6 курс / Нефрология / ДИАГНОСТИКИ_И_ЛЕЧЕНИЯ_БОЛЕЗНЕЙ_ПОЧЕК

Клиника

Вначале периода олигоанурии клинические проявления ОПН незначительны и маскируются симптоматикой основного заболевания, затем начинают проявляться симптомы уремической интоксикации, гиперкалиемии, гипергидратации.

Пациентов беспокоят сухость во рту, жажда, одышка, анорексия, тошнота, рвота.

Первыми признаками гипергидратации являются интерстициальный отек легких, затем накопление жидкости в полостях: гидроторакс, асцит, отеки на пояснице, на нижних конечностях. В дальнейшем может появляться симптоматика уремического перикардита.

Ренальная гиперкалиемия проявляется аритмией, вплоть до остановки сердца, повышением возбудимости скелетных мышц, судорогами, гиперрефлексией, развитием параличей.

При ОПН снижается иммунологическая реактивность, появляются инфекционные осложнения: острые стоматиты, паротиты, пневмония, нагноение операционных ран, мест выхода на кожу катетеров.

Вначале периода олигурии моча темная, содержит много лейкоцитов, эритроцитов, белка и цилиндров, относительная плотность снижена. Длительность олигурии составляет в среднем 7-14 дней.

Стадия восстановления диуреза и полиурии проявляется постепенным восстановлением фильтрационной функции почек. Увеличение диуреза и снижение массы тела в первые дни могут сопровождаться нарастанием содержания мочевины и креатинина крови, что отражает нарушение процессов реабсорбции воды на фоне снижения клубочковой фильтрации.

У пациентов отмечаются вялость, мышечная гипотония, гипорефлексия. Мочевой синдром характеризуется низкой относительной плотностью,

протеинурией, лейкоцитурией, гематурией, цилиндрурией. Выведение воды преобладает над выведением Na+, гипонатриемия может сменяться гипернатриемией. Значительные потери К+ с мочой приводят к гипокалиемии.

Длительность полиурической стадии - от нескольких дней до 10-15 недель.

Стадия выздоровления диагностируется от момента нормализации азотемии. Эта стадия характеризуется медленным восстановлением утраченных почечных функций и продолжается от 6 до 24 месяцев.

План обследования

1.Общеклиническое обследование

ВОАК: анемия, лейкоцитоз в период олигурии, лимфопения.

В ОАМ: относительная плотность мочи снижена, протеинурия, гематурия, цилиндрурия, лейкоцитурия.

На ЭКГ: нарушения ритма, проводимости, диффузные изменения миокарда.

2.Дополнительные лабораторные и инструментальные методы обследования БАК: повышение уровня креатинина, мочевины, гипернатриемия, гиперкалиемия.

Коагулограмма: наблюдается склонность к гиперкоагуляции.

Газовый состав артериальной крови и рН: метаболический ацидоз.

Суточный диурез: олигурия, анурия.

Суточная протеинурия: значительная (более 3,5 г/сутки).

Проба Реберга: снижение клубочковой фильтрации.

Проба Нечипоренко: эритроцитурия, цилиндрурия, лейкоцитурия.

Проба Зимницкого: изогипостенурия.

Бактериологическое исследование мочи роста не даёт.

УЗИ почек, мочевого пузыря: исключение обструкции мочевых путей.

3. Консультации специалистов уролога: при подозрении на обструкцию мочевых путей, гнойном

пиелонефрите, сосудистой обструкции;

гинеколога: при криптогенном сепсисе, беременности;

инфекциониста: при подозрении на инфекционное заболевание, в первую очередь, геморрагическую лихорадку с почечным синдромом;

ревматолога: при признаках системного заболевания.

Дифференциальная диагностика:

1.Между ОПН и впервые выявленной ХПН. При ХПН выявляют хронические заболевания почек или синдромы почечных заболеваний в анамнезе, гипертрофию левого желудочка, гипертоническую ретинопатию, выраженную анемию, никтурию, уменьшение почек в размерах, их гиперэхогенность (по данным УЗИ).

2.Между преренальной, ренальной и постренальной ОПН. Коррегируя гемодинамику, сначала исключают преренальную ОПН, поскольку на фоне нормализующейся гемодинамики быстро восстанавливаются почечные функции. Кроме того, для преренальной ОПН характерно соотношение концентрации мочевины и креатинина в сыворотке крови

более 0,1. Далее исключают постренальную ОПН – перкуссия и/или УЗИ мочевого пузыря для подтверждения отсутствия в нём мочи, УЗИ почек для выявления признаков обструкции с одной или обеих сторон – гидронефроз. Отсутствие пре- и постренальной ОПН свидетельствует о ренальной ОПН. Кроме того, для ренальной ОПН характерно высокое АД. Дополнительный показатель: экскретируемая фракция Na+, определяемая по формуле: (Na+ мочи, ммоль/л × креатинин плазмы, мкмоль/л / (Na+ плазмы, ммоль/л × креатинин мочи, мкмоль/л) × 100%. При преренальной ОПН экскретируемая фракция Na+ будет <1%, а при ренальной ОПН >1%.

Лечение:

1.Начинать лечение необходимо с момента выявления этиологического фактора, ведущего к развитию ОПН. Поскольку в большинстве случаев причиной является шок, то адекватное проведение противошоковых мероприятий, направленных на борьбу с гиповолемией, нарушениями микроциркуляции, ДВС-синдромом, во многом определяет прогноз ОПН.

В целях возмещения ОЦК назначается инфузионная терапия. Ее лучше проводить, чередуя среднемолекулярные коллоиды (реополиглюкин) и 5%-ный раствор глюкозы, под контролем АД и ЦВД. Постгеморрагическую гиповолемию корригируют переливанием полиглюкина, свежезамороженной плазмы, отмытых эритроцитов. Корригировать анемию и гемодилюцию необходимо с осторожностью, так как может развиться отек легких; многократное переливание консервированной крови от различных доноров может вызвать гемолиз, агглютинацию эритроцитов, усугубляя уже имеющуюся блокаду микроциркуляции.

2.В конце инфузии показано внутривенное введение фуросемида в дозе 1- 2 мг/кг. Значительное увеличение диуреза (2 мл/кг/час) свидетельствует о преренальной почечной недостаточности. Если диурез не восстановился, необходимо продолжать регидратацию в объеме 5-10 мл/кг/час с ежечасным контролем ЦВД и повторным введением фуросемида через 2 и 4 часа. Одновременное введение допамина в дозе 1,5-3 мкг/кг/мин потенцирует диуретический эффект фуросемида. Эти мероприятия являются лечебно-диагностической пробой, что, при отсутствии эффекта от вышеуказанной терапии, позволяет диагностировать ренальную ОПН.

3.При АГ показано возмещение ОЦК на фоне инфузии добутамина в дозе 5-15 мг/кг/мин. При АГ, рефрактерной к объемной нагрузке (исключить гипокальциемию), для улучшения тонуса прекапиллярного сфинктера назначают вместо добутамина норадреналин, начиная с 0,05-0,1 мкг/кг/мин и повышая дозу в зависимости от эффекта. Если причиной преренальной ОПН стал НС (с массивными отеками), показано введение 10%-ного раствора альбумина в течение 2-4 часов в дозе 1 мл/кг с введением фуросемида 0,5-2 мг/кг дробно на фоне и в конце инфузии.

Контроль за ЧСС, ЧДД, АД, ЦВД, диурезом должен проводиться постоянно на фоне инфузии для предотвращения объемной перегрузки при неустановленной сердечной недостаточности.

4. Консервативная терапия: жесткий водный баланс;

применение аминокислот или кетокислот (при ОПН все аминокислоты являются незаменимыми);

максимальное внепочечное выведение токсинов (очистительные клизмы, энтеросорбенты перорально);

протекторы слизистых (алмагель, фосфалюгель и т.д.).

5.Для предупреждения и лечения ДВС-синдрома используют гепарин (2030 тыс. ЕД в сутки) под контролем времени свертывания крови. Для восполнения дефицита антитромбина-III и плазминогена целесообразно переливание свежезамороженной плазмы. Оправдано раннее применение антиагрегантов (курантил, трентал, тиклид), а также препаратов, улучшающих микроциркуляцию в почках (сермион, дроперидол, допамин).

6.Для уменьшения белкового катаболизма используют безбелковую диету с калорийностью не менее 1500-2000 ккал в сутки, которую восполняют в основном за счет углеводов, назначают анаболические стероиды. При невозможности энтерального питания внутривенно вводят глюкозу, смеси аминокислот, интралипид.

7.Профилактика и лечение гиперкалиемии должны проводиться уже при повышении уровня калия до 5,5 ммоль/л. Лечение гиперкалиемии проводят с соблюдением бескалиевой диеты, коррекцией ацидоза, введением 10 %-ного раствора кальция глюконата (0,5-1,0 мл/кг в/в в течение 5-10 мин, 3-4 раза в день), 20 %-ного раствора глюкозы (0,5 г/кг в течение 30 мин с 1 ЕД инсулина на 4 г глюкозы), назначают ионообменные смолы.

8.Коррекция ацидоза проводится 4%-ным раствором натрия бикарбоната (развести в 10%-ном растворе глюкозы в соотношении 1:2, вводить в/в в течение 20-30 мин), с последующим контролем гликемии, натриемии, ЧСС.

9.Коррекция гипонатриемии на фоне гипергидратации может быть

достигнута путем ограничения жидкости. При полиурической стадии ОПН может иметь место гипонатриемия из-за потерь Na+ с мочой,

оценить которые можно, контролируя содержание последнего в моче. Количество Na+, необходимое для устранения его дефицита, можно

рассчитать по формуле:

Дефицит Na+ (ммоль) = (Na+ в норме – Na+ больного) х МТ х К,

где МТ - масса тела, К – коэффициент 0,2. Для расчета необходимого

количества натрий-содержащего раствора следует учесть, что 1 ммоль Na+ содержится в 0,5 ммоль 10%-ного NaCl, в 6 мл 0,9%-ного NaCl, в 2

мл 3%-ного NaCl. Уровни Na+ в сыворотке крови менее 125 ммоль/л и более 160 ммоль/л являются показаниями к проведению гемодиализа.

10. Для борьбы с инфекционными осложнениями используют антибиотики с учетом чувствительности микрофлоры. В целях уменьшения нефротоксичности назначают препараты пенициллинового ряда, цефалоспорины.

11.В тех случаях, когда развитие ОПН обусловлено иммунологическими механизмами (ОГН, лекарственный интерстициальный нефрит), показано назначение больших доз ГКС.

12.Заместительная терапия. При безуспешной коррекции ОПН с помощью консервативных мероприятий проводится гемодиализ. В комплексе с гемодиализом применяются ультрафильтрация, гемосорбция, гипербарическая оксигенация. Показания к гемодиализу: олигоанурия более 5 суток, мочевина крови более 30 ммоль/л, креатинин крови более 1000 мкмоль/л, гиперкалиемия более 6,5 ммоль/л, начало отека легких, метаболический ацидоз, характеризующийся снижением рН менее 7,2, SB менее 10 ммоль/л, ВЕ

13.В полиурическую стадию необходимо изменить водный режим и электролитную нагрузку. Как правило, не ограничивают потребление жидкости и поваренной соли, дополнительно назначают препараты калия. Постепенно расширяют диету и увеличивают белковую нагрузку до 1,5-2 мг/кг в течение нескольких недель по мере нормализации уровня мочевины. В эту фазу назначают жирорастворимые витамины А, Е, мембранопротекторы.

14.Лечение постренальной ОПН дополнительно включает устранение препятствия оттоку мочи путем поэтапной хирургической коррекции обструктивной уропатии.

Исходы ОПН

Летальность при ОПН колеблется от 10 до 25%. ХПН, как исход ОПН, развивается у 10-20% пациентов в первые 3-5 лет после перенесенной ренальной ОПН, что требует тщательного контроля функционального состояния почек при любых уронефрологических заболеваниях.

Пример формулировки диагноза

Основной: Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, тяжелое течение.

Осложнение: Острая почечная недостаточность (ренальная), стадия олигоурии.

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Хроническая почечная недостаточность (ХПН, хроническая уремия, сморщивание почки) – симптомокомплекс, обусловленный прогрессирующим склерозированием почечной паренхимы с гибелью нефронов вследствие первичного или вторичного хронического заболевания почек.

Эпидемиология

Частота ХПН варьирует в различных странах в пределах 100-600 на 1 млн взрослого населения, при этом ежегодно регистрируют 50-100 новых случаев ХПН.

Этиология

В этиологию ХПН все больший вклад вносят эндокринные и сосудистые заболевания. К заболеваниям, часто приводящим к ХПН, относят:

1.Воспалительные: хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, поражение почек при системных заболеваниях соединительной ткани (СКВ, ревматоидный артрит, склеродермия, геморрагический васкулит), туберкулез, ВИЧ-нефропатия.

2.Метаболические и эндокринные: сахарный диабет 1-го и 2-го типов, подагра, амилоидоз, идиопатическая гиперкальциурия.

3.Сосудистые заболевания: злокачественная гипертензия, ишемическая болезнь почек, гипертоническая болезнь.

4.Наследственные и врожденные заболевания: поликистозная болезнь, сегментарная гипоплазия, синдром Альпорта, рефлюкснефропатия, нефронофтиз Фанкони.

5.Обструктивные нефропатии: нефролитиаз, опухоли мочевой системы, гидронефроз.

6.Токсические и лекарственные нефропатии: анальгетическая, циклоспориновая, кокаиновая, героиновая, алкогольная, свинцовая, кадмиевая, радиационная.

Патогенез

ХПН в первую очередь обусловлена нарушающей гомеостаз почечной задержкой воды и низкомолекулярных веществ. К наиболее важным нарушениям гомеостаза относят:

гипергидратацию

задержку натрия объем-Na+-зависимую АГ

гиперкалиемию

гиперфосфатемию

гипермагниемию

метаболический ацидоз

азотемию с гиперурикемией

Одновременно при ХПН происходит накопление уремических токсинов из фракций «средних молекул», вызывающих уремическую энцефалопатию и полинейропатию, а также β-2-микроглобулина, гликозилированных белков, многих цитокинов. В ответ на снижение фильтрационной функции с задержкой в организме Na+, K+, фосфора, Н+-ионов возрастает продукция альдостерона, АДГ, натрийуретического и паратиреоидного гормонов, приобретающих свойства уремических токсинов.

Сморщивание почечной паренхимы ведет к дефициту эритропоэтина, метаболитов витамина D3, вазодепрессорных простагландинов и активации РААС почек, вследствие чего развиваются анемия, ренинзависимая гипертензия, уремический гиперпаратиреоз.

Сердечно-сосудистая патология занимает первое место среди причин смертности при ХПН. Уремическая кардиомиопатия, обусловленная гипертензией, представлена концентрической гипертрофией левого желудочка. При уремической кардиомиопатии, вызванной объемной перегрузкой (гиперволемия, анемия), развивается эксцентрическая гипертрофия левого желудочка с его неуклонной дилатацией, выраженная уремическая кардиомиопатия характеризуется хронической сердечной недостаточностью.

Прогрессирование атеросклероза при ХПН вызвано генерализованной эндотелиальной дисфункцией, гипертензией, гиперфосфатемией, гиперлипидемией атерогенного типа, гиперинсулинемией, аминокислотным дисбалансом.

Ведущая роль неспецифических механизмов в прогрессировании

ХПН

Темп прогрессирования ХПН пропорционален скорости склерозирования почечной паренхимы и во многом предопределен этиологией нефропатии.

Прогрессирование ХПН при хронической нефрите зависит от его клинического варианта и морфологического типа. При нефротическом или смешанном нефрите ХПН, как правило, развивается на 3-5-м годах заболевания.

ХПН при АА-амилоидозе по темпам прогрессирования сопоставима с диффузным нефритом, развивается на фоне персистирующего НС, синдрома

нарушенной всасываемости, надпочечниковой недостаточности. Иногда возникает острый тромбоз почечных вен.

ХПН при диабетической нефропатии по сравнению с латентным нефритом и хроническим пиелонефритом прогрессирует быстрее. Ежемесячная скорость снижения фильтрационной функции прямо пропорциональна степени гипергликемии, тяжести гипертензии и величине протеинурии.

ХПН при хроническом пиелонефрите, поликистозной болезни прогрессирует медленными темпами, поэтому остеодистрофия и уремическая полинейропатия иногда возникают еще в консервативной стадии ХПН, а первыми клиническими симптомами выступают полиурия, синдром сольтеряющей почки.

Неспецифические, невоспалительные механизмы, участвующие в прогрессировании ХПН: гипертензия; протеинурия (боле 1 г/л); двусторонний стенозирующий атеросклероз почечных артерий; перегрузка пищи белком, фосфором, Na+; курение; наркомания; гиперпаратиреоз; активация РААС; гиперальдостеронизм; гликозилирование тканевых белков (при диабетической нефропатии).

К факторам, усугубляющим течение ХПН, относят также интеркуррентные острые инфекции, острую обструкцию мочеточника, беременность. При ХПН значительно повышен риск лекарственных поражений почек с развитием ренальной ОПН.

Классификация

Традиционно ХПН классифицируется на три стадии, исходя из степени снижения клубочковой фильтрации, рассчитанной по клиренсу эндогенного креатинина (проба Реберга-Тареева). Выделяют начальную стадию (снижение СКФ до 40-60 мл/мин), консервативную стадию (СКФ до 15-40 мл/мин) и терминальную стадию (СКФ менее 15 мл/мин).

Для более раннего выявления и своевременного лечения болезней почек были разработаны критерии хронической болезни почек (ХБП) и созданы рекомендации – ДОКИ (2002г, конгресс Американского Общества Нефрологов).

Согласно классификации ДОКИ, заболевание почек рекомендуется считать хроническим, если его признаки прослеживаются в течение трёх и более месяцев.

Классификация стадий ХБП (2002г):

к 1-й стадии относятся все случаи, когда хроническое заболевание почек проявляется любыми из перечисленных выше признаков при сохранной функции почек (СКФ≥ 90мл/мин/1,73м2);

2-я стадия диагностируется, когда признаки нефропатии сопровождаются легким снижением функции почек (СКФ 60-89 мл

/мин/1,73м2);

3-я стадия болезни констатируется при умеренном снижении функции почек (СКФ до 30-59 мл /мин/1,73м2);

4-я стадия означает тяжелое повреждение функции почек

(СКФ 15-29 мл /мин/1,73м2);

5-я стадия соответствует терминальной ХПН (СКФ < 15 мл /мин/1,73м2 или лечение диализом).

В случаях, когда хроническое заболевание почек распознается только по такому единственному критерию, как показатель СКФ, о поражении почек

можно утверждать, лишь если величина этого показателя ниже 60 мл/мин/1,73 м2.

В случаях, когда СКФ находится в диапазоне от 60 до 89 мл/мин/1,73 м2, факт заболевания почек может быть признан, только если одновременно выявляется и какой-либо другой маркер почечного повреждения.

У взрослых при расчете СКФ рекомендуется использовать формулу Кокрофта-Голта (1976г). По этой формуле КФ может быть рассчитана:

КФ=[(140-возраст) х вес тела (кг) х 0,85 (для женщин)] /

[814 х креатинин сыворотки (ммоль/л)]

При измерении уровня креатинина в крови в мг/дл в этой формуле вместо коэффициента 814 используется коэффициент 72.

Клиническая картина

Начальная стадия (снижение клубочковой фильтрации до 40-60 мл/мин)

Первыми признаками ХПН часто выступают неспецифические «маски»: анемическая, гипертоническая, астеническая, подагрическая, остеопатическая, а также осложнения, обусловленные снижением почечной элиминации лекарств. Начальной стадии ХПН свойственно латентное течение с полиурией, никтурией, умеренно выраженной анемией. В 40-50% случаев обнаруживают АГ. Часто отмечается снижение аппетита. Клинические проявления стереотипны.

1.Полиурия с никтурией – ранний симптом ХПН, вызванный нарушением концентрационной способности почек за счет снижения канальцевой реабсорбции воды.

Присоединение нарушения канальцевой реабсорбции Na+ свидетельствует о развитии синдрома потери натрия (сольтеряющая почка). Последний осложняется преренальной ОПН.

Гипокалиемия также возникает в полиурической стадии ХПН в случае передозировки салуретиков, профузной диареи. Проявляется резкой мышечной слабостью, изменениями ЭКГ, усилением тоскического эффекта сердечных гликозидов.

Задержка Na+ вследствие поступления с пищей натрия в объеме, превышающем величину его максимальной экскреции, ведет к гиперволемии с гипергидратацией, объемной перегрузке миокарда, объем-Na+-зависимой гипертензии.

2.Клинически связь гипертензии с ХПН следует предполагать при ее малоконтролируемом течении с отсутствием ночного снижения АД и при

раннем формировании гипертрофии левого желудочка. Объем-Na+-зависимая гипертензия (90-95% случаев) представлена хронической гиперволемией, гипернатриемией и гипоренинемией, нарастает по мере усиления гипергидратации и перегрузки натрием и нормализуется после ограничения жидкости и соли, приема салуретиков или проведения сеанса гемодиализа (ГД).

Гипертензия при диабетической нефропатии рано становится малоконтролируемой, что резко ускоряет прогрессирование ХПН, диабетической ретинопатии и иногда приводит к отеку легкого за счет острой левожелудочковой недостаточности, а также к отслойке сетчатки.

Ренинзависимая гипертензия (5-10% случаев) характеризуется стойким

повышением ДАД. При этом уровень ренина и ОПСС повышен, а сердечный выброс и концентрация Na+ в крови снижены. АД не нормализуется после назначения салуретиков и во время ГД. Ренинзависимая гипертензия часто злокачественна.

При прогрессировании ХПН возможна трансформация одной формы гипертензии в другую, как правило, в более тяжелую.

3.Анемия нередко развивается в ранней стадии ХПН и при ее прогрессировании нарастает, так как по мере сморщивания почек нарастает дефицит эндогенного эритропоэтина. Эпоэтиндефицитная анемия нормоцитарная, нормохромная, прогрессирует медленно. Ее выраженность во многом определяет тяжесть астенического синдрома. Анемия повышает риск сердечно-сосудистых осложнений ХПН, чувствительность к инфекциям. Анемия не характерна для ХПН при поликистозной болезни почек, часто отсутствует при реноваскулярных гипертензиях.

4.Прогрессирующий атеросклероз поражает при ХПН коронарные, мозговые и почечные артерии. Высок риск острого инфаркта миокарда у