2 курс / Нормальная физиология / Нормал физиология Алявия О.Т

турган туцимада цосил булган тромбопластиннинг активлашуви билан бошланади. Сунгра, у VII ва IV факторлар билан биргаликда X а фактор ва тукима ёки плазма фосфолипидларига таъсир этиб, туцима протром биназасини цосил цилади. Бу жараён 5-10 секунд давом этади

К^он протромбиназаси ^осил булишида X II ф акторнинг жароцатланган цон-томир коллаген толаларига тегиш и би ­ лан активлашуви бош ланади. XII факторнинг активлаш у- вида юцори молекулали кининоген (XV ф) ва калликреин (XIV ф)лар цатнашади. Сунгра XII а фактор XI факторни активлаб у билан комплекс цосил цилади. А ктивлаш ган XI а фактор IV фактор билан биргаликда IX ф акторни активлайди, мазкур бирлик эса VIII факторни активлайди. Ак­ тивлашган X а фактор V фактор, IV ф акторлар билан ком ­ плекс цосил цилади ва цон протромбиназаси цосил булиши билан бу жараён якунланади. Бу жараёнда тром боцитар 3 фактор иштирок этади. Бу жараён давом ийлиги 5-10 минутни ташкил цилади.

Иккинчи давр. Бу даврда протромбиназа таъси рида про­ тромбин тромбинга айланади. Бу жараёнда IV,V,X ф актор­ лар цатнашади.

Учинчи давр. Бу даврда цонда эрийдиган фибриноген оцсили тромбин асосини ташкил цилувчи эримайдиган фиб­ рин ипчасига айланади. Тромбин таъсирида дастлаб ф иб­ рин-мономер, сунгра IV фактор таъсирида эрувчан фибринполимер (фибрин «S» solible) цосил булади. X III фибрин стабилловчи фактор таъсирида эримайдиган ф ибринолизга чидамли фибрин - полимер (фибрин «I», insoluble ) пайдо булади. Фибрин ипчаларига цоннинг ш аклли элементлари (эритроцитлар ) утириб цолади цон лахтаси ёки тромб шаклланади.

К^он лахтаси цосил булгандан сунг рет ракция ж араёни, яъни жароцатланган цон-томирга ёпишган тром бн ин г зичлашиши бошланади. Бу жараён тромбоцитнинг тром бостенин оцсили ва калций ионлари иш тирокида ам алга ош ади. Лахта 2-3 соат ичида зичлаш иб, дастлабки цолатга нисбатан 25-50 % цажмни эгаллаб цолади, ундан зардоб ажраб чицади. Ретракция натижасида тромб цотади ва ж ароцат юзасидан цон оциши тухтайди.

Ф ибринолиз. Фибрин лахтасини парчалаб ю бориш цисобига цон-томирлар буш лиги очилиш ж араёни ф ибринолиз

дейилади. Ф ибринолиз реакция билан бир вацтда бошланади, лекин у секинроц кечади. Фибринолиз плазмин таъсирида содир буладиган ферментатив жараёндир. Плазмин цонда ноактив плазминоген ^олатида булади. Крн ва туцима активловчилари таъсирида у фаоллашади.

Фибринолиз цон ивиши жараёни каби икки хил: ташци ва ички механизмлар ёрдамида амалга ошади. Фибринолизнинг ташци активланиш механизмы цон-томир эндотелийсида синтезланадиган туцима активловчилари ёрдамида амалга оширилади. Уларга плазминогеннинг туцима активловчиси (ТАП) ва урокиназалар киради. Фибрынолызнинг ички активловчи механизмларига плазма ва шаклли элементлар активловчилари киради, улар Хагеманга тобе ва Хагеманга тобе булмаган механизмларга булинади. Хагеманга тобе фибринолизда XII а фактори, калликреин ва юцори молекулали кининогенлар таъ­ сирида плазминоген плазминга айланади. Хагеманга тобе булмаган механизм буйича фибринолиз тез амалга ошади, томирларда цон ивиши натижасида ^осил булган, ^али цотмаган фибрин ипчаларидан тозалайди.

Цон ивиш ига царит м еханизм лар. Крнда фацатгина кон ивиш ини чацирувчи факторларгина булмасдан, яна гемокоагуляцияга царши антикоагулянт деб аталувчи моддалар ^ам мавж уддир. Бундай моддаларнинг айримлари цонда доим буладилар, улар бирламчи антикоагулянтлар деб аталади. Крн ивиши ва фибринолиз жараёнида ^осил булувчи моддалар иккиламчи антикоагулянтлар деб ном олган.

Бирламчи антыкоагулянтларни учта асосий гурухга булиш мумкин: 1 .Антитромбопластинлар-тромболастин ва протромбиназаларга царши моддалар;

2.Антитромбинлар-тромбинни бириктириб олувчи мод­ далар;

3.Фибриногендан фибрин ^осил булишига царши модда­

лар.

Бирламчи антикоагулянтларнинг камайиб кетиши тромбоз ^осил булиши ва ДВС-синдром келиб чицишига сабаб булиши мумкин.

Иккиламчи ангикоагулянтларга цон ивишида иштирок этган, «ишлатилган» факторлар, фибриноген ва фибринларнинг емирилиш ма^суллари киради. Иккиламчи антикоагулянтлар том ирларда цон ивишини ва тромбин тарцкалиб кетишини чегаралайди .

Асосий т абиий анпгикоагупянтлар Бирламчи

Нккипамчи

(Кон ивиши, фибринолиз даврида протеолиз жараёни натижасида ^осил булади).

Кон ¿ypyypiapu.

Кон цуйиш муаммоси кон гуру^лари туррисидаги таълимотни яратишга сабаб булди. 1901 йили К.Ландшейнер одамлар эритроцитларида А ва В агглютиногенлари мавжуд эканлигини, цон плазмасидаэса а ва р агглютининлар (гаммаглобулинлар) мавжудлиги аницлади. К.Ландштейнер ва Я. Янский одам цонидаги агглютиноген ва агглютининларнинг мавжудлигига караб 4 кои гуруци борлигини белгиладилар. Бу ABO тизими деб номланди. К^он гурухи рим разами ва эритроцитлардаг и агглютиногенлар билан белгиланди. Гуруц антигенлари цоннинг туша, ирсий берилган, бутун умр давомида узгармайдиган хоссасидир. Чацалоц цонида агглюгининлар булмайди. Улар боланинг бир ёшгача булган хаёти даврида овкат таркибида тушган ва ичак микрофлорасида ишлаб чицарилган моддапартаъсирида, организмда йуцагглютиногенларга карши хосил булади.

1-гурух (О) - эритроцитларда агглютиноген йуц, плазмада а -ва р -аглютининлар бор;

П-гуру^ (А) - эритроцитларида А агглютиноген, плазмасида р - аглютинин бор;

II1-гурух (В) - эритроцитларда В агглютиноген, плазмада а -аг­ лютинин бор;

IУ-гуру^ (АВ) - эритроцитларда АВ агглютиногенлар бор, плаз­ мада аглютининлар йут^.

Агар одам цонида бир номли агглютиноген ва ап лютининлар: агглютиноген А агглютинин а билан ва агглютиноген В аглюти­ нин р билан учрашса, агглютинация ходисаси содир булади, бунда эритроцитлар бир-бирига ёпишиб цолади. А1лютининлар табиий антителалар булиб, иккита богланиш марказига эга ва иккита эритроцитларнинг уртасида богаовчи куприк вазифасини уташи мумкин. Натижада эритроцитлар бир-бири билан бирикиб конгломерат (аглютинат) ни хосил килади.

Плазмада агглютининлардан ташцари гемолизинлар хам мавжуд, улар ^ам б ва в ^арфлари билан белгиланади. I 'емолизинлар бир ном­ ли агглютиногенлар билан учрашганда, эритроцитларни гемолизга учратади. Гемолизинлар ^арорат 37°-40° булганидатаъсир килади.

Мое келмаган цон куйилганда эритроцитлар агглютинацияси, сунгра уларнинг гемолизи содир булиши натижасида гемотрансфузион карахт ^олати келиб чикиши ва ^аттоки улимга олиб келиши мумкин.

Цон гуруфшрининг серологик таркиби

И, III, IV цон гуру^ига эга одам плазмасида эритроцит ва туцималардан ажралиб чиццан антиагглютининлар мавжуд, улар агглютиногенлар каби А ва В ^арфлари билан белгиланади.

Жадвалдан куриниб турибдики, 1-гуру>^ зардоби II, III, IV гурух эритроцитлари билан, II гурух. зардоби III, IV гуру^ эритроцитлари билан, III гурух зардоби - II, IV гуру>^ эритроцитла­ ри билан аралашганда агглютинация содир булар экан.

Демак 1-гуру^ барча гуру^даги цонлар билан мос келар экан, шунинг учун кони I г урух булган одам универсал донор деб атала-

ди. IV гурух кони эритроцитлари эса кз'йилган кон агглютининлари билан агглютинацияга учрамайди, шунинг учун бундай кон гурухига эта булган одам универсал реципиент деб аталади.

}{ар хи л цои гуру^ларининг мос келиши

илова: « >» - агглютииацияпинг ворлиги. «-» - агглютинации йщтги.

Крн цуйилганда донор ^они таркибидаги агглютининлар ва гемолизинларни ^исобга олмаслик сабаби нимада? Бунга сабаб оз микдорда (200-300 мл) цон ^уйилганда донор ^они таркиби­ даги агглютинин ва гемолизлар реципиент ^онида (2500-2800 мл) суюлиб кетади ва плазмадаги антиагглютининлар билан бирикади, зритроцитларни ёпиштириб куйиш учун эса унинг микдори камлик килад и.

Инсон куп цон йу^отганда, унга фа^ат бир хил гуруддаги кон Куйилиши зарур, чунки донор конидаги агглютинин ва гемолизинлар ми^дори куп булганда, реципиент эритроцитларини аглютинация килиги учун етарли булиб ^олиши мумкин.

Айрим пайтда, кон ь^йилишидан сунгги асоратлар келиб чикишига кон гуру^ининг нотурри ани^анганлиги сабаб булиши мумкин. >^озирги пайтда А ва В агглютиногенларнинг бир неча турлари бор эканлиги ани^ланган. (А ^А ^А ^а >ук., В ГВ2,В3 ва ^.к.) Агглютиногеннинг тартиб разами цанча куп булса унинг антигенлик хоссаси шунча кам булади. Натижада кон гурухи аникутнаётган пайтда хатоликка йул ^уйиб мос келмайдиган конни ^уйиб ^уйиш мумкин. I гуру^ ^они эритроцитлар мембранасида Н антиген борлиги аникланган. II, III, IV гуру^ли одам конида х,ам бу антиген яширин детерминат сифатида учрайди. II ва IV гурухига эга булган одамлар ьрнида анти-Н-антитела мавжуд. Шунинг учун I гуру^ конини бопща гурухдаги одамларга ^уйилганда гемотрансфузион асоратлар келиб чи^иши табиий. Шунинг учун ^ам хозирги пайтда фа^ат бир хил гурухдаги ^онларни к^йиш тавсия этилади.

Резус система. 1940 йили К.Ландштейнер ва А.Винерлар томонидан макаки-резус маймуни к;онида антиген ани^анган, уни

резус-фактор деб аташди. Бу антиген ок ирцли одамларнинг 85% Конида учрайди. Айрим халкларда, масалан: эвенлар конида 100% резус-фактор учрайди. К^онида резус-фактор мавжуд одамлар резус- мусбат, бу фактор йук одамлар резус-манфий деб номланган. Резус-фактор 40 дан ортик антигенлардан тузилган мураккаб тизимдир. Ангигенлик хоссаси энг юкори булган D-тип (85%) антиген учрайди. Бундан ташцари, резус антигеннинг цуйидаги типлари: С, Е, d, с, е мавжуд, уларнинг антигенлик хоссаси паст. Австралиялик аборигенлар конида резус антигеннинг ^еч бир тури учрамайди. Резус тизимнинг ABO тизимидан фарки плазмада тутма антирезус агглютининнинг булмаслигидир. Агар резус-мус- бат донор цони резус манфий реципиентга куйилса, реципиент Конида резус факторга царши-антирезус аглютинин хосил булади. Резус-мусбат ком резус-манфий одамга иккинчи марта куй­ илса эритроцитлар агглютинацияга учрайди, яъни резус-келиш- мовчилиги келиб чикади. Шунинг учун ^ам резус манфий кон резус-манфий одамга ва резус-мусбат цон резус мусбат одамга Куйилиши зарур. Резус келишмовчилик ^омиладорликда хам ке­ либ чикиши мумкин. Агар аёл резус-манфий конга эга булса, томи­ ла кони резус-мусбат булса, ^омила конидан резус агглютиногенлар она конига утиб унда антирезус аглютинин ишлаб чикишини чапайдо цилади. ^омиладан эритроцитларнинг куп мицдорда она Конига тушиши туррук пайтида содир булади. Шунинг учун хам биринчи ^омиладорлик яхши тугаланниши мумкин. Кейинги ^омиладорликда эса она конидаги антирезус аглютинин йулдош тусигидан утиб бола конига тушиши, унинг туцима ва эритроцитларини емириши мумкин. Натижада ^омила ^алок булиши ёки чацалоц ofhp гемолитик анемия билан турилиши мумкин.

Гематологлар эритроцитларда куйидаги антиген тизимлар мавжудлигини эътироф киладилар: ABO, Rh, MNSs, Р, Лютеран (LU), Келл-Келлано (Кк), Люис (Le), Даффи (Fy), ва Кид (JK). Булардан ABO ва Rh тизимлар кон куйишда катта а^амиятга зга.

Лейкоцитларда >;ам 90 дан ортик антигенлар бор. Лейкоцитлар гранспланитацион иммунитетда катта а^амиятга эга булган гистологик мос келиш антигенини саклайди.

К^он куйиш иммунологик мураккаб жараён ^исобланади. Шунинг учун хам 25% дан куп кон йукотгандагина, бутун конни Куйиш тавсия килинади. Бошка холларда эса заруратга караб ма­ салан, анемияда эритроцитар масса, тромбоцитопенияда тромбоцитар масса, хар хил юкумли касалликларда, септик ^олатда гранулоциглар куйилиши мацсадга мувофиц-

VI - БОБ

Ю РАК ^ОН-ТОМИРЛАР ФИЗИОЛОГИЯСИ

Кон узининг мураккаб ва турли вазифаларини, фацат доимо ^аракатда булгандагина бажара олади. Е^он ^аракатини юрак таъминлайди.

Инглиз врачи, анатоми ва физиологи Вилям Гарвей 1628 йилда узининг «Дайвонларда юрак ва цон ^аракатини анатомик текшириш» номли асарида кон айланишни катга ва кичик доиралари х.акида, юракнинг цонни харакатга келтирувчи аъзо эканлиги ва цонни ёпик системада узлуксиз царакати хакида тугри тасаввур берди.

Кон организмда царакатланар экан, цон айланишининг катта ва кичик доирасини босиб утади. Кат­ та доираси юрак­ нинг чап коринчасидан бошланиб, аорта, йирик артериялар, капиллярлар, венула ва веналарни уз ичига олиб, юракнинг унг булмасида тугалланади. Унг булмадаги кон унг цоринчага утади ва у ердан кон айланишнинг кичик доираси бошла­ ниб, упка артерия-

лари ва унинг барча тармо^ари, упка артериялари, капиллярлари, венулалар ва веналарни уз ичига олади ва юракнинг чап булмачасига куйилади. Чап булмачадан цон чап цоринчага цуйилиб, уз фаолиятини давом эттиради.

Шундай цилиб, кичик кон айланиш доираси организмни таш ки мухит билан боглайди, кислородгатуйиниб, карбонат ангдридини

тацщарига чицариб юборади. Катта цон айланиш доираси эса аъзо ва ^ужайралар билан борлайди.

Юрак фаолияти. Юрак мускулли аъзо булиб, унинг деворлари уч цаватдан ташкил топтан: эндокард, миокард ва эпикард. Миокард цундаланг таррил мускуллардан иборат булиб, скелет мускулларидан физиологик хоссалари билан фарц цилади. Морфолагик ва фун­ кционал хоссаларига кура, юракнинг мускуллари икки турга булинади: 1 - булмачалар ва коринчаларнипг типик толалари, 2 - ритм етакчиси вазифасини ва утказувчи тизимни цосил цилувчи атипик толалар. Юракнинг кундаланг таррил мускуллари: кузгалувчанлик, утказувчанлик, цисцарувчанлик ва автомашин хоссаларга эга. Юрак мускулларининг таъсиротларга кузралиш билан жавоб бериши кузралувчанлик дейилади. К[узралиши юрак мускулининг цисцаришига, яъни таранглигини ортиши ёки мускул толасининг калта торгишига сабаб булади, бу кисцарувчанлик деб аталади.

Юрак мускуллари утказувчанлик, яъни царакат потенциалини тола буйлаб тарцатиш хусусиятига эга.

Юрак автоматияси - унинг узида юзага чицадиган импулслар хисобига цисцаришидир.

Юрак автоматияси. Ташци таъсиротларсиз цужайранинг узида цосил буладиган импулслар цисобига юрак мускулларининг цисцариши юрак автоматияси деб аталади. Агар баца юрагини ажратиб олиб, Рингер эритмасига солиб цу йилса, у бир неча соат цисцариб туриши мумкин. Иссщ цонли хай вонлар юраги ажра­ тиб олиниб, тегишли шароитлар яратилса, бир неча кун кисцариб туриши мумкин.

Юрак автоматиясининг табиати цозирги кунгача тулицлигича ани^анмаган. Буни исботловчи бир неча назариялар мавжуд булиб (нейрон, миоген, гормонал), миоген назария турри деб цисобланмок^да. Р^узгалишларни хосил булиши атипик мускуллар пейсмекерлар фаолияти билан борлщ. Бу мускулларда саркоп­ лазма куп, миофобриллалар оз булиб, гуёки эмбрионал мускул тукимасини тузилишига ухшаш. Атипик мускуллар юракни утка­ зувчи тизимини хосил килади. Улар юракнинг тугунларида жойлашган.

Юрак ритмини бошцарувчи lyryn - синоатриал тугун хисобланади. У атипик ^ужайралар гуплами, юкори ва пастки кавак, венапарни унг булмачага куйилаётгаи жойлар оралигида жойлашган.

Атриовентрикуляр тугун унг булмачанинг пастки булмача ва цоринча орасидаги тусицнинг унг цисмида жойлашган. Шу тугунлардан Гис тутами бошланади. Гис тутами атрио-вентри-

куляр тусш уин утибоц, икки тармоцца цоринчалар буйлаб таркалувчи унг ва чап оёцларга булинади. Бу оёцчалар Пуркинье толаларини ^осил цилиб, цоринчалар миокардига беради.

Атиггак мускул толалари функционал жи^атдан бир хил эмас. Синоатриал тугуннинг бир неча ^ужайралари хациций пейсмекерлар ^исобланади, яъни спонтан уз-узидан ^аракат потенциалини юзага чицара олади. К^олган ^ужайралар эса латент бошцарувчиларга киради.

^ациций ва латент пейсмеккерларда ишга миокардлардан цузралиш ритмларини ^осил булиши билан фарц цилади. Бу ^ужайралар диастола вацтида юцори ион утказувчанлик хусусиятига эга булиб, пейсмеккер потенциалини секин диастолик деполяризацияси ^осил булишига олиб келади. Бу вактда ма- ^аллий тарцалмайдиган цузгалиш вужудга келади. ^ациций пейсмеккерда латент пейемеккерларга нисбатан, бусара сохаси тезроц етиб боради. Бу диастолик деполяризация сох.асига етиб бориши билан, тарцалувчи ^аракат потенциали юзага келади.

М иокард .\ужайраларини электрик фаоллиги. Табиий х.олатда миокард ^ужайралари ритмик актив (цузралган) ^олатида булади. Шунинг учун >^ам уларнинг тинчлик потенциали туррисида шартли равишда гапириш мумкин. Уни катталиги 90мв га тенг булиб, К 1 ионларининг концентрацияси билан аницланади.

Ю ракнинг турли булимларидан микроэлектродлар ёрдамида кайд цилинган ^аракат потенциали узининг шакли, амплитудаси ва давомийлиги билан фарц келади.

^ар акат потенциали юзага чициши учун мембранани 30 мв гача деполяризациялаш кифоя. К^ардиомицитлар ХП да цуйидаги даврлари тафовут цилинади: 1 давр -тез бошлангич депо­ ляризация, 2 давр - яссилик ёки плато, 3 давр - тез реполяриза­ ция, 4 давр - тинчлик даври.

Ю ракнинг угказувчи миоцитлари, булмачалар ва цоринчалар миокарди ХП биринчи даври келиб чициш сабаби, нерв ва скелет мускуллари ХП билан бир хил, яъни ^ужайра мембранасини натрий ионлари учун у т к а з у в ч а н л и г и ортиши, натрий каналларини фаоллашиши ^исобига юзага чикади. ХП чуццисига етганда, ^ужайра мембранасини кутби узгаради (-90дан +30 мв гача). Мембрананинг деполяризацияси натрий-калий насосларини аста-секин активлашишига олиб келади. Калций иоиларини саркоплазматик ретикуладан чикиб, ^ужайра ичига кириши ^аракат потенциалини ясси (плато)даврини келтириб чицаради (2-давр).