6 курс / Неонатология / Детские болезни Баранов А.А. 2009

• Исследование двигательной сферы. Необходимо провести исследование, направленное на выявление парезов.

-Нарушения двигательной функции в конечностях определяют по замедлению скорости их пассивного опускания, по неодинаковой быстроте и амплитуде защитной реакции на болевое раздражение.

-Декортикация (односторонняя или двусторонняя) проявляется стойким сгибанием верхних конечностей, приведением их к туловищу и разгибанием, ротацией кнутри нижних конечностей. Возникает в результате поражения полушарий головного мозга или диэнцефальной области.

-Децеребрация (децеребрационная ригидность) также может быть односторонней или двусторонней и характеризуется тоническим разгибанием, гиперпронацией рук и ног. Указывает на поражение среднего мозга или моста мозга.

• Менингеальный синдром. Раздражение мозговых оболочек у больных с угнетѐнным сознанием определяется путѐм исследования ригидности затылочных мышц, симптомов Кернига и Брудзиньского. У детей грудного возраста к менингеальным знакам относят симптом подвешивания (сгибание ребѐнком ног в коленных и тазобедренных суставах с удержанием их в этом положении при поднимании ребѐнка за подмышечные впадины), напряжение и выбухание большого родничка.

Клинические особенности ком различной этиологии

Признаки некоторых наиболее распространѐнных коматозных состояний рассматриваются в табл. 35-1.

Таблица 35-1. Клинические проявления наиболее распространѐнных коматозных состояний

Лабораторные и инструментальные исследования

Общий и биохимический анализы крови: содержание эритроцитов и лейкоцитов, лейкоцитарная формула, СОЭ, гематокрит, концентрация глюкозы, азот мочевины, ионы натрия, калия, бикарбонаты, хлориды, а также газовый состав крови.

•Общий анализ мочи; концентрация глюкозы, кетоновых тел, альбуминов в моче. Для получения мочи обычно проводят катетеризацию мочевого пузыря.

•Промывание желудка - как диагностическая, так и лечебная процедура при подозрении на отравление (см. главу «Острые экзогенные отравления»). У больных в состоянии глубокой комы для предотвращения аспирации промывание желудка проводят только после интубации трахеи.

•При подозрении на первичное поражение головного мозга необходимо провести КТ или МРТ. Для выявления переломов костей черепа проводят краниографию.

• Поясничная пункция абсолютно показана при подозрении на нейроинфекцию. При внутричерепной гипертензии (отѐк дисков зрительных нервов) поясничную пункцию проводить нельзя, так как возможно развитие вклинения головного мозга.

ЛЕЧЕНИЕ

Эффективное лечение больного в коматозном состоянии возможно лишь при выявлении этиологии заболевания. Однако общие принципы лечения при коматозном состоянии следующие.

1.Обеспечение проходимости дыхательных путей (очищение полости рта и глотки, использование воздуховода). Для профилактики аспирации придают больному соответствующее положение (на боку). Для адекватной оксигенации назначают кислород через маску или назальный катетер, в тяжѐлых случаях проводят интубацию и ИВЛ.

2.Постоянный контроль пульса, АД, температуры тела, ЧДД. Желательно мониторирование ЭКГ. При АД ниже 60 мм рт.ст. немедленно начинают инфузию любого кровезаменителя со скоростью 20 мл/кг/ч, вводят преднизолон в дозе 2 мг/кг и допамин.

3.Для проведения инфузионной терапии обеспечивают доступ в периферические или центральные (подключичную) вены, при этом забирают образцы крови для лабораторных исследований. Если нельзя исключить гипогликемию, вводят внутривенно струйно 20% раствор глюкозы (20-50 мл).

4.Посиндромная терапия.

-Устранение гипертермии (см. главу «Температурные реакции»).

-Купирование судорог (см. главу «Судороги»).

-Ликвидация внутричерепной гипертензии и отѐка мозга. Введение жидкостей ограничивают до 2/3 возрастной потребности. Инфузионную терапию проводят на фоне введения диуретиков (фуросемид в дозе 1-2 мг/кг 1-2 раза в сутки или маннитол в

дозе 0,5 г/кг в виде 10% раствора). Для снижения внутричерепного давления можно внутривенно микроструйно вводить тиопентал натрия или гексенал по 2-3 мг/кг/ч. 5. После установления причины комы начинают соответствующую этиотропную терапию (оксигенотерапия и введение кардиотонических препаратов при гипоксической коме, нейрохирургическое лечение при травмах, кровоизлияниях, тромбоэмболиях; дезинтоксикационная терапия при отравлениях и инфекционных токсикозах; антибиотикотерапия при нейроинфекциях; инсулинотерапия и коррекция электролитного и КЩС при диабетической кетоацидотической коме и т.д.).

ГЛАВА 36 ОСТРАЯ ОБСТРУКЦИЯ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

Острая обструкция верхних дыхательных путей - сужение просвета гортани, вызванное различными патологическими состояниями, проявляющееся расстройствами дыхания и развитием острой дыхательной недостаточности. Острая обструкция верхних дыхательных путей - неотложное состояние, требующее экстренной диагностики и терапии ещѐ на догоспитальном этапе.

Это состояние наиболее часто возникает у детей раннего и дошкольного возраста из-за анатомо-физиологических особенностей органов дыхания: узость просвета дыхательных путей, склонность их слизистой оболочки и располагающейся под ней рыхлой волокнистой соединительной ткани к развитию отѐка, особенностей иннервации гортани, способствующей возникновению ларингоспазма, и относительная слабость дыхательной мускулатуры.

ЭТИОЛОГИЯ

Выделяют инфекционные и неинфекционные причины острой обструкции верхних дыхательных путей.

•Инфекционные причины: острый стенозирующий ларинготрахеит вирусной (грипп, парагрипп, RS-вирус, аденовирус), бактериальной (стрептококки, стафилококки и т.д.) или смешанной этиологии; дифтерия гортани, эпиглоттит, паратонзиллярный абсцесс и т.д

•Неинфекционные причины: аспирация инородных тел, травмы гортани, аллергический отѐк, ларингоспазм и др.

ПАТОГЕНЕЗ

В генезе обструкции дыхательных путей играют роль три фактора: отѐк, рефлекторный спазм мышц гортани и механическая закупорка еѐ просвета воспалительным секретом (слизь) или инородным телом. В зависимости от этиологии значимость этих компонентов может быть различной.

По характеру воспалительных изменений в гортани различают отѐчную, или катаральную, инфильтративную и фибринозно-некротическую формы стеноза.

•Отѐчная форма чаще всего возникает при вирусной или инфекционноаллергической этиологии; при соответствующем лечении наблюдают быструю положительную динамику.

•Инфильтративные и фибринозно-некротические изменения в гортани связаны с присоединением бактериальной инфекции. При них значительное сужение просвета гортани связано не только с мощным воспалительным отѐком тканей, но и со скоплением в просвете гортани густой липкой слизи, гнойных и геморрагических корок, фибринозных или некротических наложений.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЛЕЧЕНИЕ

Причины возникновения острой обструкции верхних дыхательных путей многообразны. В практической работе для проведения адекватной терапии и оказания эффективной помощи ребѐнку их важно быстро дифференцировать.

Круп

Наиболее частой причиной обструкции верхних дыхательных путей у детей раннего возраста являются воспалительные изменения в гортани вирусной, бактериальной и смешанной бактериально-вирусной этиологии (острый стенозирующий ларинготрахеит) - круп (от шотл. croup - каркать), проявляющийся триадой симптомов: стридор, «лающий» кашель, осиплость голоса. Ведущая причина развития крупа - воспалительный процесс в области подскладочного пространства и голосовых связок (острый стенозирующий ларинготрахеит). Круп при ОРВИ развивается у детей первых 5-6 лет жизни, чаще всего болеют дети 1-2 лет (34%).

Клиническая картина острого стеноза верхних дыхательных путей определяется степенью сужения гортани, связанными с ним нарушениями механики дыхания и развитием острой дыхательной недостаточности.

При стенозе гортани возникает шумное дыхание (стридор), обусловленное интенсивным турбулентным прохождением воздуха через суженные дыхательные пути. Стридор сопровождается осиплостью голоса, хриплым грубым кашлем и втяжением уступчивых мест грудной клетки. Другие признаки обструкции верхних дыхательных путей неспецифичны: беспокойство, тахикардия, тахипноэ, цианоз, нервновегетативные расстройства и т.д.

По выраженности сужения просвета гортани различают четыре степени стеноза, имеющие значительные различия в клинической картине.

•Стеноз гортани I степени (компенсированный). Характерно наличие клинических симптомов ларингита (лающий кашель, осиплость голоса) на фоне ОРВИ. При физической нагрузке появляются признаки стридора (небольшое втяжение яремной впадины и надчревной области). Симптомов дыхательной недостаточности нет. В состоянии покоя дыхание совершенно свободное.

•Стеноз гортани II степени (субкомпенсированный). Появляются признаки дыхательной недостаточности - бледность, периоральный цианоз при беспокойстве, тахикардия. Ребѐнок возбуждѐн. Кашель лающий, голос осиплый, дыхание стридорозное с втяжением уступчивых мест грудной клетки, участием вспомогательной мускулатуры и раздуванием крыльев носа. Стридор значительно уменьшается во сне. Просвет гортани ниже голосовой щели на 1/2 уже нормы.

•Стеноз гортани III степени (декомпенсированный). Выражены симптомы дыхательной недостаточности (цианоз губ, акроцианоз, бледность, потливость). Дыхание шумное с втяжением уступчивых мест грудной клетки и

участием вспомогательной мускулатуры., затруднены как вдох, так и выдох. Тахикардия, снижение АД, тоны сердца глухие, дефицит пульса. Подскладочное пространство гортани сужено на 2/3 от нормы.

• Стеноз гортани IV степени (терминальное состояние, асфиксия). Состояние крайней тяжести за счѐт дыхательной недостаточности и тяжѐлой гипоксии. Дыхание поверхностное, аритмичное. Исчезают стридор и грубый кашель, нарастает брадикардия, АД снижено. Могут быть нарушения сознания и судороги. Диаметр просвета гортани уменьшен более чем на 2/3 от нормы.

Тяжѐлая и длительная гипоксия может приводить к необратимым изменениям в ЦНС и внутренних органах. В крови резко возрастает paCO2 (до 100 мм рт.ст. и более), снижается раО2 до 40 мм рт.ст. и ниже. Смерть наступает от асфиксии.

Диагноз синдрома крупа или острого стенозирующего ларинготрахеита ставят на основании появления на фоне ОРВИ триады симптомов: грубого лающего кашля, осиплости голоса и стридорозного дыхания с втяжением уступчивых мест грудной клетки и участием в дыхании вспомогательной мускулатуры. В отдельных случаях для диагностики приходится использовать прямую диагностическую ларингоскопию.

Лечение крупа должно быть направлено на восстановление проходимости дыхательных путей: уменьшение или ликвидация спазма и отѐка слизистой оболочки гортани, освобождение просвета гортани от патологического секрета. Независимо от степени стеноза, больные с

крупом подлежат госпитализации в специализированный или инфекционный стационар при наличии в нѐм отделения интенсивной терапии. Однако лечение следует начинать уже на догоспитальном этапе.

Ребѐнка нельзя оставлять одного, его необходимо успокоить, взять на руки, так как форсированное дыхание при беспокойстве, крике усиливает явления стеноза и чувство страха. Можно назначать 5% раствор натрия бромида, настойки валерианы и пустырника.

Наряду с этиотропным (интерферон, противогриппозный гаммаглобулин) и симптоматическим (жаропонижающие препараты и т.д.) лечением ОРВИ при стенозе I степени, с целью уменьшения отѐка слизистой оболочки гортани и более эффективного удаления патологического секрета из еѐ просвета, показаны горячие компрессы на область гортани, горячие ванны для рук и ног. При отсутствии высокой лихорадки и гемодинамических нарушений показана общая горячая ванна с температурой воды 39-40 ?C.

Эффективному откашливанию мокроты способствуют также создание в помещении, где находится ребѐнок, атмосферы повышенной влажности (эффект «тропической атмосферы»), паровые и содовые или щѐлочномасляные ингаляции. Показано тѐплое питьѐ (горячее молоко с содой или Боржоми). Разжижению и удалению мокроты из дыхательных путей способствуют отхаркивающие и муколитические препараты, вводимые внутрь или ингаляционным способом (например, ацетилцистеин, карбоцистеин) и

др. Усилить кашлевой рефлекс можно надавливанием шпателем на корень языка.

Учитывая значительное участие в развитии крупа инфекционноаллергического компонента, целесообразно в комплекс терапевтических мероприятий включить антигистаминные препараты (например, хлоропирамин, клемастин и др.). Но при этом следует помнить, что антигистаминные препараты способны сгущать секрет и отчасти подавлять кашлевой рефлекс.

С целью уменьшения отѐка слизистой оболочки и снятия спазма применяют местно сосудосуживающие препараты (нафазолин, оксиметазолин, ксилометазолин, диметинден + фенилэфрин и др.) и спазмолитики (аминофиллин, β-адреномиметики). Рекомендуют для этих целей использование ингаляции ипратропия бромида. Временный, но быстрый эффект может дать аэрозоль рацемического эпинефрина или его L-изомера. Обычно используется 2,25% раствор, который разводят водой в соотношении 1:8. Полученный раствор (2-4 мл) помещают в небулайзер и проводят ингаляции.

При стенозе гортани II степени в комплекс проводимых мероприятий следует добавить глюкокортикоиды в виде ингаляций: будезонид пульмикорт через небулайзер, флутиказон, гидрокортизон и др. По показаниям возможно парентеральное введение преднизолона.

При стенозе III степени лечение рекомендуют проводить в отделении реанимации с использованием парокислородной палатки, куда должны поступать спазмолитические, муколитические и другие препараты. При резком возбуждении ребѐнка используют натрия оксибат и дроперидол. Обязательно назначение антибактериальных препаратов. Аспирацию мокроты из дыхательных путей производят с помощью электроотсоса.

При значительных нарушениях дыхания, недостаточной эффективности проводимой терапии (12 ч при стенозе II степени и 6 ч при стенозе III степени) показана назотрахеальная интубация после предварительной санационной прямой ларингоскопии.

Стеноз IV степени требует реанимационных мер, интенсивной посиндромной терапии и является абсолютным показанием для проведения пролонгированной назотрахеальной интубации или, при невозможности, трахеотомии.

Острый стенозирующий ларинготрахеит следует дифференцировать от заболеваний, протекающих с явлениями стеноза гортани, но требующих иных методов лечения. В первую очередь это дифтерия гортани (дифтерийный круп), при которой необходимо срочное введение противодифтерийной сыворотки. При аллергическом отѐке гортани эффективными могут быть антигистаминные препараты или ГКС. Ларингоспазм у возбудимых детей, у страдающих спазмофилией может быть ликвидирован введением бензодиазепинов или препаратов кальция. Серьезную опасность для жизни

представляют эпиглоттит и инородные тела гортани. Последние в 80% являются патологией детей раннего возраста.

Дополнительные материалы на компакт-диске

•Дифтерия гортани.

•Аллергический отѐк гортани.

•Ларингоспазм.

•Эпиглоттит.

•Заглоточный абсцесс.

•Инородные тела.

ГЛАВА 37 ДЕГИДРАТАЦИЯ

Гомеостаз - совокупность физико-химических констант внутренней среды организма, и прежде всего постоянство обмена, количества и качественного состава жидкостей. Нарушение гомеостаза приводит к расстройству функций многих органов и систем.

РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ЖИДКОСТИ В ОРГАНИЗМЕ

Жидкости в организме человека находятся в трѐх основных депо:

1.сосудистом русле с ОЦК;

2.межклеточном пространстве с объѐмом межклеточной (интерстициальной) жидкости;

3.внутриклеточном пространстве с объѐмом внутриклеточной (интрацеллюлярной) жидкости.

Постоянство объѐма и ионной структуры жидких сред организма поддерживают сложные механизмы нейроэндокринной и почечной регуляции. Стойкое равновесие осмотического давления плазмы крови, интерстициальной и внутриклеточной жидкостей - одно из главных условий нормальной жизнедеятельности клеток.

ОСОБЕННОСТИ ВОДНОГО ОБМЕНА В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ Чем меньше возраст ребѐнка, тем выше содержание воды в организме (более 80% массы тела у новорождѐнных и 60% - у взрослого), но и потеря еѐ происходит значительно быстрее. Это связано с незрелостью нейрогуморальных и почечных механизмов регуляции водно-электролитного обмена у маленьких детей, большим количеством внеклеточной жидкости (45-50% от массы тела новорождѐнного, 26% - у ребѐнка 1 года и 15-17% - у взрослого), не связанной с белками и потому быстро теряющейся при патологических состояниях. Кроме того, неустойчивость водно-электролитного баланса у маленьких детей обусловлена интенсивным ростом ребѐнка и напряжѐнностью водноэлектролитного обмена. Так, грудному ребѐнку на 1 кг массы тела в сутки необходимо потреблять в 3-4 раза больше жидкос-

ти, чем взрослому. Средний объѐм суточного мочеотделения, в норме, по отношению к массе тела составляет у детей 7%, у взрослых до 2%; у последних потеря жидкости через лѐгкие и кожу составляет около 0,45 мл/кг/ч, у ребѐнка грудного возраста - 1-1,3 мл/кг/ч.

ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ О ДЕГИДРАТАЦИИ

Несовершенство регуляции водно-электролитного обмена у детей раннего детского возраста способствует частому развитию у них синдрома дегидратации при многих патологических состояниях, сопровождающихся лихорадкой, одышкой, повышенной потливостью, диареей, рвотой.

Дегидратация (эксикоз, обезвоживание) - нарушение водноэлектролитного баланса организма при различных патологических состояниях, сопровождающихся усиленной потерей жидкости и, соответственно, электролитов. Синдром обезвоживания возникает преимущественно у детей раннего возраста, у детей старшего возраста и взрослых наблюдают лишь как исключение.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Большинство острых заболеваний у детей раннего возраста, протекающих с лихорадкой, одышкой, диареей и рвотой, сопровождаются чрезмерной потерей жидкости и электролитов. При повышении температуры тела и одышке потери жидкости через лѐгкие и кожу могут возрастать до 15-20 мл/кг/ч, и тогда ребѐнку угрожает опасность обезвоживания, приводящего к повышению осмотического давления плазмы крови и т.д.

•При острых заболеваниях ЖКТ одной из главных причин обезвоживания служит потеря воды и электролитов с жидким стулом и рвотными массами. При рвоте происходит значительная потеря желудочного сока и содержимого верхних отделов тонкой кишки вместе с ионами натрия, калия, хлора; кроме того, нарушено поступление жидкости через рот. При диарее происходит более значительная потеря жидкости, так как содержимое кишечника гипотонично по отношению к плазме крови.

•При септических заболеваниях обезвоживание возникает вследствие потерь жидкости в результате лихорадки, одышки, рвоты, диареи.

•Дети с ОРВИ, пневмонией теряют большое количество жидкости путѐм перспирации (выделение жидкости через лѐгкие и кожу). При этом происходит повышение концентрации электролитов в плазме крови. Через лѐгкие происходит потеря исключительно воды. Пот содержит меньше электролитов, чем плазма, поэтому при повышении потоотделения также преобладает потеря воды.

В зависимости от характера потерь, времени, прошедшего от начала заболевания, различают три вида эксикоза: гипертонический, гипотонический и изотонический.

•Гипертонический (вододефицитный, или внутриклеточный) - возникает при потере преимущественно воды (при преобладании диареи над рвотой, высокой температуре тела, одышке, повышенной потливости), что приводит к увеличению концентрации электролитов в крови, в частности ионов натрия. ОЦК поддерживается перемещением интерстициальной жидкости в кровяное русло, вследствие чего возникает увеличение осмотического давления интерстициальной (межклеточной) жидкости, для снижения которого внутриклеточная вода выходит в экстрацеллюлярное пространство, вызывая обезвоживание клеток.

•Гипотонический (соледефицитный, или внеклеточный) - возникает вследствие преобладания потерь электролитов над потерями воды и сопровождается снижением осмолярности плазмы (при частой упорной рвоте,