2 курс / Микробиология 1 кафедра / Доп. материалы / Хламидийно_ассоциированные_инфекции_Хворик_Д_Ф_

81

82

83

тем по 500 мг 3 раза в день, 10 дней Кларитромицин внутрь 500 мг 2 раза в день, 10 дней Офлоксацин внутрь 200 мг 2 раза в день, 10 дней

Ломефлоксацин внутрь 600 мг 1 раз в день, 10 дней Моксифлоксацин внутрь 400 мг 1 раз в день, 10 дней

Левофлоксацин внутрь 500 мг 1 раз в день, 10 дней Лечение беременных:

Основная методика:

Джозамицин внутрь по 500 мг 3 раза в день, 10 дней Альтернативные методики:

Эритромицин внутрь 500 мг 4 раза в день, 10 дней Азитромицин внутрь 1,0 г однократно Лечение детей:

Основная методика: первая неделя жизни:

масса тела <2000 г – эритромицин 20 мг/кг в день внутрь в равных дозах 4 раза в день, 14 дней, масса тела >2000 г – эритромицин 30

мг/кг в день внутрь в равных дозах 4 раза в день, 14 дней, от 1 недели до 1 месяца жизни:

эритромицин 40 мг/кг в день внутрь в равных дозах 4 раза в день, 14 дней до 9 лет:

эритромицин – внутрь 50 мг/кг в день 4 раза в день, 14 дней.

Альтернативные методики: Кларитромицин – внутрь 7,5–10 мг/кг 2 раза в день, 10 дней Азитромицин – внутрь 10 мг/кг в первый день, затем – 5 мг/кг, 5–7 дней

старше 9 лет (масса тела более 45 кг): доза и сроки лечения как у взрослых.

84

Глава 5

ДИАГНОСТИКАИНФЕКЦИЙ, ПЕРЕДАВАЕМЫХ ПОЛОВЫМ ПУТЕМ, АССОЦИИРОВАННЫХ С УРОГЕНИТАЛЬНЫМ ХЛАМИДИОЗОМ

5.1 Урогенитальныйтрихомониаз

Распространенность урогенитального трихомониа-

за. Ежегодно в мире УТ заболевают от 170 до 200 млн человек. Данная инфекционная патология занимает большой удельный вес в структуре всех ИППП (приложение). Трихомониаз встречается у 5–10% женщин, у 12,6% беременных, примерно у 60% обратившихся по поводу выделений из влагалища, а также около 30% мужчин [3]. Значимость трихомонадной инфекции обусловлена не только ее широкой распространенностью, но и способностью вызывать ряд тяжелых осложнений, таких как: бесплодие; воспалительные заболевания органов малого таза у женщин; простатиты, эпидидимиты, стриктуры уретры у мужчин; преждевременный разрыв околоплодных оболочек; рождение детей с пониженной массой тела; повышать риск возникновения рака шейки мат-

ки и передачи ВИЧ-инфекции (М. Laga etal., 1994; D. Petrin et al., 1998). Описаны случаи экстрагенитальной локализации инфекции: в легких – перинатальная пневмония, в почках – перинефральные абсцессы, в желудочно-кишечном тракте – гастриты или колиты, на коже – пиодермиты. Имеются данные о том, что трихомонады, как и сперматозоиды, способствуют бактериальному инфицированию внутренних половых органов: стафилококки, стрептококки, гонококки, кишечные палочки и другие микроорганизмы прикрепляются к трихомонадам и проникают вместе с ними за внутренний маточ-

ный зев [3, 63, 188].

Характеристика возбудителя. История изучения трихомонадной инфекции началась 170 лет назад. Урогенитальная трихомонада впервые была описана в 1836 г. парижским врачом A.Donne, обнаружившим ее в выделениях из влагалища у женщин, больных гонореей и сифилисом. Он

85

дал ей видовое название Trichomonas vaginale. Французский паразитолог С. Davaine (1854) выделил из испражнений больного холерой другого жгутиконосца, морфологически сходного с урогенитальной трихомонадой, которому он дал название – кишечная трихомонада. Киевский врач С. Штейнберг в 1862 г. описал ротовую трихомонаду, которая выявлялась в белом мягком веществе, накапливающемся на зубах [4, 188].

Возбудителем данной инфекции является паразитическое простейшее Trichomonas vaginalis. По современной классификации это простейшее относится к типу Polymastigota, классу Parabasalea, отряду Trichomonadida, семейству Trichomonadidae, роду Trichomonas. Известно около пятиде-

сяти разновидностей трихомонад, которые различаются по форме, величине, числу жгутиков. У людей вегетируют три из них: влагалищная трихомонада (Т.vaginalis), ротовая

(Т.elongata или tenax) и кишечная (Т.hominis или intestinalis) [193].

Урогенитальные трихомонады бывают трех форм: грушевидной, амебоидной и почкующейся. Обязательным условием их жизнеспособности является наличие влаги, при высушивании – быстро погибают. Они неустойчивы к повышению температуры более 40°С, прямым солнечным лучам, изменению осмотического давления, воздействию антисептиков и др. Основными проявлениями патогенности этих микроорганизмов являются адгезия к эпителиальным клеткам

ивыделение цистеинпротеиназ [3, 39, 189].

Вчистой культуре Т.vaginalis имеет овальную или округлую форму, длину 10–20 мкм и ширину 7 мкм, однако размеры трихомонад весьма вариабельны и зависят от стадии заболевания, особенности штамма и активности роста. Более того, установлено, что трихомонады, выделенные у женщин, крупнее, чем у мужчин, а мелкие чаще находят при остром процессе. Основной формой жизнедеятельности является грушевидная, остальные представляют собой промежуточные стадии жизненного цикла возбудителя, вне человеческого организма малоустойчивы. Предполагается, что цитоморфологические изменения клетки Т.vaginalis происходят при неблагоприятных условиях, таких как изменение рН среды, воз-

86

действие антипротозойных препаратов и других повреждающих факторов.

Амебоидные трихомонады обладают выраженной фагоцитарной активностью, что позволяет определить это состояние как стадию развития, обусловленную накоплением питательных веществ и активацией размножения. Круглые, шаровидные трихомонады считают почкующимися или делящимися особями. В комплексных исследованиях показано существование круглых безжгутиковых форм: одноядерных и многоядерных (Malyszko и соавт., 1982). По всей вероятности, три формы существования Т.vaginalis представляют собой различные стадии жизненного цикла паразита, зависящие от условий среды. Вместе с тем, в силу недостаточных знаний о жизненном цикле трихомонад, однозначно утверждать это не представляется возможным [4].

Вопрос о возможном существовании безжгутиковых малоподвижных амебоидных форм Т.vaginalis особо важен для понимания патогенеза УТ и определения диагностической ценности некоторых методов лабораторной диагностики. По мнению некоторых исследователей, в нативных препаратах увеличилось количество малоподвижных трихомонад, отличающихся от классических простейших, что позволяет считать их особой формой трихомонад – круглых, неподвижных, с отсутствием жгутиков и ундулирующей мембраны, обладающих антибиотико- и антисептикорезистентностью и способных к размножению [3, 25, 189].

Проблема атипичных трихомонад связана, главным образом, с установлением их наличия в мазках при микроскопии и, следовательно, с постановкой диагноза, поскольку морфология и подвижность – основные критерии выявления простейших. Применение электронно-микроскопических методик позволило значительно продвинуться в понимании патогенеза атипичного мочеполового трихомониаза, объяснении причин неудач терапии и создании более эффективных методов лечения заболевания (Дмитриев Г.А., 2003).

Заражение УТ происходит половым путем. Учитывая низкую устойчивость возбудителя к условиям внешней среды, роль бытового пути инфицирования практически не рас-

87

сматривается (Беднова В.Н. и соавт., 1981; Овчинников Н.М., Делекторский В.В., 1986; Ильин И.И., 1991).

В результате эволюции возбудитель приспособился к паразитизму. Он способен поражать слизистые оболочки УГТ, а также эпителий кожи половых органов, вызывая язвы и эрозии. По мелким складкам на уздечке головки члена и шейке матки попадает в уретру и цервикальный канал, распространяется по поверхности слизистых оболочек, а затем через межклеточные пространства попадает в субэпителиальную соединительную ткань, вызывая воспалительную реакцию. Распространяясь по слизистой оболочке уретры, трихомонады поражают лакуны и железы, проникают в лимфатические щели и сосуды, переносятся в придаточные половые железы, вызывая в них воспалительные изменения.

Урогенитальные трихомонады, попавшие на слизистую оболочку уретры во время полового акта, в течение 12–24 ч сохраняются на плоском эпителии в области ладьевидной ямки. Причем происходит их активное размножение, без проникновения в щели плоского эпителия. В последующем появляется гиперемия, которая выражается в припухлости и покраснении губок наружного отверстия уретры. Субъективно больной ощущает зуд и легкое щекотание. По мере размножения и распространения урогенитальных трихомонад на слизистой оболочке уретре они достигают мест, выстланных цилиндрическим эпителием, примерно через 24–36 ч. С вовлечением в воспалительный процесс цилиндрического эпителия происходит просачивание через стенки сосудов серозной жидкости, которая разрыхляет связь между эпителиальными клетками и соединительной тканью. Нарушается нормальное состояние сосудистых стенок, начинается обильная миграция лейкоцитов с инфильтрацией ими верхних слоев подэпителиальной ткани. Под влиянием урогенитальных трихомонад эпителий уретры травмируется, дегенерирует; нарушается связь между клетками и их питание, эпителий слущивается, вплоть до образования эрозий и язв [208]. Последние возникают за счет воздействия протеолитических ферментов простейших на эпителиальные клетки и подэпителиальную ткань. Слизистая оболочка уретры припухает, утолщается, теряет свою эластичность, легко кровоточит.

88

Полости желез и выводных протоков наполняются лейкоцитами и размножающимися урогенитальными трихомонадами. При отсутствии лечения через 3–4 недели воспалительные явления начинают стихать, выделения прекращаются или же наблюдаются только по утрам, после употребления алкоголя или полового акта. Происходит метаплазия эпителиального покрова слизистой оболочки уретры: вместо дегенерированного слущивающегося цилиндрического эпителия образуется многослойный плоский. При определенных условиях возникает динамическое равновесие, которое может сдвигаться в сторону развития инвазивного инфекционного процесса либо элиминации трихомонад и затухания болезни [4, 39, 63].

Перечень медицинских показаний для обследования на УТ представлен в таблице 18 (приложение №1 к приказу МЗ РБ № 486 от 20 мая 2009 г.).

Таблица 18 – Перечень медицинских показаний для обследования на УТ

89

90