3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Лекции ОХ
.pdfкоторых обнажается влажная нежно-розовая поверхность; усиление отека в последующие дни свидетельствует о нарушении венозного кровообращения и лимфооттока; недостаточно адекватное консервативное лечение может привести к прогрессированию нарушений микроциркуляции, микротромбозам, нарастанию отека и сдавлению мышечной ткани.
3 степень – выраженный индуративный отек и напряжение мягких тканей; кожные покровы цианотичны или «мраморного» вида; кожная температура заметно снижена; через 12-24 часа появляются пузыри с геморрагическим содержимым; под эпидермисом обнажается влажная поверхность, темно-красного цвета; индуративный отек, цианоз быстро нарастают, что свидетельствует о грубых нарушениях микроциркуляции, тромбозе вен. Консервативное лечение неэффектно, развивается некроз тканей. Широкие лампасные разрезы с рассечением фасциальных футляров устраняют сдавление тканей. Кровоток восстанавливается и обильная раневая плазморрея снижает степень интоксикации.
4 степень – индуративный отек умеренно выражен, ткани резко напряжены. Кожные покровы синюшно-багрового цвета, холодные на ощупь. Отдельные эпидермальные пузыри с геморрагическим содержимым. После удаления эпидермиса обнажается цианотичночерная сухая поверхность. В последующие дни отек практически не нарастает, что свидетельствует о глубоких нарушениях микроциркуляции, недостаточности артериального кровотока, распространенном тромбозе сосудов.
Консервативное лечение неэффективно. Широкая фасциотомия обеспечивает максимально возможное восстановление кровообращения, позволяет отграничить некротический процесс в более дистальных отделах, снижает интенсивность всасывания токсических продуктов. В случае необходимости ампутация производится в более дистальных сегментах конечности.
Изложенная классификация, не претендуя на полноту отражения процесса, позволяет в самые ранние сроки выбирать правильную тактику хирургического лечения, существенно
301
снизить количество ампутаций.
При выполнении операций особого внимания требует анестезиологическое пособие (не рекомендуется использовать барбитураты в качестве вводного наркоза) и тактика инфузионнотрансфузионной терапии (восполнение кровопотери свыше 500,0 мл эритроцитарной массой в объеме до 300,0 мл, обязательное переливание свежезамороженной плазмы). Следует отметить, что проведение аппаратного открытого остеосинтеза при переломах костей и наличии СДС, возможна, только после восстановления нормальной микроциркуляции, т.е. должно быть отсроченным.
Лечение пострадавших в позднем, восстановительном периоде СДР должно проводиться с учетом развивающихся осложнений и функциональных расстройств в поврежденной конечности. Лечение ран, образующихся после отторжения некротических участков кожи и подкожной клетчатки, вскрытия флегмон, ничем не отличается от общепринятых принципов ведения инфированных ран. Особенно, важно в позднем периоде СДР направить усилия на лечение, невритов, атрофии мышц, контрактур, анкилозов суставов. Это достигается применением различных физиопроцедур, лечебной гимнастики и общеукрепляющей терапии.
Таким образом, интенсивная терапия СДР требует активной сочетанной работы коллектива врачей (хирургов, анестезиологов, терапевтов, нефрологов), каждый из которых на определенном этапе становится ведущим.
Синдром позиционного сдавления
Синдром позиционного сдавления собственным телом
(СПС) – это последствия длительного сдавления мягких тканей с силой, не приводящей к их непосредственному повреждению. В основе таких длительных воздействий лежит давление собственного тела на ту или иную часть тела, преимущественно на конечности. Неудобная поза, свисание с переразгибанием конечности, перегнувшейся через какой-либо твердый предмет, подвертывание конечности под туловище, вынужденное длительное не меняющееся положение тела, чаще встречаются при алкогольном опьянении, воздействии угарного газа и
302
выхлопных газов, снотворных, наркотиков и реже – у людей, впавших в бессознательное состояние (гипоили гипергликемическая кома).
Таким образом, СПС или позиционная компрессия мягких тканей является одной из «бытовых» разновидностей СДР.
Особенностью СПС мягких тканей является отсутствие болевого шока, в связи с коматозным состоянием больного. После выхода из коматозного состояния выявляется болезненность, онемение, гипостезии конечностей, подвергшихся сдавлению, при этом нередко пострадавшие не связывают эти симптомы со сдавлением или скрывают. Поэтому СПС мягких тканей имеет ряд специфических особенностей, касающихся этиологии, патогенеза, клинического течения и лечебной тактики, в связи с чем очень редко диагностируется своевременно. Следует помнить, СПС не является особенно редкой формой хирургической патологии, хотя опубликованных сообщений по этому поводу практически нет.
Одной из причин этого, является недостаточная осведомленность врачей в отношении клиники СПС, что приводит к диагностическим ошибкам, а отсюда и к неправильному лечению таких больных.Ошибки диагностики, по нашему мнению, связаны с встречающимся несоответствием маловыраженных локальных изменений и тяжелого общего состояния пострадавшего. На несвоевременное распознавание синдрома позиционного сдавления могут влиять и неточные анамнестические сведения.
Патогенез СПС мягких тканей. Длительное сдавление мягких тканей в значительной степени усугубляется развитием ишемии конечности вследствие сдавления магистральных сосудов и развитием ишемического поражения нервов.
Механизм развития СПС сложен и связан с основными этиологическими факторами:
–отравление экзотоксическими веществами;
–позиционной травмой, которая происходит во время длительного коматозного состояния.
303
Клиника синдрома позиционного сдавления. В
клиническом течении СПС выделяют пять периодов:
–острый период – развивается вследствие острой экзогенной интоксикации (продолжается от нескольких часов до нескольких суток);
–ранний период – развиваются локальные изменения в мягких тканях сдавленой конечности и ранняя эндогенная интоксикация (1-3 сутки после выхода из коматозного состояния);
–промежуточный период – период развития осложнений со стороны почек органов дыхания и других органов и систем (продолжается от 5 до 25 суток);
–поздний период – восстановительный (2-3 месяца);
–период отдаленных результатов (остаточные явления, от
36 мес. до 1-2 лет и более).
Острый период – в период острой экзогенной интоксикации, продолжающейся от 4-5 часов до суток и более, больные находятся в коматозном состоянии. При этом наблюдаются характерные симптомы, специфичные для вещества, вызывающего отравление. Это кома, неврологические и психические расстройства, нарушение функций сердечной деятельности и дыхания, почек, печени.
Ранний период – после выхода из коматозного состояния отмечаются общие клинические проявления и местные изменения в сдавленной конечности. Больные жалуются на боли в конечности при пальпации, движениях и в покое, отмечается снижение чувствительности, тактильной и температурной, отсутствие пульсации на периферических сосудах, могут быть парезы и параличи конечностей.
Местно наблюдаются повреждения кожи, ссадины кожи сдавленной конечности, мацерации, расстройство кровообращения, гематомы, нарастает отек кожи и подкожной клетчатки.
Промежуточный период – при несвоевременном назначении лечения, особенно при большой зоне сдавления мягких тканей, уже со 2-5 дня развиваются осложнения со стороны почек, печени, свертывающей системы крови. Развиваются симптомы токсемии и миоренального синдрома.
304
Выделяют 3 степени клинического течения миоренального синдрома.
1.Легкая форма – развивается при небольших по площади и глубине сдавления участков тела, находящихся под сдавлением в течение 4-6 часов.
2.Средняя степень тяжести миоренального синдрома развивается при более обширной зоне повреждения мягких тканей и сдавлении их в течение 6-10 часов.
3.Тяжелая степень синдрома развивается при обширном сдавлении мягких тканей в течение 10-24 часов и более.
Период отдаленных результатов
Состояние больных стабилизируется через 4-6 месяцев после выписки из стационара. Характерны остаточные явления в виде полиневрита (мышечная слабость, снижение кожной чувствительности), парестезии, снижение глубокой чувствительности. Функциональное состояние почек в отдаленные сроки (от 6 мес. до 4-6 лет) зависит от тяжести перенесенного поражения почек, своевременности и эффективности проведенного лечения. Восстановление функционального состояния почек можно считать законченным при миоренальном синдроме легкой степени через 3-6 мес., средней степени – через 1 год, тяжелой – через 1-2 года и позже.
Лечение синдрома позиционного сдавления
Проводится консервативное комплексное и посиндромальное лечение.
При острой экзогенной интоксикации: промывание желудка, форсированный диурез, обезболивающие, антигистаминные, спазмолитики, антикоагулянтная терапия, оксибаротерапия, антибактериальная терапия, дезагреганты и препараты улучшающие реологию крови.
При эндогенной интоксикации и местных изменениях тканей сдавленной конечности: эластичное бинтование конечности, иммобилизация, охлаждение конечности; футлярная
ипаранефральная блокады; оксибаротерапия, инфузионная терапия (реополиглюкин, гемодез, неокомпенсан, 4% р-р гидрокарбоната натрия и т.д.).
При развитии миоренального синдрома: гемодиализ, гемосорбция, гемофильтрация, лимфосорбция.
305
При поздних клинических проявлениях: лечение анемии, антибактериальная терапия, коррекция гомеостаза, восстановительная терапия (ЛФК, массаж и т.д.).
Все перечисленные методы и приемы лечения СПС, применяемые в комплексе и по показаниям, предопределяют течение и благоприятный исход позиционной травмы, наступает выздоровление.
306
ЛЕКЦИЯ 13. ТЕРМИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
К термическим повреждениям относятся ожоги и холодовая травма.
Ожоги (combustio) – это повреждения тканей, вызванные действием высокой температуры, химических веществ и лучевой энергии. Ожоги, по данным ВОЗ, занимают третье место среди прочих травм, а в некоторых странах (Япония) – второе место, уступая лишь транспортной травме, и, например, составляют в США в год 1% от общего населения страны.
Взависимости от причины возникновения ожоги делятся на:
–термические (воздействие высокой температуры);
–химические (воздействие химических агрессивных веществ);
–электрические;
–радиационные (лучевые) ожоги.
Термические ожоги
Возникают тогда, когда степень поглощения тепла превысит степень его рассеивания, вследствие чего температура тканей начинает повышаться до уровня, при котором происходит клеточный распад (44ºС – 51ºС).
Причины термических ожогов:
–контакт с горячими жидкостями, паром;
–контакт с пламенем;
–контакт с горячими предметами;
–контакт с горячими клейкими веществами (смола, битум, асфальт);
–контакт с зажигательными смесями (напалм, пирогель, термит, белый фосфор);
–контакт с электричеством;
–солнечные ожоги;
–вдыхание горячего воздуха, пара – ожог дыхательных
путей.
Ожоги бывают разной степени тяжести. Тяжесть ожоговой травмы определяется:
– глубиной поражения;
307
–площадью ожога;
–локализацией;
–особенностями макроорганизма (возраст, сопутствующие заболевания и др.).
Степень поражения (глубина) зависит от:
–температуры повреждающего фактора;
–длительности экспозиции;
–индивидуальных особенностей (пигментация кожи, наличие волос, жировой смазки, степень ороговения
эпителия, содержание воды в тканях).
Общепризнана классификация ожогов по глубине поражения, принятая на 27 съезде хирургов, которая предусматривает деление ожогов по глубине на следующие степени:
I ст. – повреждение эпидермиса, проявляющееся гиперемией кожи;
II ст. – отслойка эпидермиса с образованием пузырей;
III А ст. – омертвение (некроз) поверхностных слоев дермы без повреждения росткового слоя;
III Б ст. – омертвение (некроз) кожи на всю ее толщину глубоких слоев дермы;
IV ст. – омертвение кожи и тканей, расположенных под ней. I ст. – III А ст. – ожоги поверхностные, при благоприятном течении происходит самостоятельная регенерация кожного
покрова;
III Б ст. – IV ст. – глубокие ожоги, невозможна самостоятельная регенерация кожного покрова; при консервативном лечении заживают с образованием грубой рубцовой ткани, обезображивающей пострадавшего и приводящей к развитию рубцовых контрактур.
Иногда при ошпаривании кипятком кожи у детей и стариков поверхность ожога бывает сухая и красная. Красный цвет объясняется своеобразным распределением в тканях гемоглобина. Такой ожог, кажущийся на первый взгляд поверхностным, в действительности поражает кожу на всю глубину.
При термических ожогах некроз чаще всего бывает коагуляционным (сухой некроз).При химических ожогах он
308
может как сухим (вызывается кислотами), так и влажным (вызывается щелочами).
Большинству ожогов свойственна мозаичность поражения, когда на различных участках локализуются ожоги различной глубины.
Методы определения глубины поражения
–клинический – по клинической оценке местных проявлений;
–световая микроскопия;
–радиоизотопные методы;
–пробы с использованием красителей;
–термография;
–биопсия ожоговой раны.
Наиболее широко используется и имеет первостепенное значение клинический метод определения глубины поражения.
I ст. – представляет поверхностное повреждение только эпидермиса, характеризуется покраснением и отеком кожи.
II ст. – поражение эпидермиса и частично дермы, выражается покраснением кожи, ее отеком и образованием пузырей, наполненных серозной жидкостью. Если пузырь удалить, то будет виден влажный, блестящий розовый или яркокрасный слой, высокочувствительный.
Клинические признаки ожогов III А и III Б степеней не имеют яркой отличительной картины, что значительно затрудняет раннее распознавание этих поражений, хотя дифференциальная диагностика их важна для определения метода лечения.
III А ст. – наблюдаются большие пузыри с желтым содержимым, при разрушении которых обнаруживается дно ожоговой раны розового цвета, влажное, болевая чувствительность сохранена. Эта степень может также быть представлена струпом бело-воскового, светло-желтого цвета, возвышающимся над уровнем кожи, кожа мягкая, эластичная, чувствительность сохранена.
III Б ст. – пузыри с геморрагическим содержимым, после разрушения дно сухое, тусклое, белесоватое, болевая
309
чувствительность отсутствует. Через 2 – 3 дня после травмы ожоговая поверхность приобретает коричневый или черный оттенок. Струп более темный, ниже уровня кожи.
IV ст. – коричневый, черный, плотный ожоговый струп, сквозь который могут просматриваться тромбированные сосуды.
Глубина поражения может изменяться с течением времени в зависимости от прогрессирования патологических изменений (цитолиза, нарушений микроциркуляции) в области ожога, эффективности лечения, присоединения инфекционных осложнений.
Площадь ожога выражается в процентах к общей поверхности тела.
Методы определения площади ожога:
–правило девяток (вся поверхность условно делиться по 9%): поверхность головы и шеи – 9%; поверхность груди
– 9%; живота – 9%; спины – 9%; поясницы и ягодиц – 9%; рук – по 9%; бедер – по 9%; голеней и стоп – по 9%; (всего 11х 9 = 99%) + промежность и наружные половые органы – 1%;
–площадь ладони (больного) равна 1% поверхности тела;
–схемы Вилявина (силуэт человека, разбитый на квадраты с установленной площадью, рассчитанной на большом статистическом материале);
–таблицы Постникова (процент ожога различных областей в зависимости от возраста пострадавшего, также рассчитанный на большом статистическом материале).
Смертность от ожогов зависит от их обширности и возраста пострадавшего. Еще совсем недавно глубокие ожоги, занимавшие более 1/3 поверхности тела, в основном были смертельными. В настоящее время появилась возможность выживания больных даже с ожогами, занимающими 60% поверхности тела. Однако следует отметить, что глубокие ожоги более 40% поверхности тела, особенно у пожилых людей, имеют плохой прогноз. Больные с глубокими и обширными ожогами, осложненными ожоговым шоком, при адекватной терапии в основном переживают ранний период ожоговой болезни, но прогноз их в отношении жизни бывает не ясен в течение месяца.
310