2 курс / Нормальная физиология / Общая назология. ФЗЛ
..pdf7.Причина транспортной (вторичной) гиперлипопротеинемии:
1.диета, содержащая только жиры
2.снижение выработки жиромобилизующих гормонов
3.обеднение печени гликогеном
4.снижение активности ЛПЛ
5.появление в крови желчных кислот
8.Причина первичного ожирения:
1.переедание
2.гиподинамия
3.активация пентозо-фосфатного пути
4.активация работы цикла Кребса
5.абсолютная лептиновая недостаточность
9.Причина периферического вторичного ожирения:
1.гиперхолестеринемия
2.гиперхиломикронемия
3.гипертриглицеридемия
4.избыток глюкокортикоидов
5.избыток вазопрессина
10.Причина нарушения переваривания жира в кишечнике:
1.гиповитаминоз по фолиевой кислоте (витамин В 9)
2.гиповитаминоз по витамину Д
3.гиперхолестеринемия
4.отсутствие в рационе тугоплавких липидов
5.дефицит билирубина
11.Возможная причина транспортной гиперлипопротеинемии:
1.избыток альдостерона
2.избыток инсулина
3.избыток АДГ
4.дефицит адреналина
5.избыток тироксина
12.Причина первичного ожирения:
1.гипоинсулинемия
2.первичная лептинорезистентность
3.избыток в крови количества тироксина
4.гипервитаминоз по витамину В1
5.активация липолиза
13.Эндокринная патология, при которой развивается периферическое вторичное ожирение:
1.гипертитеоз
2.первичный гиперальдостеронизм
80
https://t.me/medicina_free
3.вторичный гиперальдостеронизм
4.синдром Иценко-Кушинга
5.гиперпаратиреоз
14.Липотропный фактор:
1.никотиновая кислота
2.этионин
3.этанол
4.жир животного происхождения
5.холин
15.Причина нарушения переваривания жира в кишечнике:
1.ускоренная перистальтика кишечника
2.возбуждение симпатической нервной системы
3.торможение парасимпатической нервной системы
4.дефицит лингвальной липазы
5.снижение активности липопротеиновой липазы
16.Возможная причина транспортной гиперлипопротеинемии:
1.желтуха
2.повышенное содержание гепарина в крови
3.избыток в крови хиломикронов
4.повышенное содержание апопротеина С II в крови
5.длительное голодание
17.Негативное последствие ожирения:
1.повышенный риск возникновения сахарного диабета
2.нарушение переваривания жира в ЖКТ
3.позднее развитие атеросклероза
4.слабость скелетной мускулатуры
5.развитие стеатореи
18.Липотропный фактор:
1.холестерин
2.хиломикрон
3.клетчатка
4.метионин
5.метанол
19.Причина нарушения переваривания жира в кишечнике:
1.избыток желчных кислот
2.избыток желчных пигментов
3.повышенная кислотность желудочного сока
4.гиповитаминоз К
5.ингибирующее действие некоторых антибиотиков на функции энтероцитов
81
https://t.me/medicina_free
20. Негативное последствие ожирения:
1.нарушение зрения
2.гипокоагулемия
3.усиление атерогенеза
4.гиповитаминоз по водорастворимым витаминам
5.гиповитаминоз по жирорастворимым витаминам
2.5. Типовые нарушения обмена веществ. Патофизиология водно – солевого обмена
Вода – самое распространенное химическое соединение в мире живого, оптимальная среда для растворения и транспорта органических и неорганических веществ, а также течения реакций метаболизма. В жидкой среде осуществляется пищеварение и всасывание в кровь питательных веществ. С водой из организма устраняются продукты его жизнедеятельности. Вода – необходимый компонент для осуществления большинства функций организма.
Общее содержание воды в организме взрослого человека составляет 55, а у эмбриона до 95% от массы тела (табл.5).
Таблица 5
Содержание и распределение воды в организме взрослого человека
Сектор организма |
Объем, л |
% к массе тела |
|
|
|
Общее содержание воды |
38,44 0,885 |
53,46 1,38 |
|
|
|
Внутриклеточная жидкость |
23,94 |
31,48 |
|
|
|
Внеклеточная жидкость |
14,494 0,253 |
21,98 0,39 |
|
|
|
Вода циркулирующей плазмы крови |
2,538 0,76 |
3,82 0,12 |
|
|
|
Интерстициальная жидкость |
11,968 0,226 |
18,22 0,37 |
|
|
|
Циркулирующая кровь (Ht47,6) |
4,883 0,152 |
7,37 0,245 |
|
|
|
Содержание воды в организме определяется в основном его возрастом, массой и полом. Жидкость в организме находится в разных секторах, или компартментах.
Распределение и состояние воды в секторах организма
Вода организма находится либо внеклеточно, либо внутриклеточно. Внутри- и внеклеточная жидкость находятся в состоянии постоянного обмена, хотя состав их и не идентичен.
Внутриклеточная жидкость
Внутриклеточная жидкость составляет в среднем 31% от массы тела, т.е. примерно 24 л. Эта вода находится в 3 состояниях:
o связанном с гидрофильными органическими и неорганическими веществами; o адгезированном («притяженном») на поверхности коллоидных молекул;
82
https://t.me/medicina_free
oсвободном (мобильном); эта часть внутриклеточной воды меняется наиболее значимо при изменении жизнедеятельности клетки как в норме, так и при развитии пато-
логических процессов.
Важно, что изменения объема внутриклеточной воды наблюдаются позднее и развиваются медленнее, чем внеклеточной воды.
Внеклеточная жидкость.
Внеклеточная жидкость составляет в среднем 22% от общей массы тела, т.е. примерно 15 л. Внеклеточная вода входит в состав крови, интерстициальной и трансклеточной жидкости.
Плазма крови (интраваскулярная жидкость). Плазма состоит из жидкости (около
90%), органических (9%) и неорганических (1%) веществ. Около 6% всех веществ плазмы представлены белками. Жидкость циркулирующей плазмы составляет в среднем около 4% массы тела или 2–2,5 л.
Межклеточная (интерстициальная) жидкость. Она составляет в среднем 18% от массы тела, т.е. примерно 12 л.
Вода плазмы крови и межклеточной жидкости близки по химическому составу. Их компоненты свободно обмениваются.
Трансклеточная жидкость (около 1,5% массы тела) находится в различных пространствах организма. К ней относят:
ликвор;
синовиальную жидкость (суставов, сухожилий и др.);
желудочный и кишечный соки;
жидкость полости капсулы клубочка и канальцев почек (первичная моча)
жидкость серозных полостей (плевральной, перикарда, брюшной и др.);
влагу камер глаза.
Таблица 6
Суточный баланс воды в организме взрослого человека
Поступление, мл |
Выделение, мл |
|
|
С твердой пищей (1000) |
С мочой (1400) |
|
|
С жидкой пищей (1200) |
С потом (600) |
|
|
Образующаяся в организме (300) |
С выдыхаемым воздухом (300) |
|
|
– |
С фекальными массами (200) |
|
|
Всего: 2500 |
Всего: 2500 |
|
|
Водный баланс
Водный баланс складывается из 3 процессов:
поступления воды в организм с пищей и питьем;
образования воды при обмене веществ (т.н. эндогенная вода);
выделения воды из организма (табл. 6).
83
https://t.me/medicina_free
Изменения или нарушения водного обмена обозначают как положительный (накопление в организме избытка воды) или отрицательный (дефицит в организме воды) баланс.
Система регуляции обмена воды имеет сложную структуру. Адаптивная цель этой системы: поддержание оптимального объема жидкости в организме. При воздействии патогенных факторов и/или отклонении содержания жидкости и солей в организме эта система устраняет сдвиги или способствует уменьшению их степени. Функция системы регуляции водного обмена тесно связана с системами контроля солевого обмена и осмотического давления.
Система регуляции обмена воды в организме имеет центральное, афферентное и эфферентное звенья.
Центральное звено системы контроля обмена воды − центр жажды (водорегули-
рующий). Его нейроны находятся в основном в переднем отделе гипоталамуса. Этот центр связан с областями коры большого мозга, участвующих в формировании чувства жажды или водного комфорта.
Афферентное звено системы включает чувствительные нервные окончания и нервные волокна от различных органов и тканей организма (слизистой оболочки полости рта, сосудистого русла, желудка и кишечника), дистантные рецепторы (главным образом, зрительные и слуховые).
Афферентная импульсация от рецепторов различного типа (хемо-, осмо-. баро-, терморецепторов, возможно, и некоторых других) поступает к нейронам гипоталамуса.
Наиболее важное значение при этом имеют:
увеличение осмоляльности плазмы крови более 280 3 мосм/кг H2O (нормальный диапазон 270–290 мосм/кг);
гипогидратация клеток;
увеличение содержания ангиотензина II.
Регуляторные стимулы от нейронов центра жажды (нервные и гуморальные) адресуются эффекторным структурам.
Эфферентное звено системы регуляции водного обмена включает почки, потовые железы, кишечник, легкие. Эти органы в большей (почки) или меньшей (например, легкие) мере обеспечивают устранение отклонений содержания воды, а также солей в организме. Важными регуляторами главного механизма изменения объема воды в организме: экскреторной функции почек выступают АДГ, система «ренин ангиотензин альдостерон», предсердный натрийуретический фактор (атриопептин), катехоламины, ПГ, минералокортикоиды.
Типовые формы нарушения водного баланса (дисгидрии)
Все разновидности нарушений водного обмена – дисгидрии делят на: гипогидрата-
цию (обезвоживание) и гипергидратацию (гипергидрия), в т.ч. клинически важную форму гипергидратации – отек.
Каждую из типовых форм дисгидрии характеризуют по 2 важным критериям:
осмоляльности внеклеточной жидкости. По этому критерию выделяют 3 формы дисгидрии: гипоосмоляльную (осмоляльность плазмы менее 280 мосм/кгH2O); гиперосмоляльную (осмоляльность плазмы крови более 300 мосм/кгH2O), изоосмоляльную;
сектору организма, в котором преимущественно развивается дисгидрия.
В соответствии с этим критерием выделяют клеточную, внеклеточную и смешанную (ассоциированную) формы гипоили гипергидратации.
84
https://t.me/medicina_free
Гипогидратация
Для всех видов гипогидратации характерен отрицательный водный баланс: преобладание потерь воды над ее поступлением в организм.
Причины гипогидратации
Причинами гипогидратации могут быть недостаточное поступление воды в организм или повышенная ее потеря.
Недостаточное поступление воды в организм наиболее часто наблюдается при:
водном голодании: дефиците введения в организм жидкости с пищей и питьем (например, при вынужденном голодании, невозможности обеспечить нормальный режим питья при стихийных бедствиях или боевых действиях);
нервно-психических заболеваниях или травмах, снижающих или устраняющих чувство жажды (например, при сотрясении головного мозга; при повреждении нейронов центра жажды в результате кровоизлияния, ишемии, опухолевого роста; при истерии, неврозе);
соматических болезнях, препятствующих приему пищи и питью жидкостей (например, при нарушениях глотания, проходимости пищевода, при травме лицевого черепа).
Повышенная потеря воды организмом наблюдается при:
длительной полиурии (например, у пациентов с почечной недостаточностью, СД; при неправильном применении диуретиков);
желудочно-кишечных расстройствах (например, при длительном обильном слюнотечении, повторной рвоте, хронических поносах), а также – при наличии свищей желудка и/или кишечника без эквивалентного возмещения утраченного объема жидкости;
массивной кровопотере (например, в связи с ранением кровеносных сосудов и/или
сердца);
продолжительном и/или значительном потоотделении (например, в условиях жаркого сухого климата или производственных процессов с повышенной температурой воздуха
исниженной влажностью в помещении);
гипертермических состояниях, включая лихорадку. Увеличение температуры тела на 1 °С приводит к выделению 400–500 мл жидкости в сутки с потом. Одновременно возможно увеличение диуреза, развитие рвоты и/или поноса;
патологических процессах, вызывающих потерю большого количества лимфы (например, при обширных ожогах, разрушении опухолью лимфатических стволов или ранении их).
Виды гипогидратации в зависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости
По осмоляльности внеклеточной жидкости выделяют 3 варианта гипогидратации:
гипоосмоляльную;
гиперосмоляльную;
изоосмоляльную. Гипоосмоляльная гипогидратация
При гипоосмоляльной гипогидратации преобладают потери организмом солей по
сравнению с потерями воды и снижением осмоляльности внеклеточной жидкости.
85
https://t.me/medicina_free
Причины гипоосмоляльной гипогидратации
Наиболее часто – это:
гипоальдостеронизм (например, при болезни Аддисона или отмене лечения минералокортикоидами).
Гипоальдостеронизм сопровождается снижением реабсорбции ионов Na+в почках, уменьшением осмоляльности плазмы крови, реабсорбции воды и как следствие – гипогидратацией организма;
продолжительное профузное потоотделение с выделением большого количества
солей;
повторная или неукротимая рвота (например, при отравлениях или беременности), ведущая к потерям Na+и K+;
мочеизнурение сахарное (при СД) или несахарное (например, при дефиците АДГ), сочетающееся с экскрецией солей K+, Na+, глюкозы, альбуминов;
профузные поносы (например, при холере или синдроме мальабсорбции), сопровождающиеся потерей кишечного сока, содержащего K+, Na+, Ca2+и другие катионы;
неправильное или необоснованное проведение процедур диализа (гемодиализа или перитонеального диализа с низкой осмоляльностью диализирующих растворов). Это приводит к диффузии ионов из плазмы крови в жидкость для диализа;
коррекция изоосмоляльной гипогидратации растворами с пониженным содержанием солей.
Преимущественная утрата организмом жидкости обусловливает в основном внеклеточную форму гипоосмоляльнойгипогидратации. Однако ее выраженные и/или длительно протекающие разновидности сопровождаются транспортом жидкости в клетку (по градиенту осмотического давления). В связи с этим одновременно может регистрироваться внутриклеточная гипергидратация (набухание клеток), потенцирующая степень внеклеточной гипогидратации.
Последствия и проявления гипоосмоляльной гипогидратации:
уменьшение ОЦК;
увеличение вязкости кровив связи с уменьшением объема ее плазмы и повышением гематокрита (Ht);
расстройства центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции, являющиеся прямым следствием уменьшения ОЦК, повышения вязкости крови, а также гипоперфузии сосудов кровью. Они характеризуются снижением ударного и минутного выбросов сердца, гипоперфузией органов и тканей, нарушением циркуляции крови в сосудах микроциркуляторного русла;
расстройства КОС (развитие негазового выделительного алкалоза при рвоте желудочным содержимым или негазового выделительного ацидоза при поносах);
гипоксия, вызываемая нарушением кровообращения (циркуляторная), потерей крови (гемическая), расстройством перфузии легких (респираторная), обмена веществ в тканях (тканевая);
сухость слизистых оболочек и кожи, снижение секреции слюны (гипосаливация), уменьшение эластичности и напряжения (тургора) кожи, мышц, западение и мягкость глазных яблок, снижение объема суточной мочи.
86
https://t.me/medicina_free
Необходимо помнить o возможном отсутствии у пациентов с гипоосмоляльнойгипогидратацией чувства жажды вследствие низкой осмоляльности плазмы крови и гипергидратации клеток.
Гиперосмоляльная гипогидратация
При гиперосмоляльнойгипогидратации преобладают потери организмом жидкости по сравнению с потерями солей. Нарастание осмоляльности межклеточной жидкости приводит к транспорту воды из клеток во внеклеточное пространство. В этих условиях может развиться общая (клеточная и внеклеточная) гипогидратация организма.
Причины гиперосмоляльной гипогидратации
К числу частых причин гиперосмоляльнойгипогидратации относят:
недостаточное питье воды (например, при так называемом «сухом» голодании с отказом от потребления жидкости; при отсутствии или недостаточности питьевой воды во время боевых действий, стихийных бедствий, аварийных ситуаций);
гипертермические состояния (включая лихорадку), сопровождающиеся обильным длительным потоотделением;
полиурия, например, при несахарном (почечном) диабете с утратой организмом большого объема жидкости с малым содержанием осмотически активных веществ – ионов, глюкозы, азотистых соединений; при СД в связи с осмотической полиурией, сочетающейся с высокой гипергликемией;
длительная ИВЛ недостаточно увлажненной газовой смесью;
питье морской воды в условиях гипогидратации организма;
парентеральное введение растворов с повышенной осмоляльностью (например, при лечении нарушений КОС; проведении искусственного питания у пациентов с дистрофией).
Последствия и проявления гиперосмоляльной гипогидратации
Характерные проявления:
снижение ОЦК;
повышение Ht и как следствие вязкости крови;
системные расстройства кровообращения (центрального, органно-тканевого,
микроциркуляторного);
нарушения КОС (чаще ацидоз) в результате нарушений гемодинамики, дыхания и обмена веществ;
гипоксия.
Проявления гиперосмоляльной гипогидратации сходны (но не идентичны) с таковыми при гипоосмоляльнойгипогидратации. Однако значительная гипогидратация клеток и гибель части их при гиперосмоляльной гипогидратации приводит к более тяжелому ее течению.
В связи с этим при гиперосмолярной гипогидратации развиваются и другие признаки:
лихорадка (вследствие высвобождения пирогенов из поврежденных клеток);
нервно-психические расстройства (психомоторное возбуждение, беспокойство, страх смерти, спутанность и потеря сознания);
мучительная, непреодолимая жаждавследствие вне- и внутриклеточной гипогидратации.
87
https://t.me/medicina_free
Гиперосмолярнаягипогидратация развивается быстрее и протекает тяжелее у детей. Это объясняется более высокой интенсивностью выведения из их организма жидкости через почки, кожу и легкие, чем у взрослых (при расче те на единицу поверхности тела).
Изоосмоляльная гипогидратация
Эквивалентное уменьшение содержания в организме и воды, и солей.
Причины:
острая массивная кровопотеря на ее начальной стадии (т.е. до развития эффектов экстренных механизмов компенсации);
обильная повторная рвота;
профузный понос;
ожоги большой площади;
полиурия, вызванная повышенными дозами мочегонных препаратов.
Главные последствия и проявления изоосмоляльной гипогидратации:
уменьшение ОЦК.
повышение вязкости крови.
нарушение центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции.
расстройства КОС (например, ацидоз при профузных поносах и острой кровопотере, алкалоз при повторной рвоте);
гипоксия (особенно после массивной кровопотери).
Механизмы компенсации гипогидратации
К общим механизмам компенсации гипогидратации относят активацию нейронов центра жажды гипоталамуса и системы «ренин ангиотензин альдостерон». В первом случае происходит увеличение выброса в кровь антидиуретического гормона (АДГ или вазопрессина) и уменьшение диуреза. Во втором случае минералокортикоид альдостерон увеличивает почечнуюреабсорбциюNa+, что приводит к задержке воды в организме.
Жажда. Ощущение жажды формируется при дефиците уже 1-2% жидкости организма. Оно существенно усиливается при гипернатриемии (гиперосмоляльности). Дефицит 2,5- 4 л воды вызывает тягостное, мучительное ощущение жажды.
Причины жажды:
повышение осмоляльности внеклеточной жидкости (главным образом – плазмы крови более 285 мосм/кгH2O);
снижение содержания воды в клетках;
уменьшение уровня ангиотензина II в плазме крови, что непосредственно стимулирует нейроны центра жажды.
Уменьшение или устранение гипогидратации достигают путем повышения потребления воды (если это возможно в конкретной ситуации) и постепенного устранения или уменьшения ее дефицита в организме.
Система «ренин – ангиотензин – альдостерон»
Эффекты активации системы «ренин – ангиотензин – альдостерон» при гипогидратации организма:
Антидиуретический гормон. Активация синтеза АДГ (вазопрессин) в нейронах супраоптических и паравентрикулярных ядер гипоталамуса и его выделение в кровь из задней доли гипофиза приводит к уменьшению диуреза и к сосудосуживающим эффектам.
88
https://t.me/medicina_free
Эффекты АДГ при гипогидратации организма.
Компенсаторные реакции эффективны при легкой степени гипогидратации организма, когда дефицит воды не превышает 5% от нормы. При более тяжелых степенях гипогидратации необходимо оказание специализированной врачебной помощи.
Принципы устранения гипогидратации
Этиотропный принцип ликвидации гипогидратции предусматривает устранение или уменьшение выраженности и длительности действия причинного фактора.
Патогенетический принцип устранения гипогидратации подразумевает:
ликвидацию дефицита воды в организме, что достигается введением недостающего объема жидкости;
уменьшение степени дисбаланса ионов. При этом предварительно исследуют их концентрацию в плазме крови, а также осмоляльность. С учетом этого готовят или подбирают готовую жидкость, содержащую нужное количество ионов;
ликвидацию сдвигов КОС;
нормализацию центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции. Конкретные мероприятия при этом в значительной мере определяются степенью расстройства кровообращения, основной патологией, выраженностью гипоксии и ее последствий.
Симптоматическое лечение при гипогидратации – устранение или уменьшение выра-
женности симптомов, усугубляющих состояние гипогидратации. Применяют обезболивающие и седативные препараты; ЛС, устраняющие головную боль, кардиотропные средства.
Гипергидратация
Для гипергидратации характерен положительный водный баланс: преобладание поступления воды в организм по сравнению с ее экскрецией и потерями.
Гипосмоляльная гипергидратация характеризуется избытком в организме внеклеточной жидкости со сниженной осмоляльностью. Характерно увеличение объема жидкости как во внетак и внутриклеточном секторах, т.к. избыток внеклеточной жидкости по градиенту осмотического и онкотического давления поступает в клетки.
Причины гипергидратации:
избыточное введение в организм жидкостей с пониженным содержанием в них со-
лей или их отсутствием. Наиболее часто это наблюдается при многократном энтеральном введении в организм воды. Это состояние обозначают как «водное отравление». Такая ситуация может наблюдаться при некоторых нервно-психических расстройствах, когда пациенты многократно потребляют большое количество воды или напитков, при введении воды в ЖКТ через зонд либо фистулу (например, с целью промывания желудка или кишечника);
повышенное содержание в крови АДГв связи сегогиперпродукцией в гипоталамусе (например, при синдроме Пархона);
почечная недостаточность (со значительным снижением экскреторной функции
почек);
выраженная недостаточность кровообращения с развитием отеков.
Характерные последствия и проявления гипоосмоляльной гипергидратации:
увеличение ОЦК (гиперволемия) и гемодилюция. Обусловлены транспортом жидкости в сосудистое русло в связи с более высоким осмотическим и онкотическим давлением крови в сравнении с межклеточной жидкостью;
89
https://t.me/medicina_free