6 курс / Неонатология / Детские болезни Баранов А.А. 2009

превалирующей над жидким стулом). Для поддержания гомеостаза натрий из межклеточного пространства перемещается в сосудистое русло, а вода - в обратном направлении. Снижение осмолярности интерстициальной жидкости способствует еѐ перемещению в клетки. Одновременно с этим ионы калия выходят из клеток и выводятся почками из организма. Переход жидкости во внутриклеточное пространство приводит к относительной внутриклеточной гипергидратации.

• Изотонический (соразмерный) - возникает в случае эквивалентной потери воды и электролитов, при этом все три жидкостные системы организма (кровь, лимфа, тканевая жидкость) теряют их равномерно. Осмолярность и концентрация натрия в сыворотке крови сохраняются в пределах нормы.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина дегидратации определена характером преобладающих потерь и степенью обезвоживания организма.

•Гипертоническая дегидратация имеет острое начало, протекает бурно, с беспокойством, двигательным возбуждением. Ребѐнок возбуждѐн, беспокоен, плаксив, испытывает сильное чувство жажды. Температура тела повышена. Слизистая оболочка полости рта сухая, слюна вязкая, голос осипший. Кожная складка расправляется медленно. Отмечают тахикардию, тахипноэ, возможна олигурия. Осмолярность, концентрация натрия (более 145 ммоль/л), белка, Hb, содержание форменных элементов в крови увеличены.

•Гипотоническая дегидратация возникает постепенно, исподволь в результате частой рвоты. Ребѐнок вял, безучастен, слабо реагирует

на окружающее. Кожа и слизистые оболочки цианотичны, достаточной влажности. Отмечают замедленное расправление кожной складки и снижение тургора («остывающий воск»). Ребѐнок пьѐт неохотно, вода вызывает рвоту. Снижена сократительная функция сердца, возникают тахикардия (вплоть до пароксизмальной), глухость сердечных тонов, одышка. На фоне гипокалиемии развивается мышечная гипотония, парез кишечника, олигурия, недостаточность кровообращения.

• Изотоническая дегидратация. Симптомы обезвоживания и метаболические нарушения выражены умеренно. ЧСС повышена, тоны сердца приглушены. Большинство клиницистов считают, что это наиболее распространѐнный вид обезвоживания у детей. Состояние ребѐнка чаще всего лѐгкой или средней степени тяжести, однако возможны и тяжѐлые формы данного вида эксикоза.

Тяжесть состояния определяется не только характером, но и количеством потерянной жидкости. Косвенно о количестве потерь можно судить по испражнениям. При их объѐме 3-5 мл/кг/ч потеря массы тела за сутки составляет 7-15% от исходной.

Сравнивая массу тела ребѐнка до диареи с массой на фоне заболевания (на момент осмотра) можно определить степень дегидратации:

•I степень - потеря 4-5% массы тела (лѐгкая степень тяжести);

•II степень - потеря 6-9% массы тела (средняя степень тяжести);

•III степень - потеря более 9% массы тела (тяжѐлая степень).

•При потере жидкости 15-20% от массы тела возникают выраженные метаболические изменения в органах и тканях, нередко несовместимы с жизнью.

В тех случаях, когда исходный показатель массы тела ребѐнка неизвестен, степень эксикоза можно определить по клиническим симптомам.

•I степень дегидратации (лѐгкая степень тяжести) - возникает почти в 90% случаев острых диарейных заболеваний у детей, составляющих контингент амбулаторных больных. Основной клинический симптом - жажда (жадность сосания), которая возникает уже при 1,5-2% потери массы тела. Слизистые оболочки полости рта и конъюнктивы глаз достаточной влажности. Стул 3-5 раз в сутки, рвота редкая. Дефицит массы тела не превышает 5%.

•II степень дегидратации (средняя степень тяжести) - развивается в течение 1-2 сут (дефицит массы тела 6-9%). Стул энтеритный, учащѐнный (до 10 раз в сутки), многократная рвота. При дефиците массы тела 6-7% наблюдаются беспокойство, незначительная сухость слизистых оболочек, лабильность пульса, умеренная тахикардия; при дефиците 8-9% клиническая картина более выраженная - значительная сухость слизистых оболочек, вязкая слюна, снижение

•эластичности кожи (замедление расправления кожной складки до 2 с), снижение тургора тканей, умеренное западение большого родничка, мягкость глазных яблок. Развиваются акроцианоз, олигурия, симптомы нарушения микроциркуляции. III степень дегидратации (тяжѐлая степень) - возникает при частом (более 10 раз в сутки) водянистом стуле, многократной рвоте. Клиническая картина определена значительной потерей жидкости (10% от массы тела и более). Основные симптомы: сухость слизистой оболочки полости рта, при собирании кожи в складку последняя не расправляется более 2-3 с, маскообразное лицо, значительное западение большого родничка и глазных яблок, несмыкание век, сухость роговицы, цианоз (на начальных этапах - акроцианоз) и мраморный рисунок кожи, симптом «бледного пятна», похолодание конечностей, выраженная тахикардия. АД снижено, возникают олигоили анурия, явления декомпенсированного метаболического ацидоза. Сознание нарушено, реакция на раздражители отсутствует. Клиническая картина при данной степени обезвоживания, по существу, соответствует гиповолемическому шоку.

ДИАГНОСТИКА

Основа диагностики вида и степени дегидратации - адекватная оценка клинических проявлений эксикоза. Из лабораторных показателей способствуют своевременной диагностике определение степени гемоконцентрации, гематокрита и концентрации электролитов в крови.

ЛЕЧЕНИЕ

Вид и степень обезвоживания определяют характер регидратационной терапии. В зависимости от степени нарушений водно-электролитного обмена регидратационную терапию можно проводить как перорально, так и парентерально. Количество жидкости, необходимой для регидратации, определяют по возрастным потребностям ребѐнка, степени обезвоживания и объѐму продолжающихся потерь.

Пероральная регидратация

Пероральную регидратацию проводят при I-II степени дегидратации (с дефицитом массы тела до 7% и без признаков выраженной гиповолемии). Используют глюкозо-солевые растворы, содержащие натрия хлорида 3-3,5 г, калия хлорида 1,5-2,5 г, натрия гидрокарбоната 2,5 г или натрия цитрата 2,9 г и глюкозы 10-20 г на 1 л воды (глюкосолан, цитроглюкосолан, регидрон). Для пероральной регидратации, наряду с глюкозо-солевыми растворами, можно дополнительно использовать бессолевые жидкости: слабо заваренный чай с лимоном,

соки, овощные и крупяные отвары (морковный, рисовый, овсяный), компоты, а также минеральную воду.

Применение глюкозо-солевых растворов для пероральной регидратрации обосновано физиологически, так как установлено, что глюкоза усиливает перенос ионов натрия и калия через слизистую оболочку тонкой кишки. Метод наиболее эффективен при секреторных диареях, обильном энтеритном стуле, особенно в ранние сроки заболевания. Водно-чайную паузу в период пероральной регидратации не назначают, так как кишечник ребѐнка способен усваивать большинство питательных веществ.

Пероральную регидратацию проводят в два этапа.

• I этап (6 ч от начала лечения) направлен на ликвидацию водноэлектролитного дефицита. Расчѐт общего количества жидкости на первые 6 ч регидратации проводят по формуле:

V = M x Р x 10,

где V - количество необходимой жидкости, мл; М - масса тела ребѐнка, кг; Р - дефицит массы тела ребѐнка в %; 10 - коэффициент пропорциональности.

Ориентировочный объѐм вводимой в первые 6 ч жидкости при эксикозе I степени составляет 50 мл/кг, при эксикозе II степени - 80 мл/кг. На первом этапе регидратационной терапии ребѐнок должен получить количество жидкости, равное дефициту массы тела, возникшему за счѐт обезвоживания.

• II этап (последующие 18 ч) - направлен на обеспечение физиологических потребностей ребѐнка в жидкости и восполнение продолжающихся потерь. Ориентировочно объѐм жидкости, вводимой на втором этапе, составляет 80-

100 мл/кг.

На обоих этапах пероральной регидратации жидкость дают ребѐнку дробно, маленькими порциями - от 1-2 чайных ложек до 1 столовой, каждые 5-10 мин. Поддерживающую терапию глюкозо-солевыми растворами продолжают до прекращения патологических потерь жидкости.

Парентеральная регидратация

Показания для проведения парентеральной регидратации:

•тяжѐлые формы эксикоза (II-III степени обезвоживания с дефицитом массы тела 8-10% и более) с симптомами гиповолемического шока;

•неэффективность пероральной регидратации в течение суток;

•неукротимая рвота;

•нарастание диарейного синдрома;

•олигурия и анурия, не исчезающие в ходе первого этапа пероральной регидратации.

От 20 до 50% суточного объѐма жидкости вводят капельно в периферическую или центральную вены. Суточный объѐм жидкости для регидратации ориентировочно определяют как сумму физиологической потребности ребѐнка в жидкости в течение суток (табл. 37-1), объѐма, необходимого для коррекции дефицита массы, и объѐма продолжающихся потерь с диареей, одышкой, рвотой, при повышении температуры тела.

Таблица 37-1. Среднесуточная физиологическая потребность в жидкости у детей

При тяжѐлой степени эксикоза подсчѐт продолжающихся потерь жидкости со стулом, рвотой у маленьких детей проводят путѐм взвешивания сухих, а затем использованных пелѐнок, с последующей коррекцией объѐма вводимой жидкости. Ориентировочно следует вводить жидкость дополнительно: при продолжающейся рвоте и диарее - 20-30 мл/кг, при снижении диуреза - 30 мл/кг, при повышении температуры тела выше 37,0 ?C на 1 ?C и при

повышении ЧДД на 10 дыхательных движений выше нормы - дополнительно 10 мл/кг на каждую из потерь.

При тяжѐлых формах эксикоза, наличии признаков гиповолемического шока с целью восстановления ОЦК и микроциркуляции инфузионную терапию начинают с введения коллоидных растворов [альбумина, декстрана [мол. масса 30 000-40 000] («Реополиглюкина»)], чередуя их с глюкозо-солевыми смесями (кристаллоиды). Коллоидные растворы обычно должны составлять не более 1/3 от общего объѐма вливаемой жидкости.

В связи с опасностью избыточного введения натрия детям раннего возраста чередуют внутривенное введение растворов, содержащих натрий (Рингера и др.), с 5-10% раствором глюкозы. С особой осторожностью применяют такие растворы, как натрия ацетат + натрия хлорид + калия хлорид («Ацесоль») и др.

Преобладание солевых растворов или глюкозы в инфузионной жидкости зависит от типа обезвоживания (преимущественной потери воды или электролитов). Однако у детей раннего возраста часто их применяют в равном соотношении (1:1) или даже с преобладанием глюкозы (1:2).

Инфузионную терапию, как и пероральную регидратацию производят поэтапно и очень осторожно.

•I этап - восстановление ОЦК, экстренная коррекция расстройств центральной и периферической гемодинамики, выведение из состояния шока, ликвидация дефицита массы, коррекция метаболического ацидоза.

•II этап (через 3-4 ч) - скорость введения растворов сокращают до 15-20 капель в минуту. По мере снижения симптомов эксикоза уменьшают количество вводимой жидкости за счѐт увеличения объѐма пероральных растворов и питания.

После восстановления диуреза производят коррекцию содержания калия в организме внутривенным введением 0,3-0,5% раствора калия хлорида.

К = (Кн - Кф) χ М χ 0,4,

где K - количество калия, необходимого для введения, ммоль; Кн - содержание калия в крови в норме, ммоль/л; Кф - фактическое содержание калия в крови у ребѐнка, ммоль/л; М - масса тела ребѐнка, кг; 0,4 - коэффициент.

ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ПРОВЕДЁННОГО ЛЕЧЕНИЯ Эффективность регидратации оценивают по улучшению состояния больного, уменьшению признаков обезвоживания, нарастанию массы тела ребѐнка, исчезновению или уменьшению патологических потерь, восстановлению диуреза. Регидратацию считают эффективной, если за первые сутки еѐ проведения прибавка массы тела у ребѐнка при лѐгкой и средней степени тяжести дегидратации составила 6-8%, а при тяжѐлой - 3-5%. В последующие дни прибавка массы тела должна составлять 2-4% (не более 50-100 г/сут).

ГЛАВА 38 ОСТРЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ

Острые аллергические реакции - реакции гиперчувствительности немедленного типа, требующие неотложной помощи.

Все острые аллергические реакции можно разделить на две основные группы.

•Генерализованные - анафилактический шок и токсико-аллергические реакции (синдромы Стивенса-Джонсона и Лайелла).

•Локализованные - кожные (крапивница, отѐк Квинке) и респираторные (см. раздел «Бронхиальная астма» в главе «Аллергические болезни»).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Развитие аллергических реакций связано с сенсибилизацией организма различными аллергенами. Сенсибилизация быстро формируется у детей с наследственной предрасположенностью к аллергической патологии, при нарушении механизмов защиты организма от чужеродных Аг, а также при длительном контакте с аллергенами. Аллергены могут проникать в организм различными путями.

•Через ЖКТ - аллергены пищевых продуктов и химические добавки к ним, лекарственные препараты и др.

•Через дыхательные пути - аллергены домашней пыли и содержащиеся в ней клещи, плесневые грибы, шерсть домашних животных, перья птиц, экскременты, хитиновый покров и части тела насекомых, пыльца растений, химические соединения.

•Парентерально - фармакологические средства, вакцины, белковые лекарственные препараты, яды и аллергены секретов жалящих и кровососущих насекомых и др.

•Через кожные покровы - ядохимикаты, фотореактивы, моющие средства, красители, лаки, косметические средства и т.д.

Спектр сенсибилизации к различным аллергенам имеет особенности в зависимости от возраста ребѐнка.

•На первом году жизни аллергические проявления чаще всего связаны с пищевой сенсибилизацией и представлены преимущественно атопическим дерматитом и нарушениями функций ЖКТ.

•В возрасте 2-3 лет, наряду с сохраняющейся пищевой аллергией, возрастает значение сенсибилизации к лекарственным препаратам и аллергенам жилых помещений. В этом возрастном периоде наиболее часто развиваются аллергические реакции с поражением кожи, ЖКТ и дыхательной системы.

•В возрасте 4-7 лет нарастает частота респираторной аллергии, связанной с аллергенами жилых помещений.

•У детей 7-10 лет превалирует ингаляционная аллергия, проявляющаяся поражением верхних и нижних дыхательных путей и развитием поллинозов.

•В старшем возрасте нередко отмечают поливалентную сенсибилизацию и развитие разнообразных аллергических заболеваний. Ведущее патогенетическое звено в формировании аллергических

реакций и заболеваний - сенсибилизация организма к различным экзогенным аллергенам с развитием иммунопатологических реакций.

В процессе сенсибилизации после первичного контакта с Аг синтезируются АТ класса IgE, фиксирующиеся на клеточных мембранах тучных клеток. При повторном контакте с Аг последние взаимодействуют с фиксированными АТ, в результате чего происходит дегрануляция тучных клеток с высвобождением вазоактивных и воспалительных медиаторов (гистамин, серотонин и др.), вызывающих расширение сосудов, спазм гладкой мускулатуры, повышение проницаемости капилляров и т.д.

Бактериальные аллергены могут вызывать сенсибилизацию при развитии инфекционного процесса, а также непосредственно взаимодействовать с тучными клетками. В последнем случае также происходит высвобождение медиаторов (в первую очередь гистамина) с формированием псевдоаллергической реакции.

ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ Анафилактический шок

Анафилактический шок - наиболее тяжѐлая системная аллергическая реакция. Главные проявления анафилактического шока - спазм гладкой мускулатуры кишечника и бронхов, расширение периферических сосудов, сопровождающееся снижением АД и возможным развитием коллапса, нарушение мозгового и коронарного кровообращения, развитие отѐка гортани, лѐгких и головного мозга в результате повышенной сосудистой проницаемости.

Клиническая картина. Анафилактический шок обычно развивается быстро, через несколько минут (реже в течение часа) после воздейст-

вия сенсибилизирующего аллергена. Чем раньше появляются первые симптомы анафилактического шока, тем выше вероятность его тяжѐлого течения. Обычно анафилактический шок развивается бурно непосредственно после контакта с причинно значимым аллергеном (через 1-15 мин), но в начальном периоде может иметь место короткий продромальный период.

• Проявления продромального периода: общий дискомфорт, недомогание, головная боль, тошнота, головокружение. Нередко появляются зуд и жжение в носоглотке, частое чиханье, заложенность носа, также возможно появление обильного слизисто-серозного отделяемого из носовых ходов, полиморфной

аллергической сыпи. Кроме того, наряду с беспокойством, спутанностью сознания, могут быть жалобы на чувство стеснения в груди, боли в области сердца и в животе. Нередки рвота, снижение слуха, озноб, зуд кожи, позывы к мочеиспусканию.

• Ещѐ через 1-2 мин присоединяются симптомы собственно шока (т.е. острой сосудистой недостаточности): артериальная гипотензия, тахикардия, нитевидный пульс. Одновременно могут возникнуть нарушения сознания вплоть до комы, судороги, бронхообструкция, стридор за счѐт отѐка гортани, недержание мочи и кала. Выраженность клинических симптомов анафилактического шока

зависит от степени тяжести последнего. Неблагоприятный исход чаще всего наблюдают в случаях острого течения с резким падением АД, тяжѐлой дыхательной недостаточностью и нарушением сознания. Степень артериальной гипотензии - один из наиболее показательных признаков тяжести анафилактического шока.

Лечение. Общее правило при лечении всех острых аллергических состояний - прекращение контакта с причинно значимым аллергеном и проведение мероприятий по выведению его из организма. Всех больных с анафилактическим шоком необходимо госпитализировать. Во всех случаях анафилактического шока обязательно немедленное введение эпинефрина (он служит фармакологическим антагонистом химических медиаторов, действующих на гладкие мышцы, кровеносные сосуды и другие ткани), а также глюкокортикоидов и антигистаминных препаратов.

Если симптомы анафилактического шока возникли при введении ребѐнку лекарственного средства, следует немедленно прекратить его введение. Ребѐнка укладывают горизонтально с приподнятым ножным концом кровати. Голову ребѐнка поворачивают набок и приподнимают нижнюю челюсть. Если лекарственный препарат был введѐн в конечность, проксимальнее места введения необходимо наложить жгут (не более чем на 25 мин). Место внутримышечного введения препарата обкалывают 0,5% раствором прокаина с 0,1% раствором эпинефрина (0,3-0,5 мл). К месту инъекции прикладывают пузырь со льдом или

холодной водой на 10-15 мин. В другую руку подкожно вводят 0,1% раствор эпинефрина из расчѐта 0,01 мл на 1 кг массы тела ребѐнка.

При отсутствии эффекта от первичных мероприятий через 5-10 мин необходимо повторно подкожно ввести раствор эпинефрина в той же дозе. Кратность введения эпинефрина зависит от тяжести анафилактического шока и уровня АД. При стойкой артериальной гипотензии противошоковые мероприятия предусматривают внутривенное введение норэпинефрина, фенилэфрина или допамина в 5% растворе глюкозы или кристаллоидных растворах. Норэпинефрин и фенилэфрин обладают мощным сосудосуживающим и прессорным действием, стимулирующим стабилизацию АД.

Одновременно внутривенно или внутримышечно вводят глюкокортикоиды в дозе 5 мг/кг (в пересчѐте на преднизолон), антигистаминные средства (хлоропирамин, клемастин и др.). Не рекомендуют вводить антигистаминные средства фенотиазинового ряда (прометазин), обладающие выраженным седативным эффектом. При наличии бронхоспазма внутривенно медленно следует ввести аминофиллин. По показаниям применяют сердечные гликозиды и аналептики (ландыша гликозид, строфантин-К, никетамид).

При судорогах, нарушениях сердечного ритма, дыхательной недостаточности III-IV степени, артериальной гипотензии, сохраняющейся в течение 10-20 мин, показаны перевод больного на ИВЛ и проведение посиндромной интенсивной терапии.

ОСТРЫЕ ТОКСИКО-АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ

К этой группе распространѐнных острых аллергических поражений кожи относят многоформную экссудативную эритему и два еѐ тяжѐлых варианта течения: синдром Стивенса-Джонсона и синдром Лайелла.

Синдром Стивенса-Джонсона (лекарственный дерматоз)

Синдром Стивенса-Джонсона развивается вследствие лекарственной аллергии после применения сульфаниламидных препаратов, антибиотиков тетрациклинового ряда, левомицетина, НПВС.

Заболевание начинается остро с высокой лихорадки, симптомов интоксикации (вялость, мышечные боли, артралгии) с последующей прогрессирующей отслойкой эпидермиса и поражением слизистых оболочек. На коже туловища, головы, конечностей появляются эритематозные элементы, на месте которых скоро возникают пузырьки с последующим образованием эрозий, локализующихся преимущественно вокруг естественных отверстий. Одновременно могут поражаться слизистые оболочки глаз, мочеполовой и желудочно-кишечной систем. Характерны эритематозно-геморрагические высыпания на ладонях и стопах.

Синдром Лайелла (токсический эпидермальный некролиз)

Синдром Лайелла - один из самых тяжѐлых дерматозов лекарственного генеза. Чаще всего заболевание развивается при использовании нескольких лекарственных препаратов (антибиотиков, сульфаниламидов, НПВС, противосудорожных средств и т.д.). У детей заболевание развивается редко.

При синдроме Лайелла возникает некроз всех слоѐв эпидермиса, дермы, поражение слизистых оболочек. Начинается заболевание остро, как и при синдроме Стивенса-Джонсона, с появления эритематозных болезненных элементов на коже с быстрой трансформацией их в крупные пузыри, на месте которых образуются обширные эрозивные поверхности. Нередко поражается до 90% кожи, за исключением волосистой части кожи головы. Положителен симптом Никольского (при проведении пальцем по внешне не изменѐнной коже происходит отслойка эпидермиса с образованием линейных эрозий с мокнущей поверхностью). Состояние ребѐнка тяжѐлое: гипертермия,

интоксикация, симптомы дегидратации и гиповолемии, нарушения микроциркуляции. Возможно развитие ДВС-синдрома. У 30-50% больных заболевание осложняется сепсисом. Поражение слизистых оболочек дыхательных путей сопровождается расстройствами дыхания и развитием дыхательной недостаточности. Часто заболевание сопровождается токсикоаллергическим поражением сердца, печени, почек. При отсутствии своевременной адекватной терапии летальность составляет от 35 до 75%.

Так как синдром Лайелла у детей возникает довольно редко, его необходимо дифференцировать в первую очередь с синдромом токсического эпидермального стафилококкового некролиза, особенно у детей грудного возраста.

Лечение

Лечение токсико-аллергических дерматозов следует начинать с прекращения дальнейшего поступления в организм причинно значимых аллергенов. Во всех случаях ребѐнка необходимо госпитализировать. Кроме того, его необходимо изолировать, чтобы свести к минимуму вероятность экзогенной инфекции.

•Для выведения из организма медиаторов аллергии и их метаболитов назначают обильное щелочное питьѐ, очистительные клизмы, сорбенты (активированный уголь, лигнин гидролизный, повидон и др.). Ограничению всасывания аллергенов из ЖКТ может способствовать приѐм ферментов (панкреатин и др.).

•Парентерально необходимо ввести антигистаминные препараты в дозах, соответствующих возрасту ребѐнка.

•Показана терапия глюкокортикоидами (в пересчѐте на преднизолон в дозе 1-3 мг/кг). В острый период заболевания при парентеральном введении глюкокортикоидов дозу их можно увеличить до 5-6 мг/кг/сут.

•При тяжѐлых формах буллѐзных аллергодерматозов эффективным может быть использование плазмафереза в комбинации с пульстерапией преднизолоном.

•При присоединении инфекции необходимо назначение антибиотиков широкого спектра действия.

•Показана инфузионная терапия с использованием сосудистых препаратов, дезагрегантов (аминофиллин, пентоксифиллин, тиклопидин). С целью купирования явлений тромбоваскулита и гиперкоагуляции проводят антикоагулянтную терапию гепарином натрия (в дозе до 400-500 ЕД/кг). Нередко в терапии используют антипротеолитические препараты - апротинин.

•Местное лечение эрозий и язв проводят аналогично лечению ожогов открытым способом с использованием кератопластических и индифферентных антисептических средств.