6 курс / Неонатология / Детские болезни Баранов А.А. 2009

• 10-15 лет - 2000-3000 мл/сут.

При гликемии более 14 ммоль/л восполнение жидкости проводят 0,9% раствором натрия хлорида и раствором Рингера. При снижении гликемии ниже 14 ммоль/л в состав вводимых растворов подключают 5-10% раствор глюкозы для поддержания осмолярности и предотвращения быстрого снижения гликемии, так как при быстром падении осмолярности крови осмолярность ликвора остаѐтся намного выше (из-за медленно протекающих обменных процессов между ликвором и кровью). Устремляющаяся в ликвор по градиенту концентрации жидкость может стать причиной отѐка головного мозга. Введение глюкозы также необходимо для устранения энергетического дефицита в организме, восстановления содержания гликогена в печени, снижения кетогенеза и глюконеогенеза.

Основные принципы инсулинотерапии при диабетическом кетоацидозе

•Начальная доза инсулина составляет 0,1 ЕД/кг/ч; у маленьких детей эта доза может составлять 0,05 ЕД/кг/ч, а при тяжѐлой сопутствующей гнойной инфекции может увеличиваться до 0,2 ЕД/кг/ч.

•Снижение гликемии в первые часы должно составлять 4-5 ммоль/л/ч.

Если этого не происходит, дозу инсулина увеличивают.

При нормализации КЩС больного переводят на подкожное введение инсулина каждые 3-4 ч. При отсутствии кетоза на 2-3-и сутки ребѐнка переводят на 5-6-разовое введение инсулина короткого действия, а затем на обычную комбинированную инсулинотерапию.

Купирование ацидоза

Постепенная нормализация кислотно-основного состояния развивается одновременно с лечением диабетического кетоацидоза благодаря регидратации и введению инсулина. Восполнение объѐма жидкости

приводит к восстановлению буферных систем крови, а введение инсулина подавляет кетогенез.

Бикарбонаты используют только в крайних случаях:

• при снижении рН крови до уровня, подавляющего внешнее дыхание

(ниже 6,8), оказывающего отрицательное инотропное влияние на миокард, снижающего чувствительность кровеносных сосудов к катехоламинам, усиливающего инсулинорезистентность и продукцию лактата клетками печени;

• при нарушении сократимости миокарда в условиях персистирующе-

го шока (последний обычно развивается при неадекватных реанимационных мероприятиях и неадекватном действии инсулина при септических состояниях).

Обычно вводят 1-2 ммоль/кг бикарбонатов (2,5 мл/кг 4% раствора гидрокарбоната натрия) внутривенно капельно медленно (в течение 1 ч). Дополнительно вводят раствор калия хлорида из расчѐта 0,15-0,3 г сухого вещества на 1 кг массы тела на 1 л жидкости однократно.

Гипогликемия и гипогликемическая кома

Исходом тяжѐлого гипогликемического состояния может стать гипогликемическая кома, если своевременно по разным причинам не будут предприняты меры к его купированию. Гипогликемическая кома - причина 3- 4% случаев летальных исходов у больных СД. В последние годы в связи с расширением сети школ самоконтроля и повсеместным внедрением средств самоконтроля количество тяжѐлых гипогликемических состояний, заканчивающихся коматозным состоянием, значительно сократилось.

Различают 3 степени тяжести гипогликемических состояний.

I степень - лѐгкая. Ребѐнок или подросток хорошо осознаѐт своѐ со-

стояние и самостоятельно купирует гипогликемию (это не касается детей моложе 5-6 лет, поскольку в большинстве случаев они не способны сами себе помочь).

II степень - средняя. Дети или подростки не могут самостоятельно купировать гипогликемию и нуждаются в посторонней помощи, однако в состоянии принимать углеводы внутрь.

III степень - тяжѐлая. Ребѐнок или подросток находится в полубессознательном, бессознательном или коматозном состоянии, нередко в сочетании с судорогами, и нуждается в парентеральной терапии (внутримышечное введение глюкагона или внутривенное введение глюкозы).

К причинам возникновения гипогликемических состояний относят ошибки при введении инсулина, приѐм алкоголя, большую физическую нагрузку в дневные или вечерние часы, пропуски приѐма пищи при введении инсулина.

В табл. 18-8 приведены основные различия кетоацидотической и гипогликемической комы.

Таблица 18-8. Дифференциальная диагностика гипогликемической и кетоацидотической комы

ПРОФИЛАКТИКА

В настоящее время возможна профилактика у близких родственников в семьях, где имеются больные СД 1 типа. На основании HLA-типирования рассчитывают риск заболевания и проводят регулярные иммунологические обследования на наличие АТ к островковым клеткам.

ПРОГНОЗ

Зависит от адекватности лечения. При поддержании близкого к норме показатель углеводного обмена (HbA1c не выше 7%) возможна нормальная по продолжительности и качеству жизнь. Средняя продолжительность жизни сокращается из-за развития специфических осложнений (диабетическая нефропатия и ХПН, ранний атеросклероз и ишемическая болезнь сердца, «диабетическая стопа» с развитием гангрены, поражение сосудов головного мозга с развитием инсульта). Эти осложнения напрямую связаны с плохой компенсацией СД.

ГЛАВА 19 ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) - группа острых инфекционных заболеваний, вызываемых РНК- и ДНК-содержащими вирусами и характеризующихся поражением различных отделов дыхательного тракта, интоксикацией, частым присоединением бактериальных осложнений.

ОРВИ - самое распространѐнное заболевание, в том числе у детей. Даже в неэпидемические годы регистрируемая заболеваемость ОРВИ во много раз превышает заболеваемость всеми основными инфекционными болезнями. В период пандемий за 9-10 мес в эпидемический процесс вовлекается более 30% населения земного шара, причѐм более половины из них составляют дети. Заболеваемость среди детей различных возрастных групп может отличаться в зависимости от свойств вируса, вызвавшего эпидемию. Однако в большинстве случаев наиболее высокий уровень заболеваемости отмечают у детей от 3 до 14 лет. ОРВИ нередко протекают с осложнениями (присоединением воспалительных процессов в бронхах, лѐгких, околоносовых пазухах и т.д.) и вызывают обострения хронических заболеваний. Перенесѐнные ОРВИ обычно не оставляют после себя длительного стойкого иммунитета. Кроме того, отсутствие перекрѐстного иммунитета, а также большое количество серотипов возбудителей ОРВИ способствуют развитию заболевания у одного и того же ребѐнка несколько раз в год. Повторные ОРВИ приводят к снижению общей сопротивляемости организма, развитию транзиторных иммунодефицитных состояний, задержке физического и психомоторного развития, вызывают аллергизацию, препятствуют проведению профилактических прививок и т.д. Весьма значимы и экономические потери, обусловленные ОРВИ, - как прямые (лечение и реабилитация больного ребѐнка), так и непрямые (связанные с нетрудоспособностью родителей). Все перечисленные выше обстоятельства объясняют приоритетность этой проблемы для здравоохранения любой страны

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудителями ОРВИ могут быть вирусы гриппа (типы А, В, С), парагриппа (4 типа), аденовирус (более 40 серотипов), РСВ (2 серовара), рео- и риновирусы (113 сероваров). Большинство возбудителей - РНК-содержащие вирусы, исключение составляет аденовирус, в вирион которого входит ДНК. Длительно сохраняться в окружающей среде способны рео- и аденовирусы, остальные быстро гибнут при высыхании, под действием УФО, обычных дезинфицирующих средств.

Помимо перечисленных выше возбудителей ОРВИ, часть заболеваний этой группы может быть обусловлена энтеровирусами типа Коксаки и ЕСНО. Клиническая характеристика этих инфекций изложена в разделе «Энтеровирусные инфекции, вызванные вирусами Коксаки и ЕСНО» главы «Энтеровирусные инфекции».

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Болеют дети любого возраста. Источник инфекции - больной человек. Пути передачи инфекции - воздушно-капельный и контактно-бытовой (реже). Естественная восприимчивость детей к ОРВИ высокая. Больные наиболее контагиозны в течение первой недели заболевания. Для ОРВИ характерна сезонность - пик заболеваемости приходится на холодное время года. После перенесѐнного заболевания формируется типоспецифический иммунитет. ОРВИ распространены повсеместно. Крупные эпидемии гриппа возникают в среднем 1 раз в 3 года, их обычно вызывают новые штаммы вируса, но возможна рециркуляция сходных по антигенному составу штаммов после нескольких лет их отсутствия. При ОРВИ другой этиологии в основном регистрируют спорадические случаи и небольшие вспышки в детских коллективах, эпидемий практически не бывает.

ПАТОГЕНЕЗ

Входными воротами инфекции чаще всего служат верхние дыхательные пути, реже конъюнктива глаз и пищеварительный тракт. Все возбудители ОРВИ эпителиотропны. Вирусы адсорбируются (фиксируются) на эпителиальных клетках, проникают в их цитоплазму, где подвергаются ферментативной дезинтеграции. Последующая репродукция возбудителя приводит к дистрофическим изменениям клеток и воспалительной реакции слизистой оболочки в месте входных ворот. Каждое заболевание из группы ОРВИ имеет отличительные черты в соответствии с тропностью тех или иных вирусов к определѐнным отделам дыхательной системы. Вирусы гриппа, РСВ и аденовирусы могут поражать эпителий как верхних, так и нижних дыхательных путей с развитием бронхита, бронхиолита и синдрома обструкции дыхательных путей, при риновирусной инфекции преимущественно поражается эпителий носовой полости, а при парагриппе - гортани. Кроме того, аденовирусы обладают тропностью к лимфоидной ткани и эпителиальным клеткам слизистой оболочки конъюнктивы.

Через повреждѐнные эпителиальные барьеры возбудители ОРВИ проникают в кровоток. Выраженность и продолжительность фазы вирусемии зависит от степени дистрофических изменений эпителия, распространѐнности процесса, состояния местного и гуморального иммунитета, преморбидного фона и возраста ребѐнка, а также от особенностей возбудителя. Продукты распада клеток, поступающие наряду с вирусами в кровь, оказывают токсическое и токсико-аллергическое действия. Токсическое действие в основном направлено на ЦНС и сердечно-сосудистую систему. Из-за нарушений микроциркуляции возникают гемодинамические расстройства в различных органах и системах. При наличии предшествующей сенсибилизации возможно развитие аллергических и аутоаллергических реакций.

Поражение эпителия дыхательных путей приводит к нарушению его барьерной функции и способствует присоединению бактериальной флоры с развитием осложнений.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Интоксикация и лихорадка наиболее выражены при гриппе. Парагрипп протекает с менее выраженной интоксикацией и кратковременной

вирусемией, но опасен, особенно для детей раннего возраста, в связи с частым развитием ложного крупа. Аденовирусную инфекцию отличает постепенно нисходящее поражение дыхательных путей, репродукция вируса не только в эпителии, но и в лимфоидной ткани, длительная вирусемия, некоторые серотипы вируса (40, 41) могут размножаться в энтероцитах с развитием диареи. РСВ поражает мелкие бронхи и бронхиолы, что приводит к нарушению вентиляции лѐгких и способствует возникновению ателектазов и пневмоний.

Общепринятая классификация ОРВИ у детей отсутствует. По тяжести течения различают лѐгкую, среднетяжѐлую, тяжѐлую и гипертоксическую формы (последнюю выделяют при гриппе). Тяжесть заболевания определяется выраженностью симптомов интоксикации и катаральных явлений.

Грипп

Продолжительность инкубационного периода составляет от нескольких часов до 1-2 дней. Особенность начального периода гриппа - преобладание симптомов интоксикации над катаральными. В типичных случаях заболевание начинается остро, без продромального периода, с повышения температуры тела до 39-40 ?C, озноба, головокружения, общей слабости, ощущения разбитости. У детей раннего

возраста интоксикация проявляется лихорадкой, вялостью, адинамией, ухудшением аппетита. Дети старшего возраста жалуются на головную боль, светобоязнь, боли в глазных яблоках, животе, мышцах, суставах, ощущение разбитости, першение в горле, жжение за грудиной, иногда появляются рвота

именингеальные знаки. Катаральные явления в разгар болезни обычно выражены умеренно и ограничиваются сухим кашлем, чиханием, скудным слизистым отделяемым из носа, умеренной гиперемией слизистой оболочки зева, «зернистостью» задней стенки глотки. Иногда обнаруживают точечные кровоизлияния на мягком нѐбе. Часто наблюдают лѐгкую гиперемию лица и инъекцию сосудов склер, реже - носовые кровотечения. Отмечают тахикардию

иприглушѐнность сердечных тонов. При выраженном токсикозе наблюдают транзиторные изменения со стороны мочевыделительной системы (микроальбуминурию, микрогематурию, снижение диуреза).

Состояние больных улучшается с 3-4-го дня болезни: температура тела становится ниже, интоксикация уменьшается, катаральные явления могут сохраняться и даже усиливаться, окончательно они исчезают через 1,5-2 нед. Характерная черта гриппа - длительная астения в период реконвалесценции, проявляющаяся слабостью, быстрой утомляемостью, потливостью и другими признаками, сохраняющимися несколько дней, иногда недель.

В тяжѐлых случаях возможно развитие геморрагического бронхита и пневмонии, возникающих в течение нескольких часов. Иногда в течение 2 сут от начала заболевания наблюдают прогрессивное усиление одышки и цианоза, кровохарканье, развитие отѐка лѐгких. Так манифестирует молниеносная вирусная или смешанная вирусно-бактериальная пневмония, нередко заканчивающаяся летально.

Показатели общего анализа крови: со 2-3-го дня болезни - лейкопения, нейтропения, лимфоцитоз при нормальной СОЭ.

Парагрипп

Продолжительность инкубационного периода составляет 2-7 дней, в среднем 2-4 дня. Заболевание начинается остро с умеренного повышения температуры тела, катаральных явлений и незначительной интоксикации. В последующие 3-4 дня все симптомы нарастают. Температура тела обычно не превышает 38-38,5 ?C, редко сохраняясь на таком уровне более 1 нед.

Катаральное воспаление верхних дыхательных путей - постоянный признак парагриппа с первых дней болезни. Отмечают сухой грубый «лающий» кашель, осиплость и изменение тембра голоса, саднение и боли за грудиной, боль в горле, насморк. Выделения из носа бывают серозно-слизистыми. При осмотре больного выявляют гиперемию и

отѐчность миндалин, нѐбных дужек, зернистость слизистой оболочки задней стенки глотки. Часто первым проявлением парагриппа у детей 2-5 лет выступает синдром крупа. Внезапно, чаще ночью, появляются грубый «лающий» кашель, осиплость голоса, шумное дыхание, т.е. развивается стеноз гортани (см. главу «Острая обструкция верхних дыхательных путей»). Иногда эти симптомы появляются на 2-3-й день болезни. У детей раннего возраста при парагриппе возможно поражение не только верхних, но и нижних дыхательных путей; в этом случае развивается картина обструктивного бронхита. При неосложнѐнном течении парагриппа продолжительность болезни составляет 7-10 дней.

Аденовирусная инфекция

Инкубационный период составляет от 2 до 12 дней. Основные клинические формы аденовирусной инфекции у детей - фарингоконъюнктивальная лихорадка, ринофарингит, ринофаринготонзиллит, конъюнктивит и кератоконъюнктивит, пневмония. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела, кашля, насморка. Лихорадка в типичных случаях продолжается 6 дней и более, иногда бывает двухволновой. Интоксикация выражена умеренно. Постоянные симптомы аденовирусной инфекции - выраженные катаральные явления со значительным экссудативным компонентом, ринит с обильным серозно-слизистым отделяемым, гранулѐзный фарингит, ринофарингит, ринофаринготонзиллит, тонзиллит с отѐком миндалин (часто с фибринозными наложениями), влажный кашель, полилимфаденопатия, реже увеличение печени и селезѐнки. В разгар заболевания наблюдают признаки ларингита, трахеита, бронхита. Патогномоничный симптом аденовирусной инфекции - конъюнктивит (катаральный, фолликулярный, плѐнчатый). В процесс чаще вовлекается конъюнктива одного глаза, в основном нижнего века (рис. 19-1 на вклейке). Через 1-2 дня возникает конъюнктивит другого глаза. У детей раннего возраста (до 2 лет) нередко наблюдают диарею и боли в животе, обусловленные поражением мезентериальных лимфатических узлов.

Аденовирусная инфекция протекает довольно длительно, возможно волнообразное течение, связанное с новой локализацией патологического процесса. Некоторые серотипы аденовирусов, в частности 1-й, 2-й и 5-й, могут длительно сохраняться в миндалинах в латентном состоянии.

Респираторно-синцитиальная инфекция

Инкубационный период составляет от 2 до 7 дней. У детей старшего возраста респираторно-синцитиальная инфекция протекает обычно в виде лѐгкого катарального заболевания, реже по типу острого бронхита. Температура тела субфебрильная, интоксикация не выражена. Наблюдают ринит и фарингит. У детей раннего возраста, особенно первого года жизни, часто поражаются нижние дыхательные пути - развивается бронхиолит, протекающий с бронхообструктивным синдромом. Заболевание начинается постепенно с поражения слизистых оболочек носа, появления скудного вязкого отделяемого, умеренной гиперемии зева, нѐбных дужек, задней стенки глотки на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела. Отмечают частое чихание. Затем присоединяется сухой кашель, который становится навязчивым, несколько напоминающим кашель при коклюше (см. главу «Коклюш и паракоклюш»); в конце приступа кашля выделяется густая, вязкая мокрота. По мере вовлечения в патологический процесс мелких бронхов и бронхиол нарастают явления дыхательной недостаточности. Дыхание становится более шумным, усиливается одышка, преимущественно экспираторного характера. Отмечают втяжение уступчивых мест грудной клетки на вдохе, усиливается цианоз, возможны короткие периоды апноэ. В лѐгких выслушивают большое количество рассеянных средне- и мелкопузырчатых хрипов, нарастает эмфизема. В большинстве случаев общая продолжительность заболевания составляет не менее 10-12 дней, у части больных процесс приобретает затяжное течение, сопровождается рецидивами.

В общем анализе крови выраженных изменений обычно не обнаруживают. Содержание лейкоцитов нормальное, может быть небольшой сдвиг лейкоцитарной формулы влево, СОЭ в пределах нормы.

Риновирусная инфекция

Продолжительность инкубационного периода составляет 1-6 дней, в среднем 2-3 дня. Риновирусная инфекция протекает без выраженной интоксикации и повышения температуры тела, сопровождается обильным серозно-слизистым отделяемым из носа. Тяжесть состояния определяется обычно количеством носовых платков, использованных за сутки. Выделения при риновирусной инфекции очень обильные, что приводит к мацерации кожи вокруг носовых ходов. Наряду с ринореей часто наблюдают сухой кашель, гиперемию век, слезотечение. Осложнения развиваются редко.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Осложнения при ОРВИ могут возникнуть на любом сроке заболевания и бывают обусловлены как непосредственным воздействием возбудителя, так и присоединением бактериальной микрофлоры. Наиболее частыми

осложнениями ОРВИ считают пневмонии, бронхиты и бронхиолиты. Второе по частоте место занимают гаймориты, отиты, фронтиты и синуситы. К грозным осложнениям, особенно у

детей раннего возраста, следует отнести острый стеноз гортани (ложный круп). Реже наблюдают неврологические осложнения - менингиты, менингоэнцефалиты, невриты, полирадикулоневриты. При высокой лихорадке и резко выраженной интоксикации при гриппе возможны общемозговые реакции, протекающие по типу менингеального и судорожного синдромов. Тяжѐлые формы гриппа могут сопровождаться появлением геморрагического синдрома (кровоизлияния на коже и слизистых оболочках, повышенная кровоточивость и т.д.). На высоте интоксикационных явлений возможны функциональные нарушения деятельности сердца, иногда развитие миокардита. ОРВИ у детей любого возраста может протекать с такими осложнениями, как инфекция мочевыводящих путей, холангит, панкреатит, септикопиемия, мезаденит.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз ОРВИ ставят на основании клинической картины заболевания. Учитывают выраженность и динамику появления основных клинических симптомов (лихорадки, интоксикации, катаральных явлений со стороны слизистых оболочек дыхательных путей, физикальных изменений в лѐгких) и эпидемиологические данные.

Для лабораторного подтверждения диагноза широко используют экспрессметоды - РИФ и ПЦР, позволяющие определить Аг респираторных вирусов в цилиндрическом эпителии носовых ходов (в «отпечатках» со слизистой оболочки полости носа). Реже применяют метод определения вирусной нейраминидазной активности в реакциях со специфическим субстратом (для выявления вируса гриппа). Вирусологические и серологические [исследование парных сывороток в начале болезни и в период реконвалесценции с помощью ИФА, реакции связывания комплемента (РСК), реакции торможения гемагглютинации (РТГА)] методы имеют ретроспективное значение.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Отличительные клинические признаки этих инфекций представлены в табл.

19-1.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение больных ОРВИ обычно проводят в домашних условиях. Госпитализация показана лишь при тяжѐлом или осложнѐнном течении заболевания. Объѐм лечебных мероприятий определяется тяжестью состояния и характером патологии. Во время периода лихорадки необходимо соблюдать постельный режим. Традиционно в лечении ОРВИ широко используют симптоматические (обильное тѐплое питьѐ, полноценное питание), десенсибилизирующие (хлоропирамин,

Таблица 19-1. Дифференциальная диагностика различных острых респираторных вирусных инфекции

* По Гаспарян М.О. и соавт., 1994.

клемастин, ципрогептадин) и жаропонижающие (парацетамол, ибупрофен) средства. Кислота ацетилсалициловая детям противопоказана (риск развития синдрома Рея). Используют отхаркивающие средства (алтея лекарственного экстракт, амброксол, бромгексин и др.), витамины, комплексные препараты [парацетамол + хлорфенамин + аскорбиновая кислота («Антигриппин»), парацетамол + фенилэфрин + хлорфенамин («Лорейн»), кофеин + парацетамол + фенилэфрин + терпингидрат + аскорбиновая кислота («Колдрекс»), и др.]. При выраженном рините интраназально применяют растворы эфедрина, нафазолина, ксилометазолина и др. При поражении глаз назначают мази (с бромнафтохиноном («Бонафтон»), «Флореналь»). Антибактериальные препараты показаны только при наличии бактериальных осложнений, лечение которых проводят по общим правилам.

Этиотропная терапия оказывает эффект в ранние сроки заболевания. Используют интерферон альфа-2 («Гриппферон») для интраназального введения, индукторы эндогенных интерферонов α, β и γ (например, «Анаферон детский»), амантадин, ремантадин (при гриппе А), осельтамивир, оксолиновую мазь, противогриппозный γ-глобулин, рибавирин и др.

Комплексное лечение больных с тяжѐлыми формами ОРВИ, помимо этиотропного, включает обязательное проведение дезинтоксикационной патогенетической терапии. В период реконвалесценции желателен приѐм адаптогенов и витаминов, повышающих иммунную защиту.

ПРОФИЛАКТИКА

Меры специфической профилактики до настоящего времени остаются ещѐ недостаточно эффективными. В эпидемическом очаге рекомендуют профилактически использовать интерфероны, например интерферон альфа-2 («Гриппферон», по 1-2 капли в каждый носовой ход 3-4 раза в день, 3-5 дней), индукторы эндогенных интерферонов α, β и γ (например, «Анаферон детский» - по 1 таблетке 1 раз в сутки курсом от 1 до 3 мес), строго соблюдать