2 курс / Нормальная физиология / Сухоруков_В_П_Водно_электролитный_обмен,_нарушения_и_коррекция

Ориентировочный расчет необходимого объема инфузии 5% раствора глюкозы для компенсации внеклеточного дефицита воды может быть произведен по формулам, учитывающим массу тела и степень сгущения крови - увеличение показателя гематокрита или концентрации натрия в плазме:

(Ht крови – 40) %

5% р-р глюкозы (л) ═ ————————— × 0,2 х масса тела, кг

40 %

(Na+пл – 142) ммоль/л

5% р-р глюкозы (л) ═ —————————— × 0,2 х масса тела, кг 142 ммоль/л

Более точным является расчет по концентрации натрия в плазме. При тяжелой гипертонической дегидратации, когда возникает внутриклеточное обезвоживание, расчет необходимого количества компенсирующих инфузий 5% раствора глюкозы следует вести с учетом общего дефицита воды в организме (дефицита как внеклеточной, так и внутриклеточной воды). Для этого в указанных выше формулах используется пересчетный коэффициент не 0,2, а 0,6 у мужчин и 0,5 у женщин. Коэффициент 0,2 отражает содержание в организме внеклеточной воды, коэффициенты 0,6 и 0,5 отражают общее содержание воды в организме.

Для расчета дефицита воды при гипертонической дегидратации может быть использована и нижеследующая предложенная нами формула

Na пл.больного, ммоль/л

5% р-р глюкозы (л) ═ К × (—————————— × Мт – Мт)

142ммоль/л

Вформуле: К – коэффициент пересчета, равный при определении дефицита внеклеточной воды 0,2 и при определении общего дефицита воды при тяжелой гипертонической дегидратации у мужчин 0,6 и у женщин 0,5; Мт – масса тела в кг.

Ориентировочно необходимый объем инфузии 5%. раствора глюкозы может быть определен, исходя из представления, что увеличение концентрации натрия в плазме на каждые 3 ммоль/л свыше верхней границы нормы (145 ммоль/л) свидетельствует о дефиците у человека средней массы 1000 мл воды.

Необходимый объем корригирующей инфузии безэлектролитной воды для компенсации ее внеклеточного дефицита может быть определен и по номограмме (рис. 10).

Общий объем инфузионной терапии при гипертонической дегидратации

должен быть равен сумме объемов дефицита чистой воды, физиологической потребности в воде (1,5 л/м2), содержащей необходимые количества натрия, хлора и калия, и объемов избыточных дополнительных потерь жидкостей (перспирация при лихорадке и пр.).

При тяжелой гипертонической дегидратации коррекция гиперосмолярности внеклеточных жидкостей должна быть осторожной, так как при быстром снижении осмолярности внеклеточной жидкости возникает опасность развития

61

плазмы возникает в результате значительного увеличения концентрации в плазме неэлектролитов (глюкозы, мочевины, маннитола, этанола и др.).

Одни из упомянутых веществ (мочевина, этанол) распределяются во внутриклеточном и внеклеточном пространстве и вызывают общий гиперосмолярный синдром. При недостаточности водовыделительной функции почек при общем гиперосмолярном синдроме возникают внутриклеточные и внеклеточные отеки (например, отек головного мозга и легких при уремии). Другие вещества (маннитол и др.) распределяются, главным образом, во внеклеточном пространстве и слабо проникают в клетки, они вызывают гиперосмолярный синдром с обезвоживанием клеток. Глюкоза проникает свободно, то есть по градиенту концентрации, лишь в клетки инсулиннезависимых тканей (ЦНС и др.). В клетки инсулинзависимых тканей, а они представляют основной массив тканей организма (это ткани мышц, печени, жировой клетчатки и др.), глюкоза может поступить лишь при наличии достаточного количества инсулина и при нормальной работе инсулинвоспринимающих мембранных механизмов клеток.

Гиперосмолярный синдром, вызванный перечисленными веществами, отличается высокой тяжестью клинического течения и высоким риском неблагоприятного исхода (например, при сахарном диабете с тяжелой гипергликемией).

Гиперосмолярный синдром при сохранной мочевыделительной функции почек вначале вызывает интенсивный осмодиурез, при котором организм теряет преимущественно безэлектролитную воду. Потеря безэлектролитной воды ведет к сгущению крови, увеличению концентрации натрия и хлора и тем самым - к дальнейшему росту осмолярности плазмы. Способствует потерям безэлектролитной воды при гиперосмолярном синдроме, вызванном неэлектролитами, и наблюдающееся при нем угнетение антидиуретического гормона.

Уменьшение в результате обезвоживания объема внеклеточной жидкости стимулирует инкрецию альдостерона, задерживающего выведение из организма натрия, что ведет к дальнейшему увеличению концентрации в плазме натрия и росту ее осмолярности. Осмодиурез и гиперальдостеронизм вызывают большие потери калия с развитием тяжелого его дефицита.

Гиперосмолярный синдром является грозным осложнением сахарного диабета. Обычно он возникает у больных пожилого возраста с нераспознанным или неадекватно леченным инсулиннезависимым сахарным диабетом (сахарный диабет второго типа).

Провоцируют развитие гиперосмолярного синдрома у больных сахарным диабетом хирургические вмешательства, травмы, простудные заболевания с высокой лихорадкой, ожоги, тяжелые психические стрессы, чрезмерная физическая нагрузка, перегревание с обильным потоотделением (посещение сауны, длительное нахождение в горячей ванне и на солнцепеке и т.п.), переедание углеводов, ослабление выведения глюкозы с мочой при преренальных олигуриях и др.).

Развитие гиперосмолярного синдрома при сахарном диабете знаменуется появлением сильнейшей неутолимой жажды, вызывающей постоянное питье воды, полиурии, высокой глюкозурии. Нарастает осмолярность плазмы - до 500

63

мосм/л и выше (вначале в основном за счет нарастающей гипергликемии, а затем и натриемии).

Падение в результате обезвоживания объема внутрисосудистой жидкости (ОЦК) ведет к шоковым нарушениям гемодинамики (тахикардия, критическое снижение АД, падение ЦВД, ухудшение реологических свойств крови, расстройства микроциркуляции и др.). Повышается свертываемость крови, что может привести к возникновению сосудистых тромбозов, инфаркта миокарда, ишемического инсульта. Быстро появляются психоневрологические расстройства вплоть до развития глубокой гиперосмолярной комы. Метаболический ацидоз, типичный для кетоацидотической диабетической комы, в ситуации гиперосмолярного синдрома обычно выражен не ярко и связан в основном с шоковыми нарушениями гемодинамики.

Прогрессирующий гиперосмолярный синдром ведет к полиорганной патологии с тяжелым поражением головного мозга, миокарда, легких, почек. Поражение почек сопровождается снижением диуреза вплоть до анурии, развитием гиперазотемии, падением выведения из организма с мочой глюкозы.

Летальность при тяжелом гиперосмолярном синдроме у больных сахарным диабетом достигает 50%.

Лечение гиперосмолярного синдрома при сахарном диабете принципиально направлено на нормализацию осмолярности крови и, в первую очередь, на снижение гипергликемии, а так же - на регидратацию больного, восстановление ОЦК, нормализацию гемодинамики, реологических характеристик крови, микроциркуляции, на снижение тромбогенного потенциала крови, восполнение дефицита калия и преодоление полиорганной недостаточности.

Больным прежде всего назначают внутривенные инфузии больших объемов (до 10 л в сутки и более) гипотонических (0,45%) растворов натрия хлорида, инсулин с динамическим (через 0,5-1 час) контролем уровня гликемии. При снижении концентрации сахара в крови до 14 ммоль/л (250 мг/%) гипотонический регидратирующий раствор натрия хлорида заменяет гипотоническим (0,25%) раствором глюкозы или (что предпочтительно) фруктозы. Регидратирующую терапию проводят с высокой интенсивностью (гипотонические растворы переливают со скоростью до 1 л/час и более), продолжают до полной нормализации осмолярности плазмы (нормализации концентрации в крови глюкозы и натрия) и восстановления ясного сознания у больного. Обязателен контроль интенсивности диуреза.

При гипотензии, сохраняющейся несмотря на активную регидратирующую терапию, назначают сердечно-сосудистые средства (дофамин, коргликон и др.). При тяжелых шоковых нарушениях гемодинамики возникает необходимость в переливаниях сред, обладающих гемодинамическими и реологическими положительными эффектами (растворы альбумина, свежезамороженная плазма, 6% растворы ГЭК и др.).

Для борьбы с гиперкоагуляцией назначают гепарин в микродозах (по 2500-5000 ЕД подкожно 3-4 раза в сутки). Восполняют возникающий при полиурии дефицит калия. Обязательна постоянная оксигенотерапия, при необходимости (патологические ритмы дыхания, чрезмерная тахипноэ и др.) - проводится ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции.

64

V.2. Изотоническая дегидратация

Изотоническая дегидратация - синдром обезвоживания и обессоливания, который развивается при значительных потерях одновременно воды и солей. Эта дегидратация является изотонической, так как при ее развитии осмолярность и тоничность интерстициальной жидкости и плазмы не меняются.

При быстрой (в течение нескольких часов) непрекращающейся массивной потере организмом одновременно воды и солей развививается острая изото-

ническая дегидратация.

Главное в патогенезе острой изотонической дегидратации – острый тотальный дефицит воды и солей с падением объема интерстициальной жидкости и объема крови, что ведет к шоковым нарушениям гемодинамики - к синдрому малого сердечного выброса с присущими ему тахикардией, падением АД и ЦВД, нарушениями микроциркуляции и реологических характеристик крови, возникновением вначале циркуляторной, а затем дыхательной, тканевой и гемической гипоксии.

Причины острой изотонической дегидратации

Острая изотоническая дегидратация является осложнением большого числа заболеваний, лечение которых в настоящее время выскоактуально. К наиболее частым причинам острой изотонической дегидратации относятся:

-острая массивная кровопотеря;

-образование обширного третьего водного пространства (острая кишечная непроходимость, распространенный перитонит, тяжелая механическая травма, значительные хирургические вмешательства с недостаточным инфузи- онно-трансфузионным обеспечением и др.);

-поступление значительных количеств плазмы и интерстициальной жидкости в альвеолы, трахеобронхиальное дерево и желудочно-кишечный тракт в результате аспирации и проглатывания больших количеств воды с высоким содержанием солей у тонущих в морской воде;

-обширные глубокие ожоги;

-большие потери жидкостей из желудочно-кишечного тракта (часто повторяющаяся, нестихаемая рвота, профузный понос, длительная аспирация через желудочные или кишечные зонды, наличие постоянных желудочных или кишечных свищей и др.);

-быстрое возобновление асцита после полного удаления большого объема асцитической жидкости.

При обобщении чаще всего причинами возникновения острой изотонической дегидратации являются либо быстрые наружные потери внеклеточных жидкостей, либо быстрое формирование значительного по объему третьего водного пространства. Нередко - сочетание этих причины.

Примеры некоторых механизмов развития острой изотонической дегидратации

а). Острая (в пределах 2 часов) массивная (1,5 л и более) утрата крови вызывает острую изотоническую дегидратацию, которая является следствием большой наружной потери внутрисосудистых жидкостей и, в частности, плазмы с обезвоживающим интерстиций интенсивным репаративным перемещением интерстициальной жидкости в сосудистое русло (воды и солей через стенки

65

капилляров, белков в составе лимфы по лимфатическим путям). Острая массивная кровопотеря это острый изотонический дефицит в организме воды и солей, острая гиповолемия с дефицитом всех компонентов крови (плазмы, эритроцитов и др.) и шоковыми изменениями гемодинамики.

б). Расширенные хирургические вмешательства, обширные ожоги, травмы с массивным разрушением тканей формируют острую изотоническую дегидратацию в результате секвестрации жидкостей в поврежденных тканях (образование третьего водного пространства) или вследствие прямых потерь внеклеточной жидкости (например, плазмопотеря с обширной ожоговой поверхности). Тяжесть острой изотонической дегидратации усугубляет исключение у ряда больных перорального приема жидкостей и регулярная чреззондовая декомпрессия желудочно-кишечного тракта с удалением содержимого.

в).Острые заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся неукротимой рвотой (отравления, опухоли ЦНС, эндотоксикозы, обструкции привратника, например, при стенозирующих язвах и раке, и др.), неудержимой диареей (острая дизентерия, холера, язвенный колит и др.), острой кишечной непроходимостью, распространенным перитонитом. Возникновение острой изотонической дегидратации при перечисленных заболеваниях может быть связано как с большими наружными потерями воды и солей (из организма при рвоте, чреззондовых желудочных декомпрессиях, диарее и в просвет желудоч- но-кишечного тракта), так и с их большими внутренними потерями (в отеки и в брюшную полость).

Исключение в ряде случаев острых заболеваний желудочно-кишечного тракта перорального приема жидкостей является фактором, способствующим сохранению изотонического обезвоживания.

При тонкокишечной непроходимости в полости кишечника, в брюшной полости, в сосудах и стенках кишечника иногда теряться до 8-10 литров жидкости и более (объем более 2 величин ОЦК). Таких же объемов может достигать потеря жидкости в виде выпота в брюшной полости при разлитом терминальном перитоните. Большие потери жидкости при перитоните происходят и в результате отека кишечной стенки и брюшины.

Вотечной брюшине может секвестрироваться жидкость в объеме до 2-3 л

иболее. Известно, что поверхность брюшины у человека примерно равна по-

верхности тела. При росте 180 см и массе тела 80 кг поверхность тела и, соответственно, брюшины равна примерно 2 м2. Расчеты показывают, что при тотальном отеке брюшины в 1 мм в ней секвестрируется около 2 литров жидкости. При перитоните отек брюшины достигает 6 мм и более, что в зависимости от распространенности перитонита сопровождается утратой только за счет этого отека до 6-10 литров жидкости.

Впоздних фазах распространенного и общего перитонита развиваются чрезмерно большие, критические потери жидкостей (в паретическом желудоч- но-кишечном тракте, в брюшной полости, в отеках кишечника и брюшины). Эти потери приводят к тяжелейшему обезвоживанию, шоковым нарушениям гемодинамики и могут быть несовместимы с жизнью.

66

Проявления острой изотонической дегидратации

Острая изотоническая дегидратация может сопутствовать большому числу заболеваний и патологических состояний, имеющих самые различные клинические проявления. Собственно синдром острой изотонической дегидратации проявляется сочетанием симптомов обезвоживания, солевых расстройств, нарушений гемодинамики и кислотно-щелочного равновесия крови. Выраженность этих симптомов напрямую зависит от тяжести острой изотонической дегидратации.

Диапазон симптомов обезвоживания: от умеренной жажды, уменьшения слюнообразования, небольшой сухости языка и слизистых до выраженного снижения тургора тканей, сухого («как щетка») языка, трещин на сухом языке («как у лимона на солнце»), глубокого угнетения гемодинамики, преренальной анурии, прострации, сопора, комы и гибели больного.

Жажда не бывает резко выраженной и мучительной, как при гипертонической дегидратации.

При острой изотонической дегидратации, возникающей только вследствие большой потери экстрацеллюлярных жидкостей (обширные ожоги, высокая тонкокишечная непроходимость и пр.), возникает сгущение крови, что проявляется увеличением концентрации эритроцитов и повышением показателя гематокрита.

Если острая изотоническая дегидратация связана с утратой циркулирующей крови (острая кровопотеря, депонирование крови, потери крови в просвет кишечника, в его стенку и брыжейку при странгуляционной кишечной непроходимости и пр.), то повышения гемоконцентрации не наблюдается. Из-за обезвоживания может не выявляться и анемизация, например, при кишечной непроходимости. Анемия проявится только после регидратации больного с восстановлением объема циркулирующей плазмы.

Любой изотонической дегидратации присущи шоковые нарушения гемодинамики, но они имеют различную выраженность: от небольшой тахикардии и наклонности к ортостатическому коллапсу до падения АД и развития глубокого шока с нарушениями микроциркуляции и тяжелой гипоксией.

Отличительной особенностью острой изотонической дегидратации является стремительное развитие шоковых нарушений гемодинамики. При тяжелой острой изотонической дегидратации на первый план выступает картина шока.

На основании выраженности шока выделяют 3 степени тяжести острой изотонической дегидратации:

I степень (дефицит до 2 литров жидкости) - в положении лежа АД не отличается от обычного, имеется тахикардия до 100-110 ударов в минуту, при перемене положения тела из горизонтального в положение сидя возникает усиление тахикардии (прирост частоты сердечных сокращений до 20 ударов в минуту и более), наклонность к ортостатическому коллапсу, сознание ясное;

II степень (дефицит около 4 литров жидкости) – снижение в положении лежа систолического АД до 100 мм рт.ст., тахикардия до 120 ударов в минуту, при перемене положения тела из горизонтального в положение сидя возникает ортостатический коллапс с высокой тахикардией, психическая заторможенность;

67

различных отделов желудочно-кишечного тракта. Это связано с неодинако-

вым составом пищеварительных соков, теряемых из различных отделов желу- дочно-кишечного тракта (рис. 11).

Желудочный сок имеет кислую реакцию с рН 1-3, ориентировочно содержит соляную кислоту в количестве 46-118 ммоль/л, калий - 10 ммоль/л, натрий - 50 ммоль/л, хлор - 150 ммоль/л, белок – 2,0 г/л. В желудочном соке нет гидрокарбоната. Существенно, что в условиях значительного стеноза привратника, вызывающего переполнение и перерастяжение желудка, стимулируется образование желудочного сока, интенсивность секреции соляной кислоты подчас многократно увеличивается.

Сок тонкого кишечника (смесь желчи, секретов поджелудочной железы и слизистой тонкого кишечника) содержит гидрокарбонат и в сравнении с желудочным соком - много натрия. Реакция соков кишечного содержимого либо щелочная (желчь, панкреатический сок, сок 12-перстной кишки), либо нейтральная или слабо кислая (сок двенадцатиперстной, тощей и подвздошной кишки). Так, рН сока двенадцатиперстной кишки составляет 7,5-6,0, желчи - 8,0-8,5, панкреатического сока 8,6-9,0, секрета тонкого кишечника - примерно

7,5.

Солевой концентрационный состав рассмотренных соков по ряду ионов близок и между собой, и плазме крови. Концентрация натрия ориентировочно равна 140 ммоль/л, калия - 5,0-10,0 ммоль/л, хлора - 100 ммоль/л. Однако есть и отличия. Особенностью соков тонкого кишечника является большое содержание гидрокабоната: в панкреатическом соке в среднем 80 ммоль/л, в желчи - 35 ммоль/л, в дуоденальном соке - 60 ммоль/л, в секрете тонкого кишечника - 30 ммоль/л. Это значительно превышает концентрацию гидрокарбоната в плазме крови, равную в среднем 24 ммоль/л. Имеются различия в концентрации электролитов в содержимом проксимальных и дистальных отделов тонкого кишечника: в подвздошной кишке содержание гидрокарбоната более высокое, чем в тощей, причем концентрация гидрокарбоната и хлорида находятся в обратной зависимости друг к другу.

Жидкости кишечника содержат много белка: панкреатический сок 5,0 г/л, желчь 1,5-1,8 г/л, кишечный сок 6,5-8,0-15,0 г/л, отделяемое цекостомы 15 г/л, жидкий кал при диарее до 30 г/л и более, в оформленном кале белка нет.

Электролитный состав жидкостей при формировании третьего водного пространства мало отличается от состава интерстициальной жидкости и плазмы.

В больших объемах жидкостей третьего водного пространства секвестрируются большие количества белка особенно, если эти жидкости представлены экссудатами, кишечными соками. Даже в транссудативных жидкостях содержание белка не менее 4 г в каждом литре, причем преимущественно - альбуминов.

Особенно много теряется белка с экссудатом обожженных поверхностей (плазморея).

Потери белка при развитии изотонической дегидратации – важнейший фактор возникновения гипопротеинемии, гипоальбуминеми и связанных с этим патологических эффектов.

69

A B C D

Рис. 12. Схема механизма развития и эволюции алкалоза при продолжительных потерях желудочного сока (рвоте, постоянной эвакуации через зонд).

А – значительные для организма потери ионов водорода, хлора, натрия и воды, вызывающие гипохлоремический алкалоз, гипонатриемию и дегидратацию, которые усиливаются невозможностью перорального питания; В - при длительно продолжающихся потерях желудочного сока и невозможности перорального питания присоединение дефицита калия и гипокалиемии (алкалоз становится не только гипохлоремическим, но и гипокалиемическим); С – нарушение в результате дегидратации и изменения КЩС в сторону алкалоза механизма калий-натриевого насоса с сопутствующей трансминерализацией клеток, проявляющейся нарустающей заменой внутриклеточных ионов калия ионами натрия и водорода, развитием внутриклеточного ацидоза, повышением интенсивности внутриклеточного катаболизма, увеличивающим внутриклеточную осмолярности, привлекающей в клетки воду (вызывающей набухание клеток), проникновением ионов хлора в клетки; D – задержка почками во внеклеточных жидкостях по закону электронейтральности гидрокарбоната в ответ на потерю анионов хлора, усиление калийурии и, как следствие проникновения ионов водорода и хлора в клетки, появление ацидурии (парадоксальность ацидурии на фоне увеличения содержания в крови гидрокарбоната) и увеличение выведения с мочой ионов хлора.

При развитии острой крайне тяжелой дегидратации происходит развитие шоковых расстройств гемодинамики, микроциркуяляции и снабжения тканей кислородом, что сопровождается массивным поступлением в кровь недоокисленных продуктов обмена. В этой ситуации возможен вираж метаболического гипохлоремиченского гипокалиемического алкалоза в метаболический гипохлоремический гипокалиемический ацидоз, что свидетельствует о крайне тяжелом, как правило, терминальном состоянии больного.

Особенности электролитных расстройств при острой изотонической дегидратации, связанной с потерями жидкостей из желудка

При постоянной, изнуряющей рвоте или длительной аспирации желудочного содержимого организм через желудок теряет из внеклеточной жидкости (внутрисосудистой и интерстициальной) большие количества воды, ионов водорода, хлора, натрия и калия. Это сопровождается возникновением дегидратации, гипохлоремии, метаболического алкалоза, гипокалиемии и гипонатриемии.

Развивается гипохлоремический алкалоз. Этот алкалоз является истинным, так как не сопровождается изменением внутриклеточного рН. Возникно-

70