6 курс / Нефрология / Нефрология. Усанова А.А., 2019 г

►нарастание креатинина ≥1,5 раза исходного, которое, как известно или предполагается, произошло в течение 7 сут;

►объем мочи <0,5 мл/кг в час в течение 6 ч.

В клинической практике ОПП следует стратифицировать по степени тяжести согласно следующим критериям KDIGO (табл. 8.5).

Таблица 8.5. Стадии острого почечного повреждения (KDIGO Clinical

Practice Guideline, 2012)

Предполагается, что концентрация креатинина в сыворотке крови обратно пропорциональна величине скорости клубочковой фильтрации и рост креатинина должен строго соответствовать снижению СКФ. Тем не менее давно известно, что креатинин экскретируется не только за счет гломерулярной фильтрации, но и путем канальцевой секреции. Предсказать вклад секреции в выведение креатинина у конкретного индивидуума, особенно страдающего тяжелой патологией почек, невозможно. Кроме того, концентрация креатина в сыворотке крови подвержена влиянию целого ряда факторов, не имеющих прямого отношения к состоянию функции почек (табл. 8.6).

Таблица 8.6. Факторы, не имеющие прямого отношения к состоянию функции почек, но влияющие на концентрацию креатинина в сыворотке крови

* Блокирует канальцевую секрецию креатинина.

Медицинские книги

@medknigi

Для прогнозирования развития ОПП у пациентов с наличием факторов риска (табл. 8.7), которым планируется проведение медицинской процедуры, потенциально способной спровоцировать развитие данного состояния (например, оперативное вмешательство, рентгенокон-трастное исследование и др.), целесообразны исследование уровней биомаркеров повреждения почек (табл. 8.8) и оценка их динамики до и после выполнения вмешательства.

Таблица 8.7. Основные факторы риска и ассоциированные состояния при остром повреждении почек

Факторы риска

Ассоциированные состояния

Хроническая болезнь почек.

Анемия.

Сахарный диабет (диабетическая нефропатия).

Артериальная гипертензия (гипертензивный нефросклероз).

Застойная сердечная недостаточность.

Билатеральный стеноз почечных артерий.

Сепсис.

Васкулит.

Системные заболевания соединительной ткани.

Множественная миелома.

Заболевания и состояния, которые нарушают нормальное выделение мочи (рак мочевого

пузыря, рак предстательной железы, доброкачественная гипертрофия предстательной же-

лезы, мочекаменная болезнь, рак шейки матки, рак толстой кишки).

Оперативные вмешательства.

Тяжелые заболевания печени.

Трансплантация органов и тканей

* При кардиохирургических вмешательствах и рентгеноконтрастных процедурах - женский пол.

Возможно, применение биомаркеров повреждения почечной ткани в диагностике ОПП, по примеру использования кардио-специфических белков в неотложной кардиологии, позволит оце-

нивать формирование патологического процесса в почках на более ранних стадиях его развития, а следовательно, существенно улучшить результаты терапии.

Медицинские книги

@medknigi

Таблица 8.8. Классификация биомаркеров острого повреждения почек

Топическая классификация

Патофизиологическая классификация

Клиническая классификация

Маркер в качестве фактора риска развития ОПП

Маркер, использующийся при скрининге ОПП

Диагностический маркер, указывающий на патогенетический вариант ОПП

Биомаркер, стратифицирующий тяжесть процесса

Маркер с высокой предиктивной значимостью

Маркер, характеризующий ответ на терапию

Рабочая классификация

Белки, экспрессия которых повышается при NGAL, KIM-1, L-FABP, интерлейкин-18 ОПП

Окончание табл. 8.8

NGAL - нейтрофильный желатиназо-ассоциированный липокалин. KIM-1 - молекула почечного повреждения. L-FABP - печеночный протеин, связывающий жирные кислоты. GST - глутатион-S-трансфераза. NHE-3 - натрий-водородный обменник 3. TGF-b1 - фактор роста опухолей-b1. CTGF - фактор роста соединительной ткани. NАG - N-ацетил-D-глюкозамидаза. ГГТП - γ-глутамилтранспеп-тидаза. ЩФ - щелочная фосфатаза [16].

Риск развития ОПП определяется комбинацией факторов риска и ассоциированных состояний (табл. 8.9).

Таблица 8.9. Стратификакция риска развития острого почечного повреждения

Медицинские книги

@medknigi

Примечание. ХБП - хроническая болезнь почек.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика острого почечного повреждения представлена в табл. 8.10.

Таблица 8.10. Дифференциальная диагностика острого повреждения почек и хронической болезни почек

Окончание табл. 8.10

* Увеличены при диабетической нефропатии, амилоидозе, поликистозе почек. ОПП - острое почечное повреждение. ХБП - хроническая болезнь почек. ИБС - ишемическая болезнь сердца. АД - артериальное давление. NGAL - нейтрофильный желатиназо-ассоциированный липокалин. KIM-1 - молекула почечного повреждения [16]

Лечение

Медицинские книги

@medknigi

Основными направлениями лечебно-профилактических мероприятий у пациентов с ОПП следует считать:

►максимально быстрое устранение или минимизацию действия основных факторов, провоцирующих ОПП (преренальных, постре-нальных, ренальных);

►контроль и коррекцию жизнеугрожающих осложнений дисфункции почек:

•гипергидратации;

•нарушений электролитного баланса;

•кислотно-основного состояния;

•уремической интоксикации.

При проведении лечебных мероприятий рекомендуют учитывать этиопатогенетический механизм развития ОПП и характер основных осложнений (табл. 8.11, 8.12).

Выявление ведущего патогенетического механизма развития ОПП ориентирует врача на необходимость дополнительных консультаций специалистов.

►При подозрении на постренальное ОПП необходима экстренная консультация уролога.

►При преренальном ОПП тактику ведения пациента рекомендуется согласовать с кардиологом (острое нарушение сердечного ритма, декомпенсация сердечной недостаточности).

Тактика лечения:

►консервативную терапию, как правило, проводят на 1-й и 2-й стадии ОПП;

►решение вопроса об экстренном начале ЗПТ необходимо при наличии:

•признаков ОПП 3-й стадии;

•ренальных осложнений периода олиго-/анурии;

•экстраренальных системных осложнений.

Таблица 8.11. Ренальные осложнения острого почечного повреждения

[16]

Медицинские книги

@medknigi

•интерстициальный отек внутренних органов (печень, почки, сердце, ЖКТ);

•синдром интраабдоминальной гипертензии;

•дизэлектролитемия

Обусловленные нарушениями кислотно-основного состояния:

• метаболический ацидоз

Обусловленные метаболическими нарушениями:

белково-энергетическая недостаточность

Окончание табл. 8.11

• дизэлектролитемия

Таблица 8.12. Экстраренальные осложнения острого почечного повреждения [16]

Осложнения основного заболевания, приведшего к развитию острого почечного

повреждения

• гипофосфатемия

Любой вид терапии ОПП симптоматический и направлен на устранение или уменьшение выраженности возможных ренальных и экстра-ренальных осложнений.

Терапия ОПП должна включать нутритивную поддержку. При проведении нутритивной поддержки у больных с любой стадией ОПП рекомендуется обеспечивать потребление:

►белка в пределах 0,8-1,2 г/кг в сутки;

►калорий (с учетом введения, например, растворов Глюкозы♠, жировых эмульсий) не ниже 20-30 ккал/кг.

Пациентам с ОПП рекомендуют преимущественно энтеральное питание, к парентеральному прибегают лишь по мере необходимости.

Энтеральное питание при ОПП может быть затруднено из-за явлений пареза кишечника или развития синдрома мальабсорбции вследствие отека

Медицинские книги

@medknigi

слизистой оболочки кишечника. Следует учитывать также влияние лекарственной терапии (седативные, опиаты, катехоламины и др.), дизэлектролитемию, коморбидность. Естественный путь посту-

пления пищи - физиологический стимул перистальтики, что снижает вероятность транслокации бактерий и эндотоксинов из просвета кишечника. Благодаря этому снижается возможность развития эрозивных изменений и кровотечений из желудочно-кишечного тракта. Начинать мы рекомендуем при помощи техники сипинга, используя жидкие, готовые к потреблению смеси.

Применение диуретиков при ОПП с олиго-/анурией с целью восстановления диуреза следует считать оправданным только при наличии признаков гиперволемии. В остальных случаях от применения диуретиков следует воздержаться. Рекомендуется внутривенное введение фуросемида в начальной дозе 5 мг/кг в час с постепенным поышением максимально до 20 мг/кг в час. Применение фуросемида в дозах более 400 мг/сут не оправданно.

Применение петлевых диуретиков в ряде случаев может вызывать неблагоприятные эффекты. Например, их использование при нальном ОПП до восстановления оттока мочи будет способствовать развитию гидронефроза и усугубит течение ОПП. Учитывая механизм действия фуросемида, его введение в условиях гиповолемии усугубит

гипоперфузию почек за счет снижения ударного объема левого желудочка, а также значительно увеличит риск тромбоэмболических осложнений. Применение маннитола в раннем периоде ОПП ограничено преимущественно рабдомиолизом.

Основным механизмом развития преренального ОПП считают гиперперфузию почек, обусловленную гиповолемией либо снижением сократительной способности миокарда. Наиболее частый вариант - именно гиповолемия, для устранения которой рекомендуют начинать лечение с введения кристаллоидов. Минимальная суммарная суточная потребность в жидкости составляет в среднем 30 мл/кг в сутки. Пациентам пожилого возраста с сердечной недостаточностью III-IV ФК или снижением СКФ менее 60 мл/мин не следует превышать дозу 25 мл/кг в сутки. Для пациентов с ожирением объемы рассчитывают на идеальную массу тела.

Инфузионная терапия

При отсутствии эффекта от введения кристаллоидов возможно применение растворов гидроксиэтилкрахмала (доза не должна превышать 500 мл/сут).

Медицинские книги

@medknigi

Показаниями для введения плазмы крови человека считают синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания и/или геморра-

гический шок; для раствора альбумина - концентрация альбумина в сыворотке крови менее 30 г/л.

Не позднее 60 мин от начала инфузионной терапии необходимо оценить динамику состояния больного. Об эффективности проводимого лечения свидетельствуют:

►снижение времени заполнения капилляров;

►увеличение центрального венозного давления;

►увеличение артериального давления;

►появление (увеличение) диуреза;

►снижение частоты сокращения желудочков (при тахикардии). При отсутствии эффекта от инфузионной терапии (например, при

септическом шоке) к инфузионной программе присоединяют вазопрессоры. Длительность их применения не должна превышать 48 ч. При этом больной должен быть подключен к кардиомонитору для своевременного выявления острых нарушений сердечного ритма.

При ренальном ОПП лечение должно включать следующие мероприятия:

►устранение основного провоцирующего фактора:

• лечение основного заболевания;

• прекращение введения нефротоксичных препаратов;

►патогенетическая терапия основного заболевания:

• восстановление почечного кровообращения;

• предотвращение тубулярной обструкции;

• уменьшение отека клеток канальцевого эпителия;

• блокада иммунных механизмов;

• защита клеток канальцев;

• стимулирование репарации почечной ткани;

►коррекция осложнений:

•контроль гидратации;

•коррекция уремической интоксикации;

•поддержание электролитного баланса;

Медицинские книги

@medknigi

•коррекция нарушений кислотно-основного состояния;

•профилактика и лечение инфекций.

На начальном этапе для борьбы с гиперволемией рекомендуется использовать петлевые диуретики. Перед их применением необходимо убедиться в том, что ОПП не связано с тромбозом почечных вен или артерий. Введение петлевых диуретиков начинают с тестовой дозы в виде болюса фуросемида внутривенно 40 или 80 мг. По результатам теста да-

лее применяют инфузию фуросемида соответственно 10 или 20 мг/ч под контролем почасового диуреза. Отсутствие эффекта в течение 4 ч - показание для начала ЗПТ.

Осложнения могут развиваться как при олигурическом, так и при неолигурическом вариантах ОПП:

►гиперволемия;

►тяжелая уремическая интоксикация;

►дизэлектролитемия (включая как высокий, так и низкий уровень основных электролитов в сыворотке крови);

►метаболический ацидоз.

С целью ранней диагностики этих состояний рекомендуется мониторинг:

►волемического статуса;

►ионограммы;

►кислотно-основного состояния крови.

Наблюдение больного в условиях отделения интенсивной терапии необходимо при:

►изменении основных показателей в случаях, когда требуется их определение более 1 раза в сутки;

►выраженных проявлениях ОПП:

•гиперазотемии;

•снижении уровня сознания;

•перикардите;

•угрозе отека легких.

Симптоматическое лечение дизэлектролитемии и метаболического ацидоза

Медицинские книги

@medknigi

Наиболее частый вариант дизэлектролитемии - гиперкалиемия. Основные причины гиперкалиемии:

►избыточное алиментарное потребление калия;

►парентеральное питание;

►инфузии крови со сроком хранения более 7 сут;

►повреждение тканей (ожоги, политравма, рабдомиолиз, гемолиз, синдром лизиса опухоли);

►гиперкатаболизм белков;

►инсулинорезистентность;

►метаболический ацидоз;

►прием медикаментов (амилорид и триамтерен, ингибиторы АПФ и БРА, ß- блокаторы, циклоспорин, дигоксин, эплеренон и др.).

Основные неблагоприятные эффекты метаболического ацидоза:

►снижение сократительной способности миокарда;

►нарушения сердечного ритма;

►нарушения ритма дыхания;

►резистентность к сосудосуживающему действию катехоламинов с развитием артериальной гипотензии.

Для коррекции метаболического ацидоза можно использовать 3,66% раствор трометамола или 4% раствор натрия бикарбоната. Рекомендуется начинать с введения 100 мл 4% раствора натрия бикарбоната в течение 4060 мин, затем вновь определить показатели кислотно-основного состояния. Как правило, указанной дозы препарата бывает достаточно для поддержания pH выше 7,2. Стремиться к быстрой полной нормализации метаболического ацидоза не следует, так как это может привести к гипернатриемии. Обычно применяемый при гипернатрие-мии и метаболическом ацидозе трометамол при олигурической ОПП использовать не следует. Это связано с тем, что препарат выводится с мочой, его ретенция сопровождается увеличением осмолярности крови и опасна в плане развития отека легких и гиперкалиемии.

При постренальном ОПП показана консультация уролога для решения вопроса о способе восстановления пассажа мочи (катетеризация мочевого пузыря, наложение эпицистостомы, стентирование мочеточников, наложение нефростомы) как можно быстрее, но не позднее ближайших 12 ч после госпитализации пациента.

Медицинские книги

@medknigi