3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Лекции ОХ

помощью».

Торпидная фаза, по Н.И. Пирогову, характеризуется тем, что «…с оторванной ногой или рукой, лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно, он не кричит и не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует. Тело холодно, лицо бледное, как у трупа, взгляд неподвижен и обращен вдаль, пульс – как нитка, едва заметен под пальцами. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя чуть слышно шепотом, дыхание тоже едва приметно. Рана и кожа почти вовсе нечувствительны… Иногда это состояние проходит через несколько часов от потребления возбуждающих средств, иногда оно продолжается до самой смерти».

Эректильная и торпидная фазы шока по своей физиологической сути отражают функциональное состояние ЦНС, характеризующееся преобладанием вначале процессов возбуждения, затем – торможения.

Торпидная фаза шока подразделяется на три степени тяжести, характеризующиеся комплексом клинических проявлений, главными из которых являются уровень артериального давления (АД) и объем кровопотери.

Зная показатели частоты пульса (PS) и величины систолического АД можно примерно определить объем кровопотери по индексу Альговери (ИА), который основан на отношении частоты пульса (РS) к уровню систолического артериального давления АД). В норме это отношение равно 0,5 – (РS/AД – 60/120 = 0,5). При увеличении этого показателя до 1,0 (РS/АД = 100/100 = 1,0) объем кровопотери составляет около 20% ОЦК, что соответствует 1000-1200 мл.

Если индекс возрастает до 1,5 (РS/АД = 120/80 = 1,5), то кровопотеря составляет 30-40% ОЦК, что соответствует 15002000 мл, а при достижении ИА 2,0 (РS/АД = 120/60 = 2,0),

кровопотеря составляет 50% ОЦК, что соответствует кровопотере более 2500 мл.

Для оценки тяжести состояния больного также пользуются определением почасового диуреза (в норме 50-70 мл/час, а точнее 1 мл/1 кг/1 час), и центрального венозного давления (ЦВД), в норме 60-100 мм.вд.ст.

Учитывая величину АД, частоту пульса и ИА выделяют три

331

степени тяжести больных с травматическим шоком.

Шок I степени (легкий): АД 90-100/60 мм.рт.ст., РS 90-100 в минуту; пострадавший несколько заторможен, но легко вступает в контакт, реагирует на боль, кожа и слизистые бледные, дыхание учащено, ИА = 1,0.

Шок II степени (средней тяжести): АД 80-75 мм.рт.ст., пульс 110-120 в минуту, выраженная бледность кожных покровов или цианоз, адинамия, заторможен, ИА = 1,5.

III степень шока (тяжелый): АД 60 мм.рт.ст. и ниже, пульс 130-140 в минуту, тоны сердца очень глухие, больной адинамичен глубоко заторможен, безразличен к окружающим, на вопросы отвечает односложно, кожа с землистым оттенком, ЦВД

– О или отрицательное, прекращается мочевыделение, ИА = 2,0. При дальнейшем утяжелении состояния больного может развиться терминальное состояние, которое некоторыми авторами расценивается как шок IV степени, что требует проведения не только интенсивной терапии, но и

реанимационных мероприятий.

Оказание первой помощи при шоке на догоспитальном этапе должны проводиться следующие мероприятия:

–остановка кровотечения

–обезболивание

–иммобилизация при переломах

–обеспечение проходимости дыхательных путей и адекватной вентиляции легких

–заместительная трансфузионная терапия

–адекватная щадящая транспортировка пострадавшего. Все препараты при шоке необходимо вводить внутривенно,

так как вследствие нарушенного периферического кровообращения всасывания лекарственных веществ, введенных внутримышечно или подкожно, замедленно.

Лечение шока

Успех противошоковой терапии возможен лишь при наиболее целесообразной реализации описанных выше мероприятий проводимых на догоспитальном этапе.

Больной в состоянии шока должен находиться в реанимационном отделении, оснащенном диагностическими

332

приборами, которые позволяют вести динамический контроль за изменением функций органов и систем жизнеобеспечения. Следует помнить, что при лечении больного, находящегося в состоянии шока, нельзя оставлять без внимания ту причину, которая вызвала развитие шока и обязательно проводить специфические мероприятия, направленные на воздействие пускового механизма шока.

Схема лечения шока в стационаре должна включать:

1.Прекращение притока импульсов с периферии в ЦНС.

2.Уменьшение возбудимости центральной нервной системы.

3.Борьбу с факторами, отягощающими шок.

4.Восстановление деятельности сердечно-сосудистой системы и системы дыхания.

5.Нормализацию обмена веществ.

Мероприятия по профилактике циркуляторных расстройств должны включать:

1.Устранение боли.

2.Восстановление ОЦК.

3.Нормализацию реологических свойств крови.

4.Коррекцию функции сердца и тонуса сосудов. Устанавливаются три катетера: в центральную вену (для

инфузионной терапии и контроля за ЦВД), носовые катетеры (для оксигенотерапии), в мочевой пузырь (для контроля за почасовым диурезом).

Обезболивание должно быть адекватным, в том числе должно включать применение ненаркотических и наркотических анальгетиков, различных вариантов проводниковой анестезии, наркоза, возможно использование транквилизаторов.

Полноценное обезболивание является одним из важных компонентов терапии шока. Болевая импульсация не только подавляет эмоциональную и физическую активность больного, но и усугубляет расстройства дыхания, кровообращения, нарушает гормональную функцию, метоболизм, истощает энергоресурсы, замедляет репаративные процессы.

Восполнение объема циркулирующей жидкости вызывает возрастание обратного притока крови к правому сердцу, увеличивается МОС и повышается АД. Подъем АД и усиление

333

кровотока способствует улучшению капиллярного кровотока, что благотворно сказывается на снабжении клеток и тканей органов кислородом. Лечение шока надо начинать с вливания коллоидных объемо- и плазмозамещающих средств. Такими средствами являются декстраны – высокомолекулярные полисахариды. Они обладают особым свойством дезагрегации тромбоцитов и эритроцитов. В клинической практике это 6% раствор декстрана – 60 (макродекс или полиглюкин). Этот препарат долго задерживается в сосудистом русле, что обеспечивает продолжительное его воздействие на клетки крови. Введение объемозамещающих препаратов должно контролироваться измерением ЦВД. Для борьбы с развивающимся при шоке ацидозом с целью нейтрализации его отрицательного воздействия на свертываемость крови, сосудистый тонус и метаболизм клеток применяют бикарбонат натрия.

Применяют вазооактивные фармакологические средства: норадреналин, дофамин. Дофамину отдают предпочтение, т.к. он вызывает одновременно сосудосуживающее и сосудорасширяющее действие (суженные сосуды расширяются, расширенные суживаются), в то же время он оказывает стимулирующее действие на сердечную мышцу.

В тех случаях, когда терапия симпатомиметиками не дает эффекта, сохраняются признаки недостаточности сердечной деятельности, показана терапия гликозидами дигиталиса. Позитивное инотропное действие на сердце оказывает и гормон поджелудочной железы – глюкагон, он увеличивает минутный выброс сердца и повышает АД. В отличие от препаратов дигиталиса, глюкагон не вызывает нарушения ритма сердечных сокращений.

К специальной противошоковой терапии относится применение стероидных препаратов (кортизон, преднизолон).

Коллапс

Коллапс – это острая сосудистая недостаточность вследствие быстро наступающего депонирования крови во внутренних органах, что приводит к понижению ОЦК и сопровождается снижением артериального давления,

334

центрального венозного давления, сердечного объема и минутного объема кровообращения. Крайне тяжелое состояние, из которого организм сам не выходит.

Причин коллапса много, это могут быть: кровопотеря, острые инфекционные заболевания, отравления, интоксикация, гипоксемия, острый панкреатит, острая сердечная недостаточность и другие изменения в организме схожи с таковыми при шоке, но не сопровождаются изменениями в других органах и системах. Это первичная реакция на факторы воздействия сосудистой системы.

Патогенетические расстройства при коллапсе, ведущими являются:

–угнетение сосудодвигательного центра

–выключение регуляторной функции сосудодвигательного центра

–несоответствие между емкостью сосудов и объемом циркулирующей крови

–децентрализация кровообращения.

Лечение больных при коллапсе направлено на восстановление сердечно-сосудистой деятельности с учетом фактора, вызвавшего коллапс.

Принципы оказания помощи при коллапсе включают следующее:

–только внутривенный путь введения лекарственных средств

–при нормоволемическом коллапсе – вазопрессоры и кортикостероиды

–при гиповолемическом коллапсе – восполнение ОЦК с последующим этиотропным лечением.

335

ЛЕКЦИЯ 15. ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

Хирургическая инфекция – это сложный процесс взаимодействия между макро- и микроорганизмами, реализующийся местными и общими явлениями, признаками, симптомами заболевания.

К хирургической инфекции относятся инфекционные процессы в организме человека, в лечении и профилактике которых необходимы или могут оказаться необходимыми те или иные хирургические пособия, а также любые инфекционные процессы, осложняющие хирургические заболевания, хирургические вмешательства и травмы.

Классификация хирургической инфекции.

1. Острая

1.1.Гнойная

1.2.Анаэробная

1.2.1.Гнилостная

1.2.2.Анаэробная (газовая) гангрена

1.2.3.Столбняк

2. Хроническая

2.1.Неспецифическая (гнойная, серозно-гнойная): первичная, вторичная;

2.2.Специфическая (туберкулез, сифилис, актиномикоз). По распространенности процесса хирургическую инфекцию

подразделяют на местную и общую.

В отличии от подавляющего большинства инфекционных процессов, хирургическая инфекция, как правило, имеет определенную локализацию. Хотя хирургическую инфекцию и подразделяют на общую и местную, при так называемой общей инфекции (наблюдающейся у небольшого числа больных хирургической инфекцией) процесс обычно начинается с местного инфекционного очага. С другой стороны, при местной хирургической инфекции процесс нельзя представить себе узко локалистическим: местный инфекционный очаг оказывает вредное влияние на весь организм, сопровождается более или менее выраженной общей реакцией и может при неблагоприятном течении повести к гибели больного.

336

Гнойная инфекция всегда волновала умы врачей. На протяжении всей истории медицины борьба с гнойной инфекцией красной нитью проходила в практической деятельности различных врачебных школ. Эта проблема прошла многовековой

итернистый путь. На этом пути были весьма разумные суждения

ипредложения. Так, «отец медицины» Гиппократ, заложивший основы гнойной хирургии выдвинул принцип «ubi pus ibi evacuo». Великий арабский ученый Абу-Бекр Мухамед Бен Закария (850-923 гг.), известный в Европе под именем Рази, впервые сделал попытку объяснения причин развития заразных заболеваний и нагноений. Выбирая место для больницы в Багдаде, он приказал разнести по всему городу куски мяса, и выбрал то место, где гниение началось позже (по М.И. Кузину). Однако потребовалось еще более 500 лет, чтобы вскрыть условия распространения заразных болезней. В 3-х томном труде под названием «О контагии, контагиозных болезнях и лечении», вышедшем в свет в 1546г., Д. Фракасторо обосновал контактную природу инфекционных заболеваний и выдвинул требования об изоляции инфекционных больных и тщательной уборке и очистки местонахождения таких больных, как самое действенное средство против распространения заразы.

Уместно заметить, что лишь через 300 лет эти принципы вошли в хирургическую практику. И в этом бесспорная заслуга нашего гениального соотечественника Н.И. Пирогова, который в своем знаменитом труде «Начало общей военно-полевой хирургии» (1865) писал: «Гнойное заражение распространяется не столько через воздух, который делается явно вредным при вскучивании раненых в закрытом пространстве, сколько через окружающие раненых предметы: белье, матрацы, перевязочные средства, стены, пол и даже санитарный персонал»,

Однако впечатляющие успехи в учении о гнойной хирургической инфекции стали возможны лишь с XIX века, благодаря бурному развитию микробиологии, разработке методов антисептики и асептики, а также пассивной и активной иммунизации. Учение о гнойной инфекции начиная со второй половины XIX столетия получает теоретическое обоснование и постоянно обогащается новыми методами. Решающее влияние на развитие учений о гнойной инфекции оказали, наряду с работами

337

Н.И. Пирогова, работы Л. Пастера, Д. Листера, И. Заммельвейса, Т. Бильрота, Э. Бергманна, Ц. Шиммельбуша, Н.В. Склифосовского, С.П. Коломнина, И.И. Мечникова, М.С. Субботина, в которых показана причина гнойной инфекции и разработана стройная система ее профилактики.

Больные с гнойными процессами составляют львиную долю всех больных хирургической инфекцией и до 30% всех больных хирургического профиля. Это в значительной мере определяет роль и значение гнойной инфекции и хирургической инфекции вообще в хирургической патологии.

На протяжении последнего десятилетия проблема хирургической инфекции считается одной из важнейших проблем хирургии. Обострение внимания к хирургической инфекции, в особенности к гнойной инфекции, последнее время в большей степени зависело от того, что после «светлого промежутка», связанного с введением в практику антибиотиков, частота и тяжесть гнойных процессов, особенно гнойных осложнений после хирургических вмешательств, вновь значительно возросли. Участились случаи генерализации гнойной инфекции (сепсиса), неблагоприятного ее течения, летальных исходов и т. д. Это объясняется, с одной стороны, тем, что значительная часть возбудителей гнойной инфекции приобрела устойчивость к антибиотикам, а с другой – прогрессирующим утяжелением оперативных вмешательств, значительно снижающих естественный неспецифический иммунитет в отношении гноеродных микроорганизмов. Кроме того, этому способствуют изменения реактивности организма, как специфические, так и неспецифические (В.Д. Беляков, А.П. Колесов, Н. Александер, Р. Гуд и др.). Причины изменения реактивности организма большинство исследователей видят в воздействии различных неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды. Угнетение естественной реактивности организма связывается с широким применением различных биологически активных веществ (сыворотки, вакцины, гормоны, ферменты, антибиотики), различного рода консервантов и химических добавок в продукты питания, а также воздействием выхлопных газов и прочих факторов, загрязняющих атмосферу.

338

Интенсивность в изыскании новых средств профилактики и лечения хирургической инфекции в настоящее время сравнима с той, которая отмечалась в конце прошлого века в связи с фундаментальными открытиями Пастера и Листера.

Вопросы гнойной хирургической инфекции специально обсуждались на последних международных конгрессах хирургов,

ХХХ Всесоюзном съезде хирургов и ряде конференций и симпозиумов. И это не случайно. Проблема профилактики и лечения гнойной инфекции приобрела не только большое медицинское, но и социальное значение.

Факторы, определяющие развитие и течение хирургической инфекции

1.Этиологические факторы.

2.Местные условия.

3.Сопротивляемость (резистентность) организма.

Этиологические факторы

1.1.Вид микроба, его патогенность, вирулентность

1.2.Моноили полимикробный пейзаж

1.3.Количество поступивших микроорганизмов (критическая величина 105 в 1 см3 ткани, секрета)

Этиология гнойной инфекции связана с рядом так называемых гноеродных микроорганизмов, отличающихся способностью вызывать в тканях гнойное воспаление. К возбудителям гнойной инфекции относятся кокки (в основном грамположительные) и палочки (в основном грамотрицательные). На протяжении 100 лет существования микробиологии относительное значение и свойства микробов-возбудителей гнойной инфекции значительно изменились. Так, значительно уменьшилась роль стрептококков и резко возросло значение грамотрицательной палочковой флоры, которая в прошлом считалась условно-патогенной.

Главными из возбудителей гнойной инфекции являются следующие: а) гноеродные стафилококки (золотистый, белый, гемолитический, негемолитический). Стафилококки, будучи факультативными аэробами, всегда являются одними из основных возбудителей гнойной инфекции. Этот микроб

339

приобрел особое значение в последние десятилетия, так как способен вырабатывать устойчивость к антибиотикам путем продуцирования разрушающих последние энзимов (например. пеницилленазы). В настоящее время до 85-90% стафилококков нечувствительных к пенициллину, а некоторые штаммы являются даже пенициллинзависимыми, то есть стимулируются присутствием пенициллина в питательной среде.

В последнее время твердо установлено, что источником патогенных устойчивых к антибиотикам стафилококков является не внешняя среда вообще, а носоглотка бациллоносителей, которых особенно много среди персонала хирургических отделений (до 80%), а по данным В.И. Стручкова – 87%. Таким образом, возникла эпидемиология стафилококковых инфекций (и гнойных инфекций вообще).

Стафилококки выделяют экзотоксины (стафилогемолизин, стафилолейкоцидин), разрушающие эритроциты и лейкоциты, а также ферменты, коагулирующие и разрушающие белки (например,плазмокоагулазу), факторы, способствующие распространению микроорганизмов в живых тканях (гиалуронидазу) и т.д. При пассаже через организм патогенные свойства стафилококков резко возрастают, благодаря чему заряжение гноем от больного представляется особенно опасным (при инфицировании гноем от трупа развивалась обычно молниеносно текущая общая гнойная инфекция, которую старые врачи связывали с заряжением «трупным ядом»);

б) гноеродный стрептококк, считавшийся наряду со стофилококком классическим гноеродным микроорганизмом. В настоящее время в значительной мере утратил свое значение в хирургической патологии, так как не сумел выработать устойчивость к пенициллину. Он является возбудителем рожи, всречающейся в последние десятилетия относительно реже. Лишь недавно появились немногочисленные сообщения о других гнойных процессах, вызываемых устойчивыми к антибиотикам стрептококками.

в) пневмококк Френкель – Вейксельбаума. Играет скромную роль в этиологии хирургической инфекции, так как мало устойчив к антибиотикам и сульфаниламидам. При абсцедировании пневмококковой пневмонии он может вызвать

340