6 курс / Неонатология / Детские болезни Баранов А.А. 2009

Инфильтративная офтальмопатия может развиться и в отсутствии диффузного токсического зоба.

Один из характерных симптомов офтальмопатии при диффузном токсическом зобе у детей - экзофтальм (рис. 18-1 на вклейке). Тем не менее экзофтальм не считают обязательным признаком диффузного токсического зоба. По данным различных авторов, распространѐнность экзофтальма при диффузном токсическом зобе у детей колеблется от 52 до 93%. Экзофтальм, как правило, асимметричен. Односторонний экзофтальм у детей диагностируют крайне редко. Периорбитальный отѐк может маскировать проявления экзофтальма. Иногда больные жалуются на чувство давления позади глазных яблок. Экзофтальм бывает настолько выраженным, что больные не могут закрыть глаза во время сна. Этот симптом называют лагофтальмом. К клиническим признакам тиреотоксической офтальмопатии также относят повышение светочувствительности, слезотечение, усиливающееся на ветру, инъекцию конъюнктивы. Достаточно часто отмечают нечѐткость видения, диплопию, быстрое утомление глаз. Выраженная офтальмопатия часто сочетается с инфекционными поражениями конъюнктивы и изъязвлениями роговицы. Глазные симптомы диффузного токсического зоба приведены в табл. 18-4.

Степень экзофтальма можно объективно оценить с помощью экзофтальмометра. Этот прибор позволяет измерить расстояние между латеральным углом глаза и наиболее выступающей точкой роговицы. В норме оно должно быть не более 20 мм, а при тяжѐлом экзофтальме может достигать 30 мм.

Таблица 18-4. Глазные симптомы при диффузном токсическом зобе

Сердечно-сосудистая система

Нарушения сердечно-сосудистой системы считают самым важным признаком тиреотоксикоза как у взрослых, так и у детей. Наиболее частый кардиальный симптом тиреотоксикоза - тахикардия. Нередко она может предшествовать другим признакам заболевания. Часто дети с тиреотоксикозом жалуются на сердцебиение, возникающее спонтанно или на фоне минимальной психологической или физической нагрузки. При оценке частоты сердечных сокращений у детей необходимо помнить о возрастной норме. Тахикардия у

детей с диффузным токсическим зобом носит постоянный характер и не проходит во сне и при эмоциональном переключении больного. При объективном осмотре можно диагностировать усиленный сердечный толчок. Тоны сердца чаще акцентированы, усилены. Тяжѐлые формы заболевания могут сопровождаться приглушенными сердечными тонами. Довольно часто выслушивают неорганические функциональные шумы. Как правило, это систолические шумы на верхушке сердца, над лѐгочной артерией, в точке Боткина-Эрба. Эхокардиография у некоторых больных позволяет определить признаки гипертрофии левого желудочка, которая носит функциональный характер и проходит на фоне компенсации основного заболевания. При исследовании метаболизма сердечной мышцы у больных с диффузным токсическим зобом определяют снижение энергетических ресурсов миокарда, уменьшение содержания гликогена, усиление катаболизма белка. При этом кровоток и утилизация кислорода в миокарде усиливаются. При проведении ЭКГ у детей диагностируют ускорение предсердно-желудочковой проводимости, повышение вольтажа зубцов P, QRS, T, син усовую тахикардию. Кроме того, можно определить экстрасистолию. Такие симптомы, как мерцательная аритмия и пароксизмальная тахикардия, при диффузном токсическом зобе у детей наблюдают редко.

При диффузном токсическом зобе отмечают сниженное периферическое сопротивление и повышенный сердечный выброс. Это приводит к повышению систолического и снижению диастолического давления и, следовательно, к повышению пульсового давления.

Пищеварительная система

У пациентов с выраженным тиреотоксикозом часто отмечают повышение аппетита. Однако, несмотря на это, тяжѐлые формы тиреотоксикоза у детей часто приводят к потере массы тела разной степени. Частота стула возрастает до нескольких раз в сутки. Диарею наблюдают редко. Анорексию, тошноту, рвоту и боли в животе относят к редким симптомам заболевания и отмечают их только в случае тяжѐлых форм тиреотоксикоза. В связи с повышенной моторикой ЖКТ может возникать синдром мальабсорбции.

Нарушения функции печени отмечают только в случае тяжѐлых форм тиреотоксикоза. Возможны гепатомегалия, желтушность, повышение активности печѐночных ферментов. Гипоксия и повышенный уровень основного обмена приводят к некоторому снижению содержания гликогена. При тяжѐлом тиреотоксикозе могут возникать жировая инфильтрация, локальный фиброз, лимфатическая инфильтрация и пролиферация эндотелия жѐлчных протоков.

Нервная система

Расстройства нервной системы часто являются ведущими симптомами тиреотоксикоза у детей. Тиреотоксикоз приводит к нарушениям в психоэмоциональной и двигательной сферах. Часто первыми признаками заболевания у ребѐнка становятся изменения в поведении, отмечаемые родителями и сверстниками. У детей возникают нервозность, эмоциональная лабильность, плаксивость, выраженная утомляемость, нарушения сна. Резкие

перепады настроения, необоснованные вспышки гнева приводят к конфликтам с родителями, друзьями и преподавателями. Часто у детей страдает концентрация внимания и ухудшается память. Всѐ это негативно влияет на успеваемость ребѐнка и приводит к его социальной дезадаптации. Среди двигательных нарушений наиболее характерными считают гиперкинезы, напоминающие хорею: насильственные, быстрые, толчкообразные движения пальцев рук, головы, сокращения мимических мыщц и мускулатуры конечностей. При осмотре ребѐнок не может сидеть на одном месте, барабанит по столу, поправляет волосы, застѐгивает и расстѐгивает пуговицы. Движения быстрые, резкие, размашистые и часто бесцельные. При осмотре определяют мелкий тремор пальцев рук, языка и век. Однако у детей, в отличие от взрослых, тремор наблюдают реже и не относят к ранним симптомам заболевания. При проведении ЭЭГ диагностируют быстроволновую активность. Патогенетическая природа изменений нервной системы при тиреотоксикозе окончательно не выяснена. Предполагают, что неврологические нарушения могут быть обусловлены как повышенным тонусом симпатической нервной системы, так и непосредственным влиянием тиреоидных гормонов на нервную ткань, имеющую большое количество специфических рецепторов.

Костная система

Тиреотоксикоз характеризуется повышенным выведением кальция и фосфора через кишечник и почки. Кроме того, отмечают повышенное выведение продуктов распада коллагена с мочой. Всѐ это приводит к снижению плотности костной ткани. Однако патологические переломы при тиреотоксикозе у детей не возникают. В крови нередко определяют гиперкальциемию. Концентрации в сыворотке крови щелочной фосфатазы и остеокальцина также могут быть повышенными. Содержание ПТГ при этом чаще снижено или находится в пределах нормы.

Мочевыделительная система

Наиболее частым симптомом расстройства мочевыделения у детей бывает полиурия, развивающаяся вследствие усиления почечного кровотока и фильтрации. Полиурия и нарушения нервной системы нередко приводят к развитию у ребѐнка чаще ночного, а иногда и дневного энуреза.

Система кроветворения

При тиреотоксикозе обычно наблюдают повышенную активность эритропоэза. В периферической крови увеличивается количество эритроцитов. Усиление эритропоэза происходит как в результате непосредственного влияния тиреоидных гормонов на костный мозг, так и за счѐт повышенной продукции эритропоэтина. Одновременно повышается объѐм плазмы, а гематокрит остаѐтся в пределах нормы. В периферической крови часто определяют лейкопению, обусловленную снижением абсолютного количества нейтрофилов, что приводит к относительному лимфоцитозу. Кроме того, могут быть абсолютный или относительный моноцитоз и эозинофилия. У 10% больных диагностируют спленомегалию. Нередко определяют генерализованную лимфаденопатию. Предполагают, что спленомегалия и

лимфаденопатия обусловлены генерализованным аутоиммунным процессом, так как для неаутоиммунных форм тиреотоксикоза эти изменения не характерны.

Эндокринная система

Влияние тиреотоксикоза на эндокринную систему наиболее выражено в отношении надпочечников. Ряд симптомов отражают надпочечниковую недостаточность, которая в разной степени выраженности развивается у всех детей с диффузным токсическим зобом. Общая слабость, утомляемость, пигментация кожных покровов, низкое диастолическое АД отражают недостаточность глюкокортикоидов. В результате усиления активности 11bгидроксистероид дегидрогеназы повышается инактивация кортизола - преобразование 11-гидрок- сильной группы в кетогруппу. При этом секреция кортизола также возрастает, а концентрация его в крови не изменяется. Содержание свободного кортизола в суточной моче может быть несколько повышенно. Образование АКТГ гипофизом не изменяется. Активность ренина плазмы может быть повышена. Чувствительность к ангиотензину II снижена. Концентрации адреналина и норадреналина в крови находятся в пределах нормы.

Физическое развитие и костный возраст у детей с тиреотоксикозом, как правило, несколько ускорены, но ростовые показатели редко выходят за пределы нормы. Иногда может быть задержка полового развития.

Со стороны белкового обмена отмечают преобладание катаболических процессов. При этом повышается как синтез, так и распад и выведение белка из организма. В связи с этим наблюдают отрицательный азотистый баланс, снижение массы тела, мышечную слабость, может быть снижение концентрации альбумина.

У некоторых больных наблюдают патологию углеводного обмена - нарушение толерантности к глюкозе. Концентрация инсулина в плазме крови, как правило, повышена.

При диффузном токсическом зобе резко нарушается жировой обмен. Повышение липолитических процессов приводит к снижению в крови содержания холестерина и триглицеридов, а также к повышению концентраций свободных жирных кислот и глицерола. Потеря массы тела - один из ведущих и ранних симптомов диффузного токсического зоба у детей, хотя его наблюдают не во всех случаях. Иногда аппетит настолько повышен, что даже при значительном повышении уровня основного обмена больные не худеют.

Осложнения

Самое опасное для жизни больного осложнение тиреотоксикоза - тиреотоксический криз. Он может быть вызван различными причина-

ми, самой частой из которых считают проведение резекции щитовидной железы на фоне декомпенсированного тиреотоксикоза или в том случае,

когда в пред- и послеоперационном периоде не использовали глюкокортикоиды. Кроме того, причинами криза могут быть отмена или неадекватное проведение антитиреоидной терапии, инфекционное заболевание, психическая травма, тяжѐлая физическая нагрузка, оперативное вмешательство вне щитовидной железы. Патогенез тиреотоксического криза в первую очередь сводится к резкому повышению выделения в кровь тиреоидных гормонов. На этом фоне нарастают признаки относительной надпочечниковой недостаточности, так как тиреоидные гормоны увеличивают метаболизм кортизола. На фоне криза увеличивается потребность периферических тканей в глюкокортикоидах, что усиливает относительную надпочечниковую недостаточность. Криз, как правило, развивается в течение нескольких часов, реже - постепенно, в течение нескольких дней. Нарастают возбуждение и тахикардия, возникает аритмия, повышается температура тела, систолическое АД повышается, диастолическое - снижается. При дальнейшем развитии криза отмечают снижение как систолического, так и диастолического АД, нарастают признаки сердечной недостаточности. У больных могут быть бессонница, рвота, диарея, повышенная потливость, чувство страха, резкая головная боль, олигурия, гиперемия лица, частое дыхание, удушье, резкое двигательное беспокойство, беспорядочные движения, которые сменяются адинамией, апатией, сопором, переходящим в коматозное состояние.

ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ УЗИ щитовидной железы позволяет оценить еѐ размеры, а также структуру. Изменения структуры щитовидной железы при диффузном токсическом зобе сводятся к резкому снижению эхогенности (рис. 18-2 на вклейке) и появлению неравномерности структуры. Эти структурные изменения не относят к строго специфичным для диффузного токсического зоба, и поэтому их могут определять при других аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы, например аутоиммунном тиреоидите.

Радиоизотопное исследование щитовидной железы у детей используют редко. Сцинтиграфию проводят в основном при подозрении на токсическую аденому щитовидной железы, она также позволяет выявить функционирующие метастазы высокодифференцированного рака щитовидной железы, которые могут быть причиной тиреотоксикоза.

Исследование иммунологического статуса позволяет определить повышение титра неспецифических, а также специфических АТ. Специфичны для диффузного токсического зоба АТ к рецептору ТТГ.

Связываясь с рецептором ТТГ, они активируют продукцию тиреоидных гормонов. Сохранение повышенных титров АТ к рецепторам ТТГ на фоне компенсации заболевания - прогностически неблагоприятный показатель рецидива. АТ к тиреоглобулину, микросомальному Аг не являются строго специфичными для диффузного токсического зоба. Повышенные титры этих АТ возможны и при других аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы.

Исследование гормонального статуса. Определение концентраций ТТГ,

T3 и T4 позволяет с высокой вероятностью подтвердить наличие гипертиреоза.

Содержание ТТГ при диффузном токсическом зобе всегда снижено. Базальная концентрация T3 чаще повышена в большей степени, чем концентрация T4. Увеличение содержания ТТГ в сочетании с повышенными концентрациями тиреоидных гормонов позволяет заподозрить центральный тиреотоксикоз.

Биохимическое исследование крови указывает на снижение содержания холестерина, может быть гипергликемия. При проведении нагрузочного теста с глюкозой определяют нарушение толерантности к углеводам.

ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Визуальнопальпаторнаую оценку размеров щитовидной железы производят по классификации ВОЗ (1994):

0степень - зоба нет;

1степень - пальпируемый зоб;

II степень - видимый зоб (рис. 18-3 на вклейке).

При осмотре осуществляют оценку симптомов сдавления органов шеи. Дисфонию, парез голосовых связок относят к признакам сдавления возвратного нерва; кашель, икоту, брадикардию - блуждающего нерва. Затруднение глотания бывает при сдавлении пищевода, однако этот симптом можно наблюдать и при повышенной нервной возбудимости. Подтвердить сдавление пищевода помогает рентгеноконтрастное исследование с сульфатом бария. Синдром Бернара-Горнера (птоз, миоз, энофтальм), гиперемия половины лица, а также симпатоадреналовые кризы отмечают при сдавлении нервных ганглиев. Выраженное сдавление трахеи приводит к стридору. Начальные признаки сдавления трахеи легко диагностируют при УЗИ.

Наиболее часто в пубертатном возрасте диффузный токсический зоб приходится дифференцировать с СВД, тиреотоксической фазой аутоиммунного тиреоидита, реже с токсической аденомой щитовидной железы, ТТГ-секретирующей аденомой гипофиза, резистентностью к тиреоидным гормонам.

СВД - достаточно распространѐнное заболевание, особенно часто наблюдаемое в подростковом возрасте. При СВД могут быть тахикар-

дия, потливость, тремор, изменения АД - эти симптомы напоминают клиническую картину диффузного токсического зоба. Зоб в этих случаях не служит дифференциально-диагностическим признаком в связи с тем, что в йоддефицитных регионах его считают достаточно распространѐнным явлением. Однако клинические признаки СВД имеют свои особенности: тахикардия носит преходящий характер, прекращается во сне, при переключении внимания ребѐнка в беседе часто сопровождается дыхательной аритмией. При диффузном токсическом зобе тахикардия постоянная, не зависит от сна и бодрствования, не изменяется при вдохе и выдохе. Потливость при СВД чаще регионарная (отмечают повышенную

влажность ладоней, стоп, подмышечных областей), при диффузном токсическом зобе повышение влажности и потливости носит диффузный характер. Температура кожи у больных с СВД нормальная, ладони и стопы часто холодные и влажные. При диффузном токсическом зобе кожные покровы интенсивно тѐплые или даже горячие. У больных с СВД часто отмечают тремор рук, однако тремор крупный, размашистый, непостоянный. При диффузном токсическом зобе тремор мелкий, постоянный, можно наблюдать так называемый симптом телеграфного столба. Окончательно подтвердить диагноз диффузного токсического зоба в этих случаях поможет гормональный профиль: уменьшение содержания ТТГ, повышение концентраций T4 и T3.

Автономную токсическую аденому щитовидной железы в детском возрасте наблюдают чрезвычайно редко. Среди больных с токсическими аденомами дети и подростки составляют всего от 2,2 до 8,6%. Во всех возрастных группах преобладают пациенты женского пола. Патогенез токсической аденомы до конца остаѐтся не ясным. В последнее время стало известно о мутациях в гене рецептора ТТГ, определяемых при аденомах щитовидной железы. Размер большинства токсических аденом превышает 3 см в диаметре. При клинически выраженном тиреотоксикозе выявляют снижение концентрации ТТГ и повышение содержания T4. В некоторых случаях аденома секретирует преимущественно T3, особенно в условиях дефицита йода. При отсутствии клинических признаков тиреотоксикоза гормональный анализ помогает диагностировать субклинический тиреотоксикоз: концентрации ТТГ, свободного и общего T4 находятся в пределах нормы, содержание T3 повышено, отмечают также повышенный ответ ТТГ на стимуляцию тиролиберином. Солитарные токсические аденомы, как правило, носят доброкачественный характер. Однако среди случаев автономных токсических опухолей описаны и злокачественные карциномы, в том числе и в детском возрасте. Частота злокачественных токсических карцином не велика, так как даже высокодифференцированные карциномы, как правило, обладают низкой способностью синтезировать тиреоидные гормоны.

Токсические аденомы иногда можно диагностировать при пальпации щитовидной железы. Наличие аденомы щитовидной железы подтверждают УЗИ и сканирование щитовидной железы с радиоактивным йодом. В случае наличия токсической аденомы показано оперативное лечение - аденомэктомия, а при определении карциномы объѐм операции расширяют до субтотальной или тотальной резекции щитовидной железы.

Тиреоидиты. Клинические признаки тиреотоксикоза также наблюдают при различных видах тиреоидитов: хроническом (хроническом аутоиммунном тиреоидите, зобе Хасимото), а также остром и подостром. У большинства пациентов с хроническим аутоиммунным тиреоидитом гормональная активность щитовидной железы может быть снижена или находится в пределах нормы. Всего у 5-10% детей и 6% взрослых с хроническим аутоиммунным тиреоидитом развивается клиническая картина тиреотоксикоза. Предполагают, что тиреотоксикоз в ранней фазе заболевания может быть вызван влиянием тиреоидстимулирующих АТ или лизисом клеток

щитовидной железы и выходом тиреоидных гормонов в кровяное русло. Тиреотоксикоз, развивающийся при хроническом аутоиммунном тиреоидите, протекает нетяжело. В фазе тиреотоксикоза дифференциальная диагностика диффузного токсического зоба и хронического аутоиммунного тиреоидита очень сложна. При исследовании иммунологического статуса в обоих случаях определяют положительные тиреоидстимулирующие АТ, АТ к микросомальному Аг и тиреоглобулину, поэтому эти показатели не могут служить дифференциально-диагностическим признаком. При обоих заболеваниях возможна офтальмопатия. УЗ-картина также неспецифична. Увеличение объѐма, снижение эхогенности и неравномерность структуры могут быть и при хроническом аутоиммунном тиреоидите, и при диффузном токсическом зобе. Радиосцинтиграфия при хроническом аутоиммунном тиреоидите выявляет неравномерность захвата радиофармпрепарата, при диффузном токсическом зобе - признаки повышения функции щитовидной железы. Однако результаты этого исследования малоспецифичны, а само оно небезопасно, особенно у детей. Наиболее характерным дифференциальнодиагностическим признаком служит динамика тиреотоксикоза: в случае хронического аутоиммунного тиреоидита тиреотоксическая фаза достаточно быстро (в течение нескольких месяцев) спонтанно переходит в гипотиреоз. Особенно быстро это происходит при назначении тиреостатических препаратов. К классическим признакам острого тиреоидита относят озноб, гипертермию, покраснение кожи в области шеи, болезненность щитовидной железы при пальпации и еѐ асимметричное увеличение. Признаки тиреотоксикоза наблюдают у 2,5% детей.

Йодщдуцированный тиреотоксикоз возникает при повышенном потреблении йода, что приводит к увеличению синтеза T3 и T4. Он раз-

вивается у пациентов с автономией щитовидной железы, вызванной хронической йодной недостаточностью или автономными аденомами, возникшими на фоне диффузного токсического зоба. Предполагают, что поступление большого количества йода нарушает ауторегуляторные процессы в щитовидной железе. Хорошо изучен феномен Вольфа-Чайкова, происходящий в нормальной щитовидной железе, когда избыточное поступление йода приводит к блокаде синтеза тиреоидных гормонов. В случае йодиндуцированного тиреотоксикоза, наоборот, происходит усиление секреции и синтеза тиреоидных гормонов. Избыточное поступление йода может быть при использовании биологически активных пищевых добавок, местных антисептиков, радиофармпрепаратов, лекарственных средств (амиодарон), содержащих йод. При исследовании гормонального статуса определяют значительное повышение концентрации T4. При этом содержание T3 находится слегка повышено или в пределах нормы, отношение концентраций T4/T3 повышено. Лечение йодиндуцированного тиреотоксикоза в первую очередь требует прекращения поступления йода. Передозировка тиреоидных гормонов у детей в некоторых случаях может привести к клинически значимому тиреотоксикозу.

Тиреотоксикоз неаутоиммунного генеза - редкое заболевание, которое вызвано мутацией гена ТТГ. Рецептор ТТГ относят к семейству G- протеинсвязанных трансмембранных рецепторов. Структура гена ТТГ

кодируется геном, расположенным на хромосоме 14. Проведѐнные исследования выявили у больных с врождѐнным неаутоиммунным тиреотоксикозом три активирующие мутации гена рецептора ТТГ. Выявленные мутации обусловливают конформационные изменения трансмембранных участков рецептора, что приводит к активации рецептора в отсутствии влияния ТТГ. Механизм спонтанной внутриклеточной активации приводит также к гиперплазии и гипертрофии тиреоцитов и, следовательно, к развитию зоба. У новорождѐнного с клиническими признаками тиреотоксикоза наличие активирующей мутации гена рецептора ТТГ можно предположить, если у матери отсутствуют заболевания щитовидной железы. При исследовании гормонального статуса отмечают повышение концентраций T3, T4, уменьшение содержания ТТГ, тиреоидстимулирующие АТ отсутствуют. Манифестация врождѐнного неаутоиммунного тиреотоксикоза во внутриутробном периоде может привести к тяжѐлым последствиям, в связи с этим крайне важно пренатальное установление диагноза.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение начинают с применения тиреостатических препаратов и β- адреноблокаторов. Использование β-адреноблокаторов на первых этапах лечения болезни позволяет добиться быстрого клинического

эффекта: ребѐнок становится спокойнее, уменьшаются ЧСС, потливость, тремор. Из группы β-адреноблокаторов применяют пропранолол в дозе 1 мг/кг/сут каждые 6-8 ч.

Антитиреоидные препараты назначают одновременно с β- адреноблокаторами. У детей из антитиреоидных препаратов применяют тиамазол и пропилтиоурацил. Эти препараты сходны по механизму действия и эффективности, а также по частоте и тяжести побочных явлений. Механизм действия антитиреоидных препаратов заключается в ингибировании присоединения йода к остаткам тирозина в тиреоглобулине, а также блокировании присоединения йодтирозиновых остатков к T4 и T3. Кроме того, пропилтиоурацил тормозит периферическую конверсию T4 в T3. Клинические данные в отношении иммуносупрессивного эффекта антитиреоидных препаратов противоречивы. Антитиреоидную терапию обычно начинают с максимальной дозы: 0,5-0,7 мг/кг/сут при применении тиамазола и 5-7 мг/кг/сут при использовании пропилтиоурацила. Обычно через 3-4 нед, а при тяжѐлом тиреотоксикозе через 6 нед β-адреноблокаторы отменяют и при стойком эутиреозе начинают снижать дозу тиреостатиков (тиамазола) по следующей схеме: один раз в неделю уменьшают суточную дозу на 5 мг; когда она составит 10 мг, еѐ продолжают уменьшать на 2,5 мг в неделю. Поддерживающая доза тиамазола составляет 2,5-5 мг/сут и не изменяется в течение 2-3 лет терапии.

В тех случаях, когда применение тиреостатиков приводит к полной блокаде щитовидной железы, к терапии диффузного токсического зоба добавляют левотироксин натрия. К признакам переблокировки щитовидной железы относят увеличение объѐма железы (по данным УЗИ) при отсутствии признаков рецидива тиреотоксикоза (зобогенный эффект); брадикардию,

отѐки, запоры (клинические признаки гипотиреоза), изолированное увеличение содержания ТТГ или в сочетании со снижением концентрации свободного T4. При этом, как правило, первым признаком переблокировки щитовидной железы служит нарастание концентрации ТТГ. В том случае, если удаѐтся диагностировать изолированное нарастание концентрации ТТГ, то можно начать с уменьшения дозы тиреостатиков.

Побочные эффекты антитиреоидных препаратов у детей наблюдают чаще, чем у взрослых. Наиболее часто диагностируют лейко- и тромбоцитопению, токсический гепатит, реже - лимфаденопатию, полиневропатию, аллергические кожные реакции.

При развитии побочных эффектов производят замену препарата. В случаях, когда замена препарата не приводит к улучшению состояния, показано оперативное лечение.

Терапевтическая тактика нередко приводит к рецидивам тиреотоксикоза. Стойкой и длительной ремиссии удаѐтся достичь у 30-60%

детей, получающих консервативное лечение. Критериями полного выздоровления считают нормализацию размеров щитовидной железы, стойкий (в течение двух лет) клинический и гормональный эутиреоз, а также нормализацию титра антитиреоидных АТ.

Показания к оперативному вмешательству - отсутствие стабильной и длительной ремиссии тиреотоксикоза на фоне адекватно проводимой терапии, зоб больших размеров с признаками сдавления органов шеи, узлообразование, загрудинный зоб, невыполнение рекомендаций врача, невозможность избежать осложнений антитиреоидной терапии, манифестация диффузного токсического зоба в период беременности, выраженная офтальмопатия. Объѐм операции: субтотальная, субфасциальная резекция щитовидной железы.

ПРОФИЛАКТИКА

Учитывая аутоиммунную природу заболевания, необходима профилактика острых и хронических инфекционных заболеваний. Специфических мер профилактики не разработано.

ПРОГНОЗ

Консервативное лечение приводит к выздоровлению в 30-50% случаев. Более чем в половине случаев наблюдают рецидив заболевания. Правильно проведѐнное хирургическое лечение (тотальная тиреоидэктомия) приводит к ликвидации диффузного токсического зоба, но у ребѐнка развивается гипотиреоз, требующий пожизненной заместительной терапии левотироксином натрия.

Надпочечниковая недостаточность