6 курс / Нефрология / Нефрология. Усанова А.А., 2019 г
..pdfтерапия (Ципрофлоксацин♠ по 500 мг 2 раза в день в течение 10 дней). Антигипертензивная терапия: Эналаприл♠ по 5 мг 2 раза в день.
Задача 2
1. а) Хронический двусторонний пиелонефрит, обострение, рецидивирующее течение, первая половина беременности. б) Подозрение на туберкулез почек.
в) Хронический гломерулонефрит, латентная или гематурическая форма, фаза обострения.
2.То же, что и в п. 1.
3.Соответствует приложению к задаче.
4.Обострение хронического двустороннего пиелонефрита, рецидивирующее течение.
5.Стол № 10 без ограничения жидкости. Постельный режим. Клюквенный морс. Ампициллин по 1,0×4 раза внутримышечно.
6.Отрицательно - способствует обострениям из-за снижения тонуса мочевого пузыря, мочеточников, возможного сдавления маткой мочеточников. Нередко наблюдается невынашивание беременности в средние сроки 16-24 нед. Причины последнего - тяжелые формы токсикозов беременности.
7.Анемический, латентный, рецидивирующий, септический, гипертонический, нефротический, часто рецидивирующий, абдоминальный, первичный, вторичный; односторонний и двусторонний.
8.Лихорадка, гепатиты и циррозы печени, обильное потребление мяса, голодание, тяжелая физическая работа, злокачественные опухоли. При этих состояниях увеличивается содержание мочевины в суточной моче, что указывает на нормальную функцию почек.
9.Макролиды, цефалоспорины, пенициллины.
МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НЕФРОПАТИИ Задача 1
1. Предварительный диагноз.
►Основной: сахарный диабет 2-го типа.
►Осложнения основного заболевания: диабетическая нефропатия.
►Обоснование:
Медицинские книги
@medknigi
•жалобы: на появление отеков на лице, преимущественно по утрам, сухость во рту, тянущие боли в поясничной области;
•данные анамнеза: сахарный диабет, гипертоническая болезнь в течение 10 лет; на протяжении 3 лет - повышение уровня креа-тинина, появление белка в моче;
•объективные данные: кожные покровы бледные, сухие, тургор снижен; пастозность лица;
•лабораторные исследования: биохимический анализ крови - мочевина - 9,8 ммоль/л, креатинин - 150 мкмоль/л, глюкоза - 7,2 ммоль/л; СКФ - 58 мл/мин.
2. Мужской пол, гипергликемия, артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, курение.
3.Суточная альбуминурия или отношение альбумин/креатинин мочи в утренней порции мочи; при альбуминурии >300 мг следует использовать суточную потерю белка; УЗИ почек.
4.Принципы лечения: изменение стиля жизни, контроль гликемии, артериальной гипертензии, протеинурии, дислипопротеидемии.
Задача 2
1. Предварительный диагноз.
►Основной: подагра, моноартрит I пальца стопы.
►Осложнения основного заболевания: хронический уратный
тубуло-интерстициальный нефрит. ► Обоснование:
•жалобы: на резкие боли в левой стопе, отечность большого пальца левой стопы, головную боль;
•данные анамнеза: злоупотребление алкоголем в течение длительного времени, чрезмерное потребление мясных продуктов, резкая боль, гиперемия плюснефалангового сустава большого пальца левой стопы после посещения сауны, выявление «следовой» протеинурии во время госпитализации по поводу инфаркта миокарда, сохранявшейся в дальнейшем (но в течение 10 лет не превысившая 1 г/сут), впервые выявленная гиперурикемия (650 мкмоль/л);
•объективные данные: масса тела - 99 кг, рост - 172 см; АД - 190/100 мм
рт.ст.; тофус на мочке левого уха. Костно-суставная
Медицинские книги
@medknigi
система: гиперемия, припухлость левого плюснефалангового сустава, резкие боли при движении;
• лабораторные исследования: биохимический анализ крови: натрий - 150 ммоль/л, калий - 4,6 ммоль/л, креатинин - 110 мкмоль/л, мочевая кислота - 820 мкмоль/л, общий анализ мочи: реакция - кислая, белок - 1500 мг/л, эритроциты - 6-8 в поле зрения, лейкоциты - 4-6 в поле зрения, гиалиновые цилиндры - 1-2 в поле зрения.
2.Злоупотребление алкоголем, чрезмерное потребление мясных продуктов, ожирение (ИМТ - 32 кг/м2), гиперурикемия.
3.Анализ мочи по Зимницкому, биохимический анализ крови (ли-пидный спектр), УЗИ почек. Лечение должно быть комплексным: исключение алкоголя, коррекция нарушений пуринового обмена (диета должна быть малокалорийная и низкоуглеводная с включением полиненасыщенных жирных кислот, что приводит к уменьшению уровня мочевой кислоты; исключение продуктов, насыщенных пуринами), коррекция метаболического ацидоза и pH мочи (обильное щелочное питье), нормализация величины АД (ингибиторы АПФ, БРА, антагонисты кальция, селективные ß-адреноблокаторы, петлевые диуретики), коррекция гиперлипи-демии (статины, фибраты).
АМИЛОИДОЗ Задача 1
1. Предварительный диагноз.
►Основной: ревматоидный артрит.
►Осложнения основного заболевания: вторичный AA-амилоидоз
почек.
► Обоснование:
•жалобы: на боли в поясничной области, тошноту, горечь во рту, отеки лица, голеней, отсутствие аппетита, общую слабость;
•данные анамнеза: ревматоидный артрит в течение 20 лет;
•объективные данные: кожные покровы бледные, сухие, уро-хромные. Отеки лица, голеней и стоп. Костно-суставная система: пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые суставы деформированы; ульнарная девиация кистей;
•лабораторные исследования: биохимический анализ крови: кре-атинин - 455 мкмоль/л, мочевина - 26,0 ммоль/л, общий холестерин - 6,9 ммоль/л,
Медицинские книги
@medknigi
общий белок - 67 г/л, альбумины - 50%, α2-глобулины - 15%. СКФ - 12 мл/мин.
2.Общий анализ мочи (протеинурия разной степени выраженности); суточная потеря белка; УЗИ почек (почки увеличены, с округлыми пирамидами); биопсия слизистой оболочки прямой кишки, почки, печени с последующей морфологической диагностикой (обнаружение и типирование амилоида. При обработке окрашенных конго красным препаратов 5% раствором перманганата калия AA-тип амилоида теряет окраску).
3.Целью терапии вторичного амилоидоза служит подавление продукции белка-предшественника SAA, чего достигают лечением хронического воспаления. В данной клинической ситуации основным лечебным мероприятием является патогенетическая терапия ревматоидного артрита. С целью назначения оптимального медикаментозного лечения ревматоидного артрита больному рекомендована консультация ревматолога. Симптоматическая терапия: диуретическая, антигипертензивная. Данному больному показана заместительная почечная терапия, учитывая снижение СКФ до 12 мл/мин.
Задача 2
1. Предварительный диагноз: первичный AL-амилоидоз. ►
Обоснование:
•жалобы: на тянущие боли в поясничной области, одышку при незначительной нагрузке, затруднение глотания, увеличение языка в объеме, онемение кончиков пальцев, быструю утомляемость, выраженную общую слабость;
•данные анамнеза: из перенесенных заболеваний отмечает простудные, гипертоническую болезнь;
•объективные данные: кожные покровы бледные, сухие; пастозность лица, голеней и стоп; границы относительной сердечной тупости расширены влево на 1,0 см, АД - 150/90 мм рт.ст.; язык гиперемирован, увеличен в объеме, печень выступает из-под края правой реберной дуги на 1,0 см;
•инструментальные исследования. ЭКГ: ритм синусовый с частотой ритма 58 в минуту. Нормальное положение ЭОС. АB-блокада
I степени. Одиночная наджелудочковая экстрасистола. Признаки гипертрофии левого желудочка.
► Общий анализ крови (повышение СОЭ); общий анализ мочи (протеинурия разной степени выраженности); суточная потеря белка; биохимический анализ крови (диспротеинемия, уремия); УЗИ почек (почки увеличены, с
Медицинские книги
@medknigi
округлыми пирамидами); биопсия слизистой оболочки прямой кишки, почки, печени с последующей морфологической диагностикой (обнаружение и типирование амилоида. При обработке окрашенных конго красным препаратов 5% раствором перманганата калия AL-тип амилоида сохраняет окраску).
►Макроглоссия обусловлена выраженной инфильтрацией мышц языка амилоидом. Затруднение глотания обусловлено увеличением языка в объеме. Онемение кончиков пальцев обусловлено поражением периферических нервных окончаний.
►Лечебная тактика в отношении данного больного предполагает проведение химиотерапии одной из комбинированных схем: бортезомиб 1,3 мг/м2внутривенно или подкожно в 1, 5, 8 и 11-й дни, мелфалан 0,15 мг/кг с 1- го по 4-й день внутрь, дексаметазон 20 мг/сут в 1, 5, 8 и 11-й дни внутрь либо мелфалан (внутрь 0,15 мг/ кг с 1-го по 4-й день) - дексаметазон (внутрь 20 мг/сут с 1-го по 4-й, с 9-го по 12-й и с 17-го по 21-й день) каждые 4-6 нед. Терапия сопровождения: омепразол, низкомолекулярные гепарины, при наличии показаний - антибиотики, противогрибковые препараты, ацикловир.
ГЛОМЕРУЛЯРНЫЕ БОЛЕЗНИ Задача 1
1. Основной диагноз: N03. Хронический гломерулонефрит, морфологически мезангиопролиферативный с тубулоинтерстициальным компонентом и фокальный сегментарный гломерулярный гиалиноз, смешанный тип, обострение с нарушением азотвыделитель-ной функции почек. Чрескожная пункционная биопсия почки от 15.09.14. Z 51.2. Иммуносупрессорная терапия (пульс-терапия Ме-типредом♠, азатиоприн). Осложнения: ХБП С3б (СКФ - 43 мл/ мин). Для данного пациента характерны следующие клинические синдромы.
•Мочевой синдром (общий анализ мочи: удельный вес - 1010, белок - 1,85 г/л, реакция - кислая, эпителий плоский - 0-1 в поле зрения, эпителий переходный - 0-1 в поле зрения, эритроциты измененные - 0-1 в поле зрения, лейкоциты - 0-2 в поле зрения, цилиндры гиалиновые - 0-1 в поле зрения. Проба Нечипоренко: лейкоциты - 1980, эритроциты - 220).
•Синдром АГ.
•Отечный синдром.
•Проба по Зимницкому.
► Основу нефропротективной терапии составляют препараты, блокирующие ренин-ангиотензиновую систему (РААС), - ингибиторы
Медицинские книги
@medknigi
АПФ и блокаторы ангиотензиновых рецепторов (сартаны), что связано с ключевой ролью РААС в прогрессировании нефросклероза.
► Гиперлипидемия при ХБП проявляется не только повышением общего холестерина за счет его атерогенных фракций, но и гипертриглицеридемией, которая может оказывать самостоятельное неблагоприятное влияние на почки. Отложение липидов в мезан-гии и тубулоинтерстиции играет важную роль в прогрессировании ХБП, а неблагоприятное влияние гиперлипидемии на риск сердечно-сосудистых осложнений при ХБП выше, чем у людей без заболеваний почек. Основу лечения составляют ингибиторы фермента 3-гидрокси-3-метилглютарил- КоА-редуктазы - статины. Данные препараты не только позволяют эффективно корригировать нарушения липидного обмена, но обладают целым рядом дополнительных свойств: умеренным антипротеинурическим эффектом, способностью подавлять выработку воспалительных цитокинов и профиброгенных факторов, снижают риск сердечно-сосудистых осложнений.
Задача 2
► Основной диагноз: N03. Хронический гломерулонефрит единственной правой почки, латентное течение (морфологически: мезангиопролиферативный), обострение, с нарушением азотвы-делительной функции почек. Z51.2. Иммуносупрессорная терапия (пульс-терапия метипредом). Чрескожная пункционная нефроби-опсия (от 23.05.13). Осложнение: ХБП С3а (СКФ - 56,6 мл/мин). Сопутствующий: Q64.8. Врожденная аномалия развития: агенезия
левой почки. Врожденная аномалия положения: ротация и дистопия правой почки в пояснично-тазовую область.
► План обследования.
•Лабораторно-клинический минимум: общий анализ крови. Общий анализ мочи. Сахар крови.
•Биохимический анализ крови: мочевина. Креатинин. Трансами-назы. Липидный спектр. Протеинограмма. Билирубин. Электролиты крови. Серомукоид. СРБ. Мочевая кислота. Когулограмма.
ПТИ, МНО.
•Инструментальные методы исследования: УЗИ почек. Офтальмоскопия.
•Для оценки функции почек: СКФ. Проба Зимницкого.
•Маркеры поражения почек: общий анализ мочи. Альбуминурия. Суточная потеря белка. Анализ мочи по Нечипоренко.
Медицинские книги
@medknigi
►Проведение иммуносупрессивной терапии показано, так как ремиссия не достигнута.
►Показано назначение нефропротективных препаратов: сартаны [лозартан по 25 мг 2 раза в сутки (утром, вечером); Канефрон♠ по 2 драже 3 раза в сутки, статины (аторвастатин 10 мг после ужина)].
►Рекомендовано следующее.
•Наблюдение терапевта по месту жительства с контролем общего анализа мочи, общего анализа крови, креатинина, мочевины, уровня АД. Соблюдение диеты с ограничением потребления поваренной соли (до 1 г/сут). Соблюдение водного режима.
•Патогенетическая терапия: гидроксихлорохин (Плаквенил♠) по 1 таблетке (200 мг) 1 раз в сутки на ночь.
•Нефропротекция: лозартан по 25 мг 2 раза в сутки (утром, вечером); аторвастатин по 10 мг после ужина); Канефрон♠ по 2 драже 3 раза в сутки 3 нед - 4 курса в год посезонно.
•Явка на консультацию к нефрологу через 1,5 мес с контрольными анализами крови, мочи.
Задача 3
1. Основной диагноз: N03. Хронический гломерулонефрит, смешанный тип, морфологически - мезангиопролиферативный с фибропластической трансформацией, с тубулоинерстициальным компонентом, с переходом в фокальный сегментарный гломеру-лярный гиалиноз, обострение, с нарушением азотвыделительной функции почек. Чрескожная пункционная нефробиопсия от 03.13.
Z51.2. Иммуносупрессорная терапия (Иммард♠, пульс терапия Ме-типредом♠, Циклофосфаном♠). Осложнение: ХБП С3а.
2.Проведение иммуносупрессивной терапии показано, госпитализация обусловлена проведением пульс-терапии (Циклофосфан♠ и Цетипред♠).
3.В качестве иммуносупрессивной терапии продолжить амбулаторно прием: циклоспорин (Сандиммун♠, Неорал♠, Экорал♠) 25 мг 2 раза в сутки 1,5 мес.
4.С гипотензивной целью: дилтиазем по 180 мг 2 раза в сутки (утро, вечер), валсартан по 160 мг 2 раза в сутки (утро, вечер).
Задача 4
Медицинские книги
@medknigi
► Основной диагноз: N03. Хронический гломерулонефрит, смешанный тип, обострение с нарушением азотвыделительной функции. Осложнение: ХБП С3а.
► Синдромы:
•мочевой (протеинурия, гематурия);
•гипертензивный;
•отечный.
►Необходимо провести пункионную биопсию.
►План лечения: стол №7.
•Патогенетическая терапия: пульс-терапия глюкокортикоидами и цитостатики.
•Блокаторы рецепторов ангиотензина II [телмисартан (Микар-дис♠) 80 мг утром].
•Статины (аторвастатин 20 мг после ужина).
•Диуретики [торасемид (Диувер♠) 10 мг утром].
Задача 5
1.Диагноз: острый гломерулонефрит.
2.Основные синдромы: нефротический, мочевой.
3.Ангины в анамнезе позволяют связать поражение почек с сенсибилизацией организма под воздействием инфекции.
4.Моча цвета «мясных помоев» - возможно, это гематурия.
5.При плотности мочи 1025 нет необходимости в проведении пробы по Зимницкому.
6.Для суждения об азотвыделительной функции почек необходимо дообследование (показатели креатинина, СКФ, мочевины, остаточного азота в крови).
РЕНОВАСКУЛЯРНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ И ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПОЧЕК
Задача 1
1. Не вызывает сомнения длительность существования артериальной гипертензии. Однако впервые выявлена она была уже при очень высоких величинах АД, при этом, с учетом наличия гиперкреа-тининемии, можно
Медицинские книги
@medknigi
предполагать, что уже в 2000 г. в ее развитии существенное значение имел присоединившийся к тому времени «вторичный» компонент - атеросклеротический стеноз почечных артерий, что подтверждают высокие величины АД, трудность их снижения при назначении антигипертензивных препаратов, но особенно быстрое развитие поражений органов-мишеней (острое нарушение мозгового кровообращения). Следует подчеркнуть, что регистрировалось повышение преимущественно САД. В течение 30 лет больной курил (до 40 сигарет в сутки). Прекратил курить после острого нарушения мозгового кровообращения. С 2000 г. у пациента регистрировали стойкую дислипопротеинемию, в значительной степени обусловившую назначение статинов. ИМТ у больного не превышал нормальные величины (22,9 кг/м2). Отец пациента умер от острого инфаркта миокарда в возрасте 65 лет. Других сердечно-сосудистых заболеваний, а также обменных нарушений (сахарный диабет, ожирение, подагра) при знакомстве с наследственным анамнезом обнаружить не удалось.
2.Необходимо обратить внимание на наличие сочетания сердечнососудистых факторов риска - дислипопротеинемии, характеризовавшейся увеличением уровня общего холестерина, снижением ЛВП, а также гипертриглицеридемией, и невыраженности АГ, характеризующейся подъемом преимущественно САД. В связи с этим воздействие на названные факторы риска, безусловно, несколько ограниченное наличием почечной недостаточности и ее происхождением (ИБП), препятствовавшей, в частности, назначению ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина II, можно было бы рассматривать как основной способ замедления темпов ухудшения функции почек. Вести пациента должны кардиолог и нефролог.
3.Симптомы ИБП относительно неспецифичны, что затрудняет своевременное распознавание этого заболевания. Ведущие прояв-
ления ИБП - АГ и прогрессирующая ХБП - отражают глобальную ишемию почечной ткани.
4.Можно говорить о том, что лечение было эффективным, поскольку спустя
7мес после выписки из клиники величины сывороточного креатинина не превышают 256 мкмоль/л, эпизодов гиперкалиемии не зарегистрировано. Относительно стабильными остаются и величины АД.
5.Особенности АГ при ИБП.
•Высокие величины АД.
•Часто изолированное повышение САД.
•Резистентность к комбинированной антигипертензивной терапии.
Медицинские книги
@medknigi
•Утрата контроля над АД в пожилом возрасте (при эффективной антигипертензивной терапии в анамнезе).
•Возможен дебют АГ в пожилом или старческом возрасте (у ранее нормотензивного больного).
6.АГ - типичный и нередко наиболее рано выявляемый признак ИБП. В целом АГ при ИБП присущи все особенности, характерные для ренопаренхиматозной и вазоренальной форм, хотя следует назвать и некоторые отличия. ИБП формируется, как правило, на фоне длительно существующей эссенциальной АГ.
7.В подобных ситуациях при знакомстве с анамнезом удается установить время утраты контроля над АД, ранее эффективно корригировавшегося антигипертензивными препаратами.
8.В дифференциальном диагнозе между атеросклеротическим стенозом почечных артерий и иными причинами вазоренальной АГ (фибромускулярной дисплазией почечных артерий, аортоарте-риитом Такаясу) следует учитывать возраст пациента (ИБП чаще наблюдается в пожилом и старческом возрасте), а также распространенность атеросклеротического процесса (ИБП, как правило, не бывает единственным проявлением атеросклероза). Кроме того, для ИБП следует считать более типичным утрату контроля над уже существовавшей АГ, трактовавшейся как эссенциальная, а не развитие ее de novo. При ИБП нередко (не менее чем у половины больных) удается констатировать изолированную систолическую артериальную гипертензию (САГ). Этот вариант АГ, чаще свойственный пациентам пожилого и старческого возраста, считают маркером необратимого ремоделирования стенок крупных сосудов, определяющего постепенную утрату ими эластических
свойств. Изолированная САГ, наблюдавшаяся и у нашего пациента, значительно увеличивает риск мозговых инсультов, а также ишемической болезни сердца и ХСН. Кроме того, именно повышенное САД - одна из детерминант ухудшения функции почек у пожилых. Можно утверждать, что изолированную САГ следует рассматривать как один из клинических маркеров ИБП.
ОСТРОЕ ПОЧЕЧНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ Задача 1
1. Острое почечное повреждение, олиго-/анурический вариант. В данном случае острое почечное повреждение развилось вследствие преренальных причин: гипоперфузии почек в результате ги-поволемии.
Медицинские книги
@medknigi