6 курс / Неонатология / Детские болезни Баранов А.А. 2009

У больных с тяжѐлым обострением в клинической картине могут проявляться не все симптомы. Появление хотя бы одного - цианоз, «немое лѐгкое», общая слабость, ПСВ менее 30% должно привлечь внимание врача для решения вопроса о госпитализации. При неэффективности терапии в течение часа необходимо экстренно направить больного в стационар.

ПРОФИЛАКТИКА

Современные подходы к профилактике бронхиальной астмы предусматривают три уровня мероприятий:

•первичную профилактику (предотвращение сенсибилизации);

•вторичную профилактику (предупреждение развития бронхиальной астмы у детей);

•третичную профилактику (предупреждение прогрессирования и неблагоприятного исхода болезни).

Важное место в организации профилактических программ всех уровней занимает определение групп риска.

Таблица 14-3. Алгоритм терапии обострения бронхиальной астмы у детей

* Из: Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактики». 2-е изд. М., 2006.

Первичная профилактика. Сенсибилизация может развиваться уже внутриутробно, во II триместре беременности. Нарушение барьерных функций плаценты приводит к поступлению в амниотическую жидкость аллергенов, даже небольших концентраций которых достаточно для развития у плода реагинового иммунного ответа. Профилактика аллергии у плода в этом периоде заключается в предупреждении патологического течения беременности. Каких-либо иных мероприятий по пренатальной профилактике бронхиальной астмы в настоящее время не разработано. Эффективность диетических ограничений у матери в период беременности не доказана.

Первичная профилактика также включает создание благоприятной экологической обстановки, здоровый образ жизни, элиминацию из окружающей среды неспецифических раздражающих факторов (химических веществ, табачного дыма и т.п.). Имеют значение своевременное выявление атопии и причинно значимых аллергенов, в том числе пищевых, предупреждение развития вирусных инфекций, лечение атопического дерматита, аллергического ринита и т.д. Единственным доказанным мероприятием, направленным на развитие толерантности в постнатальном периоде, является сохранение естественного вскармливания ребѐнка до 4-6- го месяца жизни.

Вторичная профилактика. Мероприятия по вторичной профилактике ориентированы на детей, у которых при наличии сенсибилизации симптомы бронхиальной астмы отсутствуют. К вторичной профилактике относят уменьшение экспозиции аллергенов, ведущее к снижению воспаления в бронхах и их гиперреактивности.

Третичная профилактика строится на основе устранения контакта с аллергенами и поллютантами в целях лучшего контроля бронхиальной астмы и уменьшения потребности в медикаментозной терапии. Ограничение экспозиции аллергенов, как и осуществление образовательных программ, направленных на достижение комплаентности, является непременной частью комплекса мероприятий по лечению бронхиальной астмы.

Большое значение в профилактике тяжѐлых исходов придают регулярному диспансерному наблюдению и обучению родителей и детей методам самоконтроля. С этой целью используют пикфлоуметрию с системой цветовых зон (по аналогии с сигналами светофора).

•Зелѐная зона: состояние ребѐнка стабильное, симптомы отсутствуют или минимальны, ПОС более 80% возрастной нормы. Ребѐнок может вести обычный образ жизни, не принимать лекарственных средств или продолжать без изменений терапию, назначенную врачом.

•Жѐлтая зона: появляются умеренно выраженные симптомы астмы: эпизоды кашля и свистящего дыхания, нарушение самочувствия, ПОС менее 80% возрастной нормы. В этом случае необходимо

увеличить объѐм лечения, дополнительно принять лекарства, рекомендованные врачом. Если состояние не улучшается в течение 24 ч, необходима консультация врача.

• Красная зона: ПОС менее 50% возрастной нормы, самочувствие плохое, появляются приступы кашля, удушья, в том числе ночные приступы. Появление таких признаков - показание для срочной консультации врача. Если ранее больной принимал гормональные препараты, необходимо немедленно дать больному преднизолон внутрь в рекомендованной врачом дозе и срочно госпитализировать ребѐнка.

ПРОГНОЗ

Сведения об исходах бронхиальной астмы у детей достаточно противоречивы. После полового созревания симптомы бронхиальной астмы могут уменьшиться до полного исчезновения, сохраниться или усилиться. Бронхиальная астма, начавшаяся в детстве, в 60-80% продолжается у взрослых. Исчезновение симптомов отмечено в основном у больных лѐгкой формой бронхиальной астмы. В тяжѐлых случаях возможны формирование гормональной зависимости, инвалидизация и даже летальный исход. Существенное значение для исхода бронхиальной астмы имеет раннее начало адекватного и систематического лечения.

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ

Атопический дерматит - хроническое рецидивирующее аллергическое заболевание кожи, развивающееся у лиц с генетической предрасположенностью к атопии. Характеризуется кожным зудом, экссудативными и/или лихеноидными высыпаниями, причѐм локализация и морфология очагов воспаления зависят от возраста больного.

Классификация

•Выделяют три стадии заболевания - младенческая (от рождения до 3 лет), детская (от 3 до 12 лет), подростковая (от 12 до 18 лет). Младенческая, как правило, соответствует острой фазе болезни, а детская и подростковая - хронической. В раннем детском возрасте атопический дерматит протекает в виде двух форм поражения кожи: экссудативной («мокнущей») и эритематозно-сквамозной («сухой»). В детской стадии практически всегда эритематозно-сквамозная форма атопического дерматита сочетается с первыми признаками лихенификации, что свидетельствует о хронизации процесса. В подростковой стадии преобладает лихноидный либо пруригоподобный варианты атопического дерматита.

•В зависимости от течения выделяют следующие стадии: начальную, выраженных изменений кожи, ремиссии и клинического выздоровления.

-Начальная стадия развивается, как правило, у детей раннего возраста. Наиболее частые проявления - гиперемия и отѐчность кожи щѐк с шелушением. Одновременно возможны гнейс (себорейные чешуйки вокруг большого родничка, бровей, за ушами) «молочный струп» (ограниченное покраснение кожи лица и появление на ней желтоватых корочек), преходящая эритема кожи щѐк, ягодиц.

-Несвоевременное и/или неадекватное лечение кожных высыпаний приводит к переходу в стадию выраженных изменений кожи или период обострения (при повторных рецидивах атопического дерматита). О хронической фазе атопического дерматита свидетельствует появление лихенификации.

-В период ремиссии происходит исчезновение или значительное уменьшение симптомов заболевания. Ремиссия может быть различной продолжительности

-от нескольких недель и месяцев до 5-7 лет и более.

Эпидемиология

Атопический дерматит - одно из наиболее частых кожных заболеваний у детей грудного возраста и первых лет жизни. У 45% больных атопический дерматит развивается в первые 6 мес жизни; в первые 5 лет заболевание начинается, по крайней мере, у 85% детей. Распространѐнность атопического дерматита в экономически развитых странах колеблется от 10 до 28%. В России распространѐнность атопического дерматита в разных регионах составляет от 5 до 15%.

Этиология

•Пищевые аллергены занимают ведущее место в развитии атопического дерматита, особенно у детей первого года жизни. Практически любой пищевой продукт может стать причиной развития атопического дерматита, но у детей первого года жизни наиболее часто развивается сенсибилизация к молочным продуктам, яйцу, пищевым злакам, сое, рыбе. Толерантность к пище развивается у 30% детей с доказанной IgE-опосредованной сенсибилизацией в течение 3 лет, у 40% - в течение 6 лет, у 53% - в течение 12 лет (при соблюдении элиминационной диеты).

•У детей старше 5-7 лет очень часто обострение заболевания связано с ингаляционными аллергенами (шерсть, пух, эпидермис и слюна животных, пыльца растений). Клещи домашней и библиотечной пыли вызывают обострение кожного процесса не только за счѐт ингаляционного пути попадания в организм, но и при непосредственном контакте с кожей. У части больных атопическим дерматитом в сезон цветения возникает обострение кожного процесса, даже в отсутствие респираторного аллергического синдрома.

•Лекарственные аллергены нередко становятся причинными факторами развития и обострения атопического дерматита, особенно после их неадекватного назначения или бесконтрольного применения. В 90% случаев причинно значимыми аллергенами выступают антибиотики (наиболее часто - пенициллины), а также сульфаниламиды, местные анестетики, НПВС, витамины.

•Имеют значение и инфекционные факторы. Микробиоценоз кожи составляют грамположительные бактерии, дожжеподобные грибки. При повышенной колонизации происходит сенсибилизация к этим микроорганизмам, которые, обладая свойствами суперантигенов, поддерживают не только инфекционное, но и аллергическое воспаление. Важнейшее значение придают золотистому стафилококку, который продуцирует токсины. Нередко при атопическом дерматите выявляют паразитозы и протозойные инвазии (описторхоз, энтеробиоз, аскаридоз и др.).

Патогенез

В основе симптомов атопического дерматита лежит аллергическое воспаление кожи, связанное с формированием клеточного воспалительного инфильтрата. Эпидермис больных с атопическим дерматитом содержит

увеличенное количество IgE-несущих клеток Лангерганса и воспалительных дендритных эпидермальных клеток, представляющих высокоаффинный рецептор для IgE. Высокоаффинные рецепторы (FceR1) для IgE участвуют в захвате и представлении Аг Т-клеткам в коже с активацией Т-лимфоцитов и усилением процесса дифференцировки Th0- в Th2- и активаций и секрецией провоспалительных цитокинов (ИЛ4, ИЛ5, ИЛ13). Клетки Лангерганса мигрируют в лимфатические узлы и стимулируют нулевые Т-клетки, таким образом вызывая увеличение пула Тh2-клеток. Тh2-клетки памяти мигрируют по сосудистому руслу к различным местам, включая слизистую оболочку носа

илѐгких, костный мозг, что приводит к формированию «атопического марша» (под последним понимают процесс естественного развития атопических проявлений у ребѐнка вследствие прогрессирования клинических признаков атопического заболевания от атопического дерматита до бронхиальной астмы

иаллергического ринита).

В патогенезе атопического дерматита важное значение имеют психонейроиммунные взаимодействия, в частности, различные нейропептиды (субстанция Р, нейротензины А и В и др.) опосредуют вазодилатацию, проявляющуюся эритемой.

Клиническая картина

Младенческая форма. Излюбленная локализация поражений - область лица (за исключением носогубного треугольника), разгибательная (наружная) поверхность верхних и нижних конечностей, локтевые и подколенные ямки, запястья, туловище, ягодицы. Основной субъективный симптом - зуд кожи различной интенсивности, приводящий к формированию порочного круга: зуд ?расчесы ? сыпь ? зуд.

Кожа гиперемирована и отѐчна, покрыта микровезикулами. Наблюдают экссудацию (мокнутие), корки, шелушение, трещины; красный или смешанный дермографизм. Типичным считают отсутствие поражений в области под подгузниками (у детей грудного возраста), этот эффект, вероятно, отражает комбинацию повышенной гидратации в зоне подгузников, защиту от триггеров и невозможность расчѐсов и трения.

Детская форма. Характеризуется гиперемией (эритемой) и отѐком кожи, появлением лихенификации, зудом. Наблюдают папулы, бляшки, эрозии, экскориации, геморрагические корочки. Трещины особенно болезненны на ладонях, пальцах и подошвах. Кожа сухая, покрыта большим количеством мелкопластинчатых и/или отрубевидных чешуек. Кожные высыпания возникают преимущественно на сгибательных поверхностях конечностей, тыле кисти, передне-задне-боковой поверхности шеи, в локтевых и подколенных ямках. Возможна гиперпигментация век в результате расчѐсывания глаз, появление характерной складки кожи под нижним веком (линия Денье-Моргана). Выявляют белый или смешанный дермографизм.

Подростковая форма. Крупные, слегка блестящие лихеноидные папулы с выраженной лихенификацией, а также множеством экскориаций и геморрагических корочек локализуются на лице (периорбикулярная, периоральная области), шее (в виде «декольте»), локтевых сгибах, вокруг

запястий и на тыльной поверхности кистей. Отмечают сильный зуд, нарушение сна, невротические реакции. У большинства больных, как правило, выявляют стойкий белый дермографизм.

Лабораторные исследования

Для выявления аллергии у детей с атопическим дерматитом используют комплекс методов специфической диагностики, включающий:

•кожные тесты (скарификационные, прик-тест);

•провокационные пробы;

•лабораторные методы: клинический и биохимический анализ крови, определение концентрации IgE (общего и специфического), IgA, IgG и IgM в сыворотке крови (по показаниям), копроовоцистоскопия, бактериологическое исследование фекалий (по показаниям).

Диагностика

Главные диагностические критерии включают:

•кожный зуд;

•типичные морфология (основной первичный элемент - папуловезикула+вторичные элементы) и локализация поражений кожи в зависимости от возраста;

•хроническое рецидивирующее течение;

•атопия в анамнезе или наследственная предрасположенность к атопии.

Дополнительные диагностические критерии включают:

•ксероз;

•ихтиоз/усиление рисунка на ладонях;

•хейлит;

•реакции немедленного типа при кожном тестировании с аллергенами;

•повышенную концентрацию IgE в сыворотке крови;

•начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2 лет);

•частые инфекционные поражения кожи, в основном стафилококковой и герпетической этиологии;

•локализацию кожного процесса на кистях и стопах;

•экзему сосков;

•рецидивирующие коньюнктивиты;

•дополнительные суборбитальные складки Денни-Моргана;

•периорбитальную гиперпигментацию, тѐмные круги под глазами;

•катаракту, кератоконус;

•эритродемию;

•белый дермографизм.

Для постановки диагноза атопического дерматита необходимо наличие не менее 3 главных критериев, а также 3 и более дополнительных, при минимальном сроке сохранения симптомов не менее 6 нед.

Дифференциальная диагностика

•Себорейный дерматит: отсутствует наследственная предрасположенность к атопии, характерно появление на волосистой части головы (на фоне гиперемии и инфильтрации) скоплений жирных, сальных чешуек, покрывающих голову в виде корок. При поражении естественных складок кожи туловища и конечностей наблюдается гиперемия с наличием пятнистопапулѐзных элементов, покрытых чешуйками на периферии. Зуд умеренный или отсутствует. Связь с действием тех или иных аллергенов обычно отсутствует.

•Контактный дерматит обусловлен реакциями на химические агенты окружающей среды. Характеризуется эритемой, уртикарной сыпью, иногда усеянной пузырями и пузырьками; наблюдается выраженный отѐк соединительной ткани. Высыпания локализуются на участке контакта с раздражающим веществом (например, пелѐночный дерматит).

•Иммунодефицитные заболевания (синдром Вискотта-Олдрича,

гипериммуноглобулинемия Е) проявляется у детей в возрасте от 1 мес до 3 лет и характеризуется триадой симптомов: дерматитом, клинически идентичным атопическому, тромбоцитопенией, рецидивирующими инфекциями желудочно-кишечного и респираторного трактов. В основе заболевания лежит первичная комбинированная иммунологическая недостаточность с преимущественным поражением гуморального звена иммунитета. Синдром гипериммуноглобулинемии Е (синдром Джоба) - симптомокомплекс, характеризующийся высокой концентрации общего IgE в сыворотке крови, атопическим дерматитом и рецидивирующими инфекционными процессами. Начинается заболевание в раннем возрасте. Сопутствующие симптомы - подкожные абсцессы, гнойные отиты, пневмонии.

•Чесотка - контагиозное заболевание из группы дерматозоонозов, вызываемое чесоточным клещом, с характерными кожными изменениями на тыле кистей рук, в межпальцевых складках, паховых складках, животе,

ладонях и подошвах. Вследствие расчѐсов появляются линейно расположенные высыпания в виде удлинѐнных, слегка выступающих беловато-розовых валиков, с пузырьками или корочками на одном конце.

Лечение

Гидратация и уход за кожей. У больных с атопическим дерматитом снижены эпидермальная гидратация, концентрация поверхностных липидов кожи и керамидов, что отражает нарушения состояния гидролипидной пленки кожи. Для предупреждения эффекта испарения, который повреждает кожный барьер, кожу больных необходимо обрабатывать лекарственными или косметическими средствами сразу после купания и увлажнения кожи. Рекомендуется поддерживать температурный режим с умеренной влажностью.

Кожа больных атопическим дерматитом более чувствительна к воздействию факторов окружающей среды и различного рода раздражающих веществ, чем кожа здоровых людей. Поэтому важно определить и исключить раздражающие агенты, которые могут вызывать и подде-

рживать зуд. К ним относятся различные виды физических, химических и биологических раздражающих факторов, в том числе моющие средства, химические препараты, грубая одежда, крайние значения температуры и влажности. Полезны мягкие очищающие средства, особенно при частых инфекциях кожи, ежедневный душ водой комфортной температуры, ограничение использования мыла, наружных средств, содержащих компоненты, растворяющие жир, различных детергентов, ароматических добавок.

Диетотерапия. Дети первого года жизни должны находиться на естественном вскармливании. Исключительно грудное вскармливание до 4-6 мес жизни снижает выраженность проявлений атопического дерматита.

•При доказанной пищевой аллергии следует исключить из питания причиннозначимые аллергены, продукты, вызывающие перекрѐстные аллергические реакции, обладающие повышенной сенсибилизирующей и гистаминлиберирующей активностью, а также содержащие экстрактивные вещества, консерванты и красители.

•Необходима адекватная замена исключѐнных продуктов натуральными или лечебными продуктами, соответствующих возрасту ребѐнка.

•Целесообразно «функциональное питание», т.е. использование продуктов, способствующих нормализации кишечного биоценоза, регулирующих иммунную систему.

Наружная терапия

• Местные ингибиторы кальциневрина (пимекролимус) разработаны специально для лечения воспалительных изменений кожи и используют у детей с первых месяцев жизни в форме 1% крема («Элидел»). Ингибиторы

кальциневрина являются первой линией терапии, местные глюкокортикоиды назначают коротким курсом при тяжѐлом обострении.

•При островоспалительных процессах с наличием отѐка, эритемы, мокнутия назначают примочки и влажно-высыхающие повязки в виде водных растворов (1-2% танина, 0,25% нитрата серебра, жидкость Бурова и др.). При остром воспалении без мокнутия предпочтение отдают эмульсиям, пастам, кремам, в состав которых входит нафталан, глюкокортикоиды.

•В случае хронического течения процесса с выраженной инфильтрацией применяют пасты и мази, содержащие 5-20% ихтаммола («Ихтиола»). Возможность их применения в амбулаторной практике ограничивают неприятный запах и способность пачкать одежду.

•При инфицировании кожи стафилококками и/или стрептококками используют наружные антибактериальные препараты (эритромицин, линкомицин, анилиновые красители, фукорцин, водный

раствор бриллиантового зелѐного, метиленового синего и т.д.). При наличии грибковой инфекции применяют наружные противогрибковые препараты: клотримазол, тербинафин, кетоконазол. При осложнѐнных формах, вызванных бактериальной и грибковой флорой применяют комбинированные препараты (например, мазь или крем гентамицин + бетаметазон + клотримазол - «Тридерм»). При распространѐнных формах пиодермии часто требуется назначение системных антибиотиков.

• Топические глюкокортикоиды эффективны как при остром, так и при хроническом заболевании. Механизм противовоспалительного действия этих препаратов заключается в блокаде фосфолипазы А2, вследствие чего происходит снижение продукции лейкотриенов, выраженный и длительный ангиоспазм, торможение синтеза глюкозамингликанов, коллагена и эластина, повышение связывания гистамина и других медиаторов, снижение выброса лизосомальных ферментов, уменьшение в эпидермисе количества клеток Лангерганса и тучных клеток. Глюкокортикоиды эффективно уменьшают воспаление и зуд и снижают бактериальную колонизацию, в том числеStaphylococcus aureus. В настоящее время топические глюкокортикоиды подразделяют на 4 группы по степени фармакотерапевтической активности (слабой, умеренной, высокой, очень высокой активности). По составу различают простые и комбинированные глюкокортикоиды. Среди простых глюкокортикоиды выделяют фторированные и нефторированные препараты. Комбинированные глюкокортикоиды имеют в своем составе антибактериальные и/или противогрибковые препараты.

• Применение антагонистов Н1-рецепторов гистамина в качестве базисных препаратов для лечения АД основывается на

важнейшей роли гистамина в механизме кожного зуда при атопическом дерматите. Антигистаминные препараты I поколения назначают в острый период атопического дерматита парентерально или перорально для уменьшения зуда. Для предотвращения рецидивов, особенно при длительном лечении, используют препараты II поколения.