям присуща высокая вирулентность, они преодолевают лимфатические барьеры, проникают в кровеносное русло и оседают в хорошо кровоснабжаемых сегментах длинных трубчатых костей в связи с известными особенностями коллатерального кровотока.
–бактериемия может быть следствием тяжелых гнойно-
воспалительных процессов.
В здоровом организме ребенка попавшие в капилляры метафиза и зафиксировавшиеся там возбудители могут вызывать воспаление костного мозга не сразу или не вызывать его вообще. Важное и ведущее значение в развитии острого остеомиелита имеют предрасполагающие факторы:
–факторы, снижающие общую резистентность организма,
–анатомо-физиологические и иммунологические особенности детского организма, соотношение патогенности и количества возбудителей, попавших в костный мозг,
–травмы, включающие повреждение кости и костного мозга (ослабляют местную резистентность к инфекции),
–наличие в организме хронических очагов инфекции и повторные инфицирования;
–переохлаждение;
–гипоавитаминозы;
–несбалансированное питание.
Возникает вопрос, почему острый гематогенный остеомиелит развивается, преимущественно у детей?
390