3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Лекции ОХ

Поврежденную конечность обрабатывают антисептиком, вытирают насухо и накладывают теплоизолирующую повязку (вата с марлей). Для внешнего согревания, но не форсированного можно использовать погружение конечности в емкость со слабым раствором перманганата калия, начиная с 18ºС и постепенно медленно поднимая температуру раствора до 35ºС при обязательном одновременном использовании препаратов по восстановлению микроциркуляции. Затем накладывают асептическую повязку.

2.Восстановление интракапиллярного кровотока и реологических свойств крови – ведущий принцип в лечении отморожений. Используется гиперволемическая гемодилюция, коллоидные кровезаменители, улучшающие реологию (реополиглюкин, неорондекс, реоглюман), спазмолитики, новокаин, прямые антикоагулянты, дезагреганты. Эти препараты используются не только внутривенно, но и подводятся местно к отмороженным тканям путем пункции регионарной артерии или

ееканюлированием с последующей длительной регионарной перфузией.

3.Профилактика и лечение шока – наркотические и ненаркотические анальгетики, противошоковая инфузионная терапия.

4.Дезинтоксикация.

5.Десенсибилизация.

6.Профилактика столбняка.

7.Профилактика и лечение инфекции.

8.Хирургическое лечение. Используются следующие виды операций:

–фасциотомия,

–некрэктомия,

–экзартикуляция,

–ампутация,

–вскрытие и дренирование флегмон,

–пластические операции по закрытию кожных дефектов,

–реконструктивные операции на кисти и стопе для восстановления функции пораженной конечности.

321

Замерзание

Характерен фазовый характер замерзания.

1 фаза – характеризуется приспособительной реакцией организма, усилением всех его функций жизнеобеспечения. Организм на охлаждение отвечает повышенной теплопродукцией. Температура тела снижается до 31оС.

2 фаза – реакция защитного торможения, основные жизненные функции угнетены – фаза ступора. Сонливость, угнетение сознания, отсутствие мимики, артериальное давление падает, пульс частый, дыхание поверхностное. Температура тела снижается до 26оС.

3 фаза – угасание жизненных функций – судорожная фаза. Мышцы напряжены, резко выражен тризм, конечности в положении судорожной сгибательной контрактуры. Пульс слабый, аритмичный, дыхание хриплое, неправильное. При температуре тела 24оС происходит остановка дыхания, что является переходом в состояние клинической смерти.

Следует отметить высокую функциональную обратимость процесса. Лечение по тем основным принципам, что и при отморожениях.

Ознобление

Встречается на открытых частях тела в результате многократно повторяющегося действия умеренно низких температур. Ознобление может вызывать появление инфильтратов, изъязвлений, трофических нарушений. Некоторые авторы ознобление расценивают как хроническую форму отморожения.

Холодовой нейроваскулит

При длительном и повторяющемся хроническом воздействии влаги при температуре около 0оС и даже плюсовой развиваются васкулиты, названные С.П. Боткином «Траншейной стопой». Этот своеобразный синдром, развивающийся при длительном нахождении солдат в траншеях с повышенной влажностью, занимал ведущее место среди холодовых повреждений в первую мировую войну.

Эту же патологию описал Г.Л. Френкель у поливальщиков

322

риса в Киргизии, Г.А. Орлов – у рыбаков, может быть у работников животноводческих ферм.

Клинически характеризуется широким полиморфизмом: аллергическими и парааллергическими формами, васкулитами, трофическими расстройствами. Такой полиморфизм явился причиной использования различных терминов для обозначения одной и той же патологии: траншейная стопа, ишемическая гангрена, холодовой аллергоз, холодовой акроцианоз, нога моряка, гангрена от сырости, стопа поливальщика, болотная стопа. Но термин «холодовой нейроваскулит» более патогенетичен.

Лечение больных с хроническими формами холодовой травмы должно включать антикоагулянты, активаторы фибринолиза, сосудорасширяющие, препараты, улучшающие реологию крови, десенсибилизирующие, витамины.

Больные должны состоять на диспансерном учете у хирурга, в связи с тем, что в течение первых 1-2 лет в 55-60% случаев развивается облитерирующий эндартериит сосудов нижних или нижних и верхних конечностей.

323

ЛЕКЦИЯ 14. ШОК, КОЛЛАПС

Шок (французское choc – удар, сотрясение) – остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный действием на организм сверхсильного патологического раздражителя и характеризующийся тяжелыми нарушениями деятельности ЦНС, кровообращения, дыхания и обмена веществ.

Слово «шок», такое же короткое и тревожное, как и сигнал «SOS», уже более двух столетий служит врачам всего мира предупреждением о тяжелом, угрожающем жизни состоянии больного. Являясь прологом терминального состояния, он требует экстренной медицинской помощи и интенсивной терапии, которая, к сожалению, далеко не всегда бывает успешной.

Шок чаще всего возникает в результате тяжелых механических повреждений. По данным ВОЗ, только на дорогах мира ежегодно получают ранения более 10 млн. человек и около 250 тыс. погибают. Среди причин преждевременной смерти травмы прочно заняли третье место, уступая только сердечнососудистым заболеваниям и злокачественным новообразованиям. Летальность среди больных, поступающих в лечебные учреждения в состоянии шока, колеблется в зависимости от тяжести от 10 до 40%.

Трудно сказать что такое шок, следует согласиться с Deloyers: «Шок легче распознать, чем описать, и легче описать, чем дать ему определение».

Шок – это типовой, эволюционно сформированный полиэтиологический процесс, возникающий в ответ на тяжелую травму. Это патологический процесс, обусловленный воздействием экстремального шокогенного фактора и ответной реакцией регуляторных систем организма.

Краткая историческая справка.

Общие изменения, возникающие у человека после травм, были известны с древних времен, описаны в трудах Гиппократа и Цельса.

В начале XVIII века французский врач ле Дран описал

324

симптомы, ввел название «Шок» и применял для его лечения согревание, покой, введение алкоголя и опия.

В XIX веке П. Савенко (1834) определял шок как тяжелое поражение центральной нервной системы больного. Классическое описание клинической картины шока дал Н.И. Пирогов. Большой вклад в понимание изменений, происходящих в организме при шоке, внесли И.М. Сеченов, И.П. Павлов, Н.С. Введенский и др. В 1899г начался период экспериментального изучения шока. Однако чисто экспериментальное изучение патогенеза шока в лабораторных условиях и отсутствие методов оценки изменений постоянства внутренней среды организма и гемодинамики в клинических условиях не позволило в то время четко определить патогенез нарушений, которые развиваются при возникновении такового состояния.

Впоследующие годы внимание многих исследователей было направлено непосредственно на клиническое исследование шока.

Классификация шока.

Взависимости от принципа, положенного в основу, существует несколько классификаций шока.

По причине возникновения шока различают:

1.Травматический – развивающийся после травм:

–в результате механической травмы (раны, переломы костей, сдавление тканей и др.)

–вследствие ожоговой травмы (термические и химические)

–при воздействии низкой температуры – холодовой шок

–в результате электротравмы – электрический шок.

2.Геморрагический, или гиповолемический шок:

–кровотечение, острая кровопотеря

–острое нарушение водного баланса – обезвоживание организма.

3.Септический (бактериально-токсический) шок: (распространенные гнойные процессы, вызванные грамотрицательной или грамположительной микрофлорой).

4.Анафилактический шок.

5.Кардиогенный шок (инфаркт миокарда, острая сердечная

325

недостаточность).

Могут быть и смешанные формы шока, обусловленные сочетанием различных причин.

В хирургической практике чаще всего приходиться встречаться с травматическим шоком.

Травматический шок наблюдается в 3% случаев травм мирного времени, а при сочетанных и множественных повреждениях частота его увеличивается до 8-15%.

Летальность по разным статистикам при травматическом шоке достигает 25-85%.

Травматический шок – это тяжелый патологический процесс, обусловленный обширным повреждением тканей, раздражением нервной системы, кровопотерей и ответной реакцией регуляторных систем жизнеобеспечения с последующем расстройством жизненно-важных функций организма.

Травматический шок классифицируют по времени развития и тяжести течения.

По времени развития различают первичный и вторичный

шок.

Первичный развивается как осложнение вскоре после травмы, при этом функции систем жизнеобеспечения могут восстанавливаться или пострадавший умирает.

Вторичный шок развивается через несколько часов после выхода из первичного и может быть связан с дополнительной травмой, неадекватной иммобилизацией, транспортировкой без достаточной анестезиологической защиты или преждевременной операцией.

По тяжести клинического течения различают легкий шок, средней тяжести, тяжелый и крайне тяжелый шок (преагональное и агональное состояние).

Предрасполагающими факторами, усугубляющими развитие

итечение шока являются:

–кровопотеря

–повреждение жизненно-важных органов

–сдавление грудной клетки с нарушением функции дыхания

–внутриполостные и внутритканевые кровотечения

326

–жировая эмболия

–массивные ушибы, раздавливание мягких тканей

–предшествующее травме – переутомление, истощение, голодание, переохлаждение

–сопутствующие заболевания.

Патогенез травматического шока

Патофизиологическая периодизация шока:

1.Начальная стадия

2.Стадия стабилизации

3.Терминальная стадия.

Если мы внимательно посмотрим на эту периодизацию, то увидим, что она весьма напоминает периодизацию общего адаптационного синдрома Ганса Селье, и неудивительно, ведь шок, по своей сути – это частный вариант общего адаптационного синдрома. Это хорошо показано в работах В.К. Кулагина, который выделил в развитии шока следующие стадии:

I стадия – нервная (рефлекторна);

II стадия – сосудистая (гемодинамическая);

III стадия – метаболическая (терминальная).

Несмотря на многочисленные работы по этиологии и патогенезу шока, до настоящего времени крайне сложные механизмы нарушений в тканях и органах при шоке продолжают исследоваться физиологами, патофизиологами, биохимиками, иммунологами, патоморфологами и клиницистами.

Наиболее признанной является нервно-рефлекторная теория (И.П. Павлова, Н.Н. Бурденко), согласно которой шок представляет собой общую реакцию организма пострадавшего в развитии которой принимают участие высшие отделы ЦНС.

Патогенез шока схематично можно представить следующим образом: из зоны повреждения поток болевых импульсов поступает в кору головного мозга, гипоталямо-гипофизарную и симпатоадреналовую системы. Выраженное раздражение нервной системы вызывает вначале разлитое возбуждение ЦНС, проявляющееся характерными реакциями, носящими в основном приспособительный характер.

327

В формирование общих приспособительных реакций включается самый быстрый и эффективный механизм защиты из всех гомеостатических механизмов – возбуждение симпатоадреналовой системы и усиленный выброс катехоламинов как из надпочечников, так и из постганглионарных симпатических нервных окончаний. Катехоламины воздействуют на резистивные сосуды, что приводит к спазму сосудов, в результате страдает микроциркуляция крови, это, в свою очередь, приводит к гипоксии тканей. Кроме того, стимулируется холинергический механизм, в результате открываются артериовенозные и артериоловенулярные шунты, происходит шунтирование крови, т.е. сброс из артериального русла в венозное, минуя микроциркуляторное русло, что еще больше усугубляет гипоксию тканей. Но не все сосуды так реагируют на катехоламины. Сосуды головного мозга, сердца, легких, почек, печени реагируют совсем иначе, т.е. или совсем не реагируют, или расширяются, что обеспечивает основной адаптационный синдром, а именно – централизацию кровообращения.

Если шок не разрешается, повышается проницаемость сосудов, обусловленная накоплением биологически-активных веществ, в результате белки, а затем и жидкая часть крови устремляются в ткани. В дальнейшем, сосудистый спазм, вследствие продолжающейся гипоксии тканей, сменяется расширением сосудов, происходит депонирование крови, объем ОЦК уменьшается, артериальное давление снижается и опять стимулируется выброс катехоламинов, т.е. формируется порочный круг.

Выход жидкой части крови в ткани ведет к сгущению крови, повышению ее вязкости, ухудшению реологических свойств, возможно развитие феномена сладжа – склеивание эритроцитов, разрушение и выпадение их в осадок, происходит секвестрация глобулярного объема, транспорт кислорода еще больше снижается, происходит дальнейшее уменьшение ОЦК без кровопотери.

Адреналин и норадреналин стимулируют адгезивноагрегационные свойства тромбоцитов, что наряду с вышеописанными нарушениями, способствует возникновению

328

синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Если шок длится более 6-8 часов, в определенный момент сосуды теряют способность реагировать на катехоламины, уровень которых в десятки раз выше нормы, и развивается восходящий симпатолиз на периферии, что приводит к терминальному коллапсу, и тогда помочь больному крайне

сложно.

Гиперкатехоламинемия приводит к распаду гликогена, активации липолиза. В результате в крови циркулирует большое количество энергетических субстратов – глюкозы и свободных жирных кислот (СЖК). Однако, СЖК транспортируются альбуминами, но альбумины секвестированы в ткани и несвязанные с белками СЖК оказывают токсичное действие на мембраны клеток, и в первую очередь на мембраны клеток альвеол, развивается интерстициальный отек легочной ткани, нарушается оксигенация крови, происходит «гепатизация» легкого (мембраны клеток пропитываются эритроцитами), формируется шоковое легкое.

Термин «шоковое легкое» возник в связи с тем, что данный синдром дыхательной недостаточности практически всегда наблюдается при тяжелых формах травматического шока, определяя его подход.

Вместе с тем, подобный синдром, но именуемый «мокрое легко», «респираторный дистресс – синдром взрослых», встречается, как правило, у всех больных с терминальными состояниями. Легкие выполняют функцию не только газообмена, но и очищают кровь от биологически активных веществ (кинины, гистамин, серотонин, норадреналин и т.д.), а также от белковоклеточных субстратов, образующихся вследствие распада форменных элементов крови. Указанные продукты обмена и медиаторы поступают в легочный капиллярный фильтр – проницаемость сосудов легких резко повышается, развивается периваскулярный, а затем интерстициальный отек стенки альвеол, ригидность ее возрастает, оксигенация крови ухудшается (I стадия).

В последующем микроциркуляторные расстройства в легких нарастают, происходит пропотевание интерстициальной жидкости в просвете альвеол – формируется альвеолярный отек

329

(II стадия).

Агрегаты клеток, микротромбы, дезэмульгированные жиры закупоривают капилляры, открываются сосудистые шунты, гипоксемия нарастает. Распространение альвеолярного отека набронхиолы, инактивация сурфактанта приводят к выключению ряда альвеол из активного газообмена вследствие развития ателектазов (III стадия).

Впоследующем развивается тяжелая гипертензия малого круга кровообращения, быстро прогрессирует правожелудочковая, а затем и левожелудочковая недостаточность сердца. В легких наряду с ателектазами происходит активная экстравазация форменных элементов, ткань легкого приобретает плотнуюструктуру, пропитанную эритроцитами (гепатизация легкого – IV стадия).

Финальная (IV) стадия шокового легкого характеризуется тяжелейшей сердечно-легочной недостаточностью на фоне коматозного состояния (гипоксическая кома).

Гиперкатехоламинемия приводит к активизации перекисного окисления липидов, продукты которого нарушают функционирование клеточных мембран.

Вконечном итоге развивается полиорганная недостаточность, возникает острая печеночно-почечная недостаточность.

Клиническая картина травматического шока.

Принято различать две фазы травматического шока: Эректильную и торпидную. Некоторые авторы выделяют

отдельно третью фазу – терминальную.

Эректильная фаза проявляется в начале развития шоковой реакции. Эта фаза кратковременна, однако именно в этот период формируются те изменения, которые определяют дальнейшее течение травматического шока.

«Если сильный вопль и стоны слышатся от раненного, у которого черты лица изменились, лицо сделалось судорожно искривленным, бледным, посиневшим и распухшим от крика, если у него пульс напряжен и скор, дыхание коротко и часто, то каково бы ни было его повреждение, нужно спешить с

330