2 курс / Нормальная физиология / Физиология Семенов Е.Н

291

организма. Поэтому контроль продукции гормонов необходим со стороны ЦНС.

Нервная регуляция обеспечивает взаимодействие между разными тка-

нями, органами и частями организма, а также между организмом и внешней средой. Нервная регуляция обменных процессов осуществляется путем нервных влияний на интенсивность продукции гормонов в железах внутренней секреции, т.е. управлением гормональной регуляцией. Существуют два канала влияния ЦНС на эндокринные функции. Одни эндокринные железы активируются через вегетативные нервы, иннервирующие эндокринные железы, другие - двухэтапным механизмом. Первый этап заключается в образовании нейрогормонов нейросекреторными клетками промежуточного мозга (гипоталамуса), которые управляют секрецией тропных гормонов аденогипофиза. Вторым этапом является стимуляция активности периферических эндокринных желез тройными гормонами аденогипофиза.

17.7. Эндокринные функции при мышечной деятельности.

Активация эндокринных функций во время мышечной работы зависит от ее мощности и продолжительности. Пороговая мощность, необходимая для быстрого усиления секреции гормонов, лежит в пределах от 50 до 70% от максимального потребления кислорода. Если в результате тренировки аэробная работоспособность увеличивается, то пороговая интенсивность (5070% от МПК) будет соответствовать более высоким мощностям работы. В связи с этим повышается порог интенсивности работы, вызывающий гормональную реакцию, т.е. гормональные изменения больше не наблюдаются при мощностях работы, которые раньше были надпороговыми. Однако,если выполняется работа, мощность которой выше уровня, соответствующего 50-70% от новой величины МПК, то гормональные изменения появляются вновь. При выполнении упражнений с предельной или околопредельной интенсивностью у более тренированных обнаруживаются более быстрые и значительные гормональные изменения по

292

сравнению с менее тренированными. Основой более выраженных и продолжительных гормональных изменений при предельных упражнениях является увеличение функциональных возможностей эндокринных систем в результате тренировки.

При продолжительной мышечной работе выявляется зависимость из - менений содержания гормонов в крови от продолжительности работы. По - этому следует иметь в виду, что наряду с порогом по интенсивности имеет место и порог по продолжительности работы. При превышении этого порога содержание гормонов в крови изменяется несмотря на подпороговую мощность работы (рис. 49). При надпороговых мощностях работы достижение порога интенсивности отражается в увеличении гормональных изменений.

Рис. 49. Порог продолжительности.

Центральная моторная команда, которая передается по пирамидному тракту от моторной зоны коры больших полушарий к мотонейронам спинно - го мозга, передается также на эндокринные железы. Нервная импульсация, сопровождающая центральную моторную команду, передается промежуточ - ному мозгу (гипоталамусу). В ответ усиливается активность центральных нервных структур, управляющих симпато-адреналовой системой, а также

293

нейросекреторными клетками гипоталамуса. Последние реагируют секрецией нейрогормонов (либеринов), поступающих через специальную систему кровеносных сосудов в гипофиз и стимулирующих продукцию тропных гормонов, в первую очередь кортикотропина. Общим результатом этих регуляторных изменений является то, что уже через десять секунд от начала мышечной работы в крови увеличивается концентрация норадреналина и адреналина, а чуть позже - и кортикотропина. В течение минуты могут повышаться уровни кортизола и эндорфинов в крови. В

дальнейшем концентрация этих, а также других гормонов устанавливаются на необходимом уровне под влиянием обратных нервных воздействий, берущих начало от проприорецепторов и метаболарецепторов мышц и направляемых к центральным нервным структурам. Важное значение имеют смещение рН, ионные сдвиги, а также накопление различных метаболитов.

Под влиянием этих воздействий, а также под прямым воздействием метаболических изменений, отражающихся на активности эндокринных желез, постепенно нарастают уровни соматотропина, альдостерона и вазопрессина в крови. Более медленно активируется щитовидная железа.

В отличие от других гормонов уровень инсулина в крови снижается. Это изменение наступает через определенный период: снижение уровня инсулина наблюдается лишь через 10-20 мин работы (рис. 50). В ряде случаев небольшой латентный период выявляется также до нарастания уровня со - матотропина. Продолжительный латентный период (иногда до 60 мин) предшествует увеличению концентрации глюкагона и кальцитонина. Активность желез может по-разному изменяться во время мышечной работы. Большие физические нагрузки, как правило, угнетают продукцию эстрогенов. При хорошей тренированности угнетение мало выражено или совсем отсутствует.

294

Рис. 50. Динамика инсулина в крови во время продолжительной

работы. Изменение инсулина показано в микроединицах на 1 мл крови. Начало упражнения — «0», конец упражнения - «120» (время в минутах)

У мужчин при кратковременных циклических упражнениях уровень тестостерона в крови увеличивается, а при длительных упражнениях, наоборот, снижается. Силовые упражнения приводят к повышенной продукции андрогенов. Окончательное формирование гормональных реакций во время мышечной работы зависит от ряда модулирующих факторов. Важна обеспеченность тканей организма углеводами. При ее снижении особенно увеличивается секреция адреналина, глюкагона, соматотропина и кортизона, а уровень инсулина в крови значительно понижается. Диета, богатая

углеводами, или прием глюкозы во время соревнования вызывают повышение уровня инсулина в крови вместо его снижения, что сопровождается угнетением усиленного выброса адреналина, глюкагона и соматотропина.

Гормональные изменения модулируются также температурой среды, содержанием кислорода во вдыхаемом воздухе, суточным и сезонным ритмами и особо значительно - эмоциональным напряжением. При воздействии гипоксии или эмоционального напряжения подпороговые интенсивности работы могут вызвать гормональные изменения. В состоянии утомления актив-

ность гормональных механизмов, ответственных за мобилизацию энергетических и пластических ресурсов организма, падает. В частности, это выражается в уменьшении уровня адреналина, норадреналина и глюкокортикоидов в крови. Эти изменения не связаны с истощением клеток, продуцирующих эти

295

гормоны, а представляют собой регуляторно обусловленную защитную реакцию, направленную на предотвращение чрезмерных расходов ресурсов организма. При очень длительной мышечной работе эта защитная реакция может заменяться новым усилением адренокортикальной активности.

17.8. Управление обменными процессами при мышечной работе.

Мышечная деятельность активирует симпато-адреналовую систему, ее повышенная активность способствует через быструю активацию функций и мобилизацию энергетических источников увеличению эффективности мышечной работы. Адреналин выполняет важную роль в активации анаэробного гликогенолиза в мышцах. При отсутствии адреналина уменьшается скорость расщепления гликогена во время повторных сокращений. Значительное использование глюкогена мышц возможно лишь при наличии адреналина в количествах, превышающих его уровень в крови в покое. Т.е.,

адреналин имеет важное значение в анаэробной работоспособности. Важным активатором расщепления гликогена печени во время мы-

шечной работы является снижение уровня инсулина в крови. Через 30-60 мин работы, когда наступает увеличение концентрации глюкагона в крови, прибавляется дополнительная стимуляция мобилизации запасов гликогена пече-

ни этим гормоном. Инсулин необходим для транспорта глюкозы из крови в мышечные клетки. Однако вместо увеличения концентрация инсулина в крови падает при мышечной работе (рис. 50). Положительное значение этого сдвига заключается в резервировании глюкозы крови для нужд нервных клеток, где она является единственным «пищевым субстратом». В отличие от мышечных волокон нервные клетки поглощают глюкозу из крови без участия инсулина. Вместе с тем в отличие от нервных клеток мышечные волокна способны использовать в качестве субстрата окисления кроме углеводов также липиды. Потребление глюкозы крови мышечными волокнами контролируется соматотропином, который ингибирует потребление глюкозы.

296

Липолитическое действие, свойственное адреналину и глюкагону, обеспечивает мобилизацию липидных источников. Кортизол усиливает это воздействие, а инсулин блокирует его. Поэтому значительная мо билизация липидных ресурсов и их использование возможны лишь после снижения инсулина в крови, наступающего через 10-20 мин работы. Таким образом, снижение уровня инсулина в крови имеет важное регуляторное значение для общего переключения от использования углеводов на использование жиров в качестве субстрата окисления в работающих мышцах.

Быстрая реакция кортизола в начале мышечной работы необходима в первую очередь для тонизирования воздействий адреналина и некоторых других гормонов, влияние которых на обменные процессы незначительно без пермиссивного действия со стороны глюкокортикоидов. Кроме того, глюкокортикоиды имеют важное значение в пластическом обеспечении активных клеточных структур через мобилизацию белковых ресурсов организма. Под влиянием кортизола усиливается глюкозо-аланиновый цикл вместе с усилением гликонеогенеза, а также обеспечивается эффективное перемещение ионов через клеточные мембраны и удаление из клеток воды, образующейся в результате усиления окислительных процессов. Недоста-

точность глюкокортикоидов резко снижает работоспособность. Повышение уровня альдостерона и вазопрессина необходимо для

регуляции водно-электролитного баланса. Альдостерон уменьшает выведение натрия с мочой, компенсируя тем самым потери ионов натрия, вызванные потоотделением. В то же время альдостерон стимулирует выведение калия, уровень которого во время работы нарастает в межклеточной жидкости и плазме крови. Вазопрессин, усиливая реабсорбцию воды в почечных канальцах, способствует поддержанию необходимого количества воды в организме. Последствием дефицита вазопрессина является снижение работоспособности.

При длительной мышечной работе начиная со второго ее часа уровень кальцитонина в крови повышается. Это сопровождается постепенным сниже-

297

нием концентрации кальция в крови. Важность этого сдвига подчеркивается снижением работоспособности при избирательном дефиците кальцитонина в организме. Однако работоспособность снижается также при дефиците паратгормона, действующего противоположно кальцитонину.

При повышение продукции эндорфина во время мышечной работы, спортсмен освобождается от отрицательных ощущений, вызываемых работой, и, наоборот, чувствует радость от двигательной активности. Снижение болевой чувствительности во время работы также обуславливается эндорфинами.

Начало восстановительного периода характеризуется усилением секреции инсулина и глюкокортикоидов. Это необходимо для обеспечения восстановления углеводных запасов организма. В более поздние сроки восстановления наступает увеличение уровня соматотропина и андрогенов. Эти изменения связаны со стимуляцией синтеза белков, что необходимо для восстановления, а также для развития гипертрофии мышц.

17.9. Стресс и механизм общей адаптации. Как уже указывалось, при действии факторов, ведущих к изменениям внутренней среды, сохранение жизни в высокоорганизованном организме возможно только при развертывании специальных гомеостатических реакций, обеспечивающих восстановление необходимого постоянства внутренней среды организма. Эти защитные меры соответствуют действующим факторам (холод или жара, гипоксия или радиация, отравление, а также эмоциональное напряжение,

мышечная работа). В каждом случае необходимы свои меры защиты организма. Эта защита направлена на противостояние только данному фактору.

По мере нарастания силы и продолжительности воздействия, а также интенсивности выполняемых актов жизнедеятельности специфические го-

меостатические реакции требуют поддержки со стороны генерализованных изменений обмена. Включается механизм общей адаптации,

298

выражающийся в общих неспецифических приспособительных реакциях. Состояние организма, характеризующееся развертыванием механизма общей неспецифической адаптации, названо Г. Селье «состоянием стресса», а

обуславливающий его фактор - стрессором.

Основными компонентами общей адаптации являются (рис. 51): 1) мобилизация энергетических ресурсов организма и энергетическое обеспечение функций; 2) мобилизация пластических резервов организма и адаптивный синтез ферментов и структурных белков; 3) активизация общих защитных способностей организма (иммуноактивность и др.).

Рис. 51. Схема механизма общей адаптации.

Если сила воздействующего фактора превышает возможности организма организовать необходимую защиту, то на фоне стрессовой реакции могут развиваться патологические изменения. Таким образом, стрессовая реакция

299

представляет собой нормальное приспособление организма к сильному воздействию разных факторов.

В мобилизации энергетических ресурсов организма первенствующее значение имеет симпато-адреналовая система, а в мобилизации пластического резерва - гормоны коры надпочечников. Особо важная сторона механизма общей адаптации заключается в том, что в составе срочных адаптационных реакций этого механизма наступают изменения, способные активировать адаптивный синтез белков, осуществляемый во время восстановительного периода. Благодаря этому раз вивается долговременная адаптация, в основе которой лежит морфофункцио-нальное усовершенствование клеточных структур. Хорошим примером перехода срочных адаптационных реакций в долговременную адаптацию вместе с повышением функциональных возможностей организма является физическая тренировка.

Стрессовая реакция включает совокупность последовательных изменений в организме, которые составляют общий адаптационный синдром. Первая стадия - стадия тревоги. Она характеризуется развертыванием активности механизма общей адаптации, т.е. стрессовой реакцией. Ти-

пичными изменениями в функциях эндокринных желез при этом являются усиленная продукция адреналина, норадреналина и кортизола. После повтор - ных воздействий эта стадия переходит во вторую - стадию резистентности (устойчивости). Ей свойственно постепенное понижение активности коры надпочечников и симпато-адреналовой системы, вплоть до отсутствия замет-

ных изменений в ответ на воздействие стрессора. В то же время сопротивляемость организма стрессору повышается, что обеспечивается уже не благо - даря усиленной продукции глюкокортикоидов и адреналина, а вследствие повышения тканевой устойчивости. Последняя основывается на морфофункциональном усовершенствовании клеточных структур вследствие развития долговременной адаптации. При длительном или слишком частом повторении воздействия стрессора или при одновременном воздействии на