2 курс / Микробиология 1 кафедра / Доп. материалы / Клинический_подход_к_лечению_ВИЧ_инфекции_Джон_Бартлетт,_Джоэл_Галлант

7. Заболевания различных органов и систем3

Болезни сердца

Дилатационная кардиомиопатия (N Engl J Med 1998; 339:1153)

ПАТОГЕНЕЗ неизвестен. Гипотезы: 1) митохондриальная дисфункция как побочный эффект терапии зидовудином (Ann Intern Med 1992; 116:311), 2) ВИЧ-инфекция клеток миокарда

(N Engl J Med 1998; 339:1093), 3) дефицит L-карнитина (AIDS 1992; 6:203) и 4) дефицит селена

(J Parenteral Ent Nutr 1991; 15:347).

ЧАСТОТА: 6–8% по результатам продольных (лонгитудинальных) исследований (Eur Heart J 1992; 13:1452; Clin Immunol Immunopath 1993; 68:234). Это относится к симптоматической кардиомиопатии. Однако по результатам скринингового эхокардиографического обследования диастолическая дисфункция левого желудочка выявляется у значительно большего количества пациентов; вероятность ее обнаружения возрастает с тяжестью иммуносупрессии (Heart 1998; 80:184).

СИМПТОМЫ: застойная сердечная недостаточность, аритмогенный шок, обморок.

ДИАГНОСТИКА: фракция выброса <50% от нормы (эхокардиография) ± нарушения ритма на ЭКГ, которые не имеют иных причин.

ЛЕЧЕНИЕ (Am J Cardiol 1999; 83:1A)

ВААРТ

Ингибитор АПФ: эналаприл 2,5 мг 2 раза в сутки с постепенным повышением дозы (максимально до 20 мг 2 раза в сутки). Или каптоприл 6,25 мг 3 раза в сутки с постепенным повышением дозы (максимально до 50 мг 3 раза в сутки) или лизиноприл 10 мг в сутки с постепенным повышением дозы (максимально до 40 мг в сутки)

Если симптомы сохраняются: добавить мочегонное средство — гидрохлортиазид 25-50 мг/сут, или фуросемид 10–40 мг/сут (до 240 мг 2 раза в сутки), или спиронолактон 25 мг/сут (до 50 мг 2 раза в сутки)

При отсутствии эффекта от проводимой терапии: дигоксин 0,125-0,25 мг/сут

Другие подходы: лечить артериальную гипертензию, гиперлипидемию; обеспечить воздержание от приема алкоголя и кокаина; отменить зидовудин; назначить пищевые добавки, содержащие карнитин и/или селен в случае дефицита (?).

Легочная гипертензия

ПАТОГЕНЕЗ неизвестен (Ann NY Acad Sci 2001; 946:82).

ЧАСТОТА. Встречается достаточно редко, практически не зависит от количества лимфоцитов

CD4.

Гистологические изменения такие же, как и при первичной легочной гипертензии. На сегодняшний день ее формирование объясняют цитокин-зависимой пролиферацией эндотелиальных клеток

(Am J Respir Crit Care Med 2001; 52:31).

СИМПТОМЫ. Основной симптом — одышка при физической нагрузке. Другие симптомы — боль в груди при физической нагрузке, обморок, кашель, кровохарканье и повышенная утомляемость.

3 В оригинале органы и системы органов перечислены в алфавитном порядке. ― Прим. пер.

313

ДИАГНОСТИКА. На рентгенограммах грудной клетки выявляется расширение легочного ствола или центральных легочных сосудов (на ранних стадиях), выраженная дилатация правого желудочка и правого предсердия (на поздних стадиях). При эхокардиографии обнаруживаются расширенные правое предсердие и правый желудочек ± недостаточность трехстворчатого клапана. Систолическое давление в легочной артерии, измеренное методом доплеровской эхокардиографии, превышает 30 мм рт.ст. Лучшим диагностическим методом является катетеризация полостей сердца, выявляющая повышенное давление в легочной артерии и в правом предсердии и нормальное давление заклинивания в капиллярах легких. При томографии легких и исследовании функции легких отклонений от нормы не выявляется.

ЛЕЧЕНИЕ (как правило, заболевание прогрессирует несмотря на лечение)

Эпопростенол (простациклин) (Angiology 2000; 162:1846)

Мочегонные средства

Антикоагулянт внутрь

Силденафил 25 мг/сут. Повышать дозу на 25 мг каждые 3–4 дня до 25 мг 4 раза в сутки (AIDS

2001; 15:1747; AIDS 2002; 16:1568; N Engl J Med 2000; 343:1342). Обратите внимание на лекарственные взаимодействия с антиретровирусными препаратами.

Инфекционный эндокардит трехстворчатого клапана

ВОЗБУДИТЕЛИ: S. aureus в 50–70% случаев; стрептококки в 20% случаев.

ЧАСТОТА. По результатам продольного (лонгитудинального) исследования, включавшего 2529 ПИН, которые наблюдались в течение 16 469 пациенто-лет, инфекционный эндокардит у

ВИЧ-инфицированных развивался в 4 раза чаще (13,8/1000 пациенто-лет по сравнению с 3,3/1000

пациенто-лет) (J Infect Dis 2002; 185:1761).

СИМПТОМЫ: лихорадка, одышка, потеря веса.

ДИАГНОСТИКА. Критерии Университета Дьюка: точный диагноз: либо наличие двух основных критериев, либо одного основного и трех дополнительных критериев, либо пяти дополнительных критериев; возможный диагноз: либо наличие одного основного и одного дополнительного критериев, либо трех дополнительных критериев.

Основные критерии: 1) Обнаружение типичного возбудителя ИЭ в посевах крови (обнаружение возбудителя в ≥2 образцах крови или персистирующая бактериемия) и

2)наличие эхокардиографических признаков поражения эндокарда или появление нового шума клапанной регургитации.

Дополнительные критерии: 1) ПИН или наличие других предрасполагающих факторов;

2)температура >38°C; 3) сосудистые проявления; 4) иммунологические нарушения;

5) бактериемия, не соответствующая основным критериям, и 6) изменения на Эхо-КГ, не соответствующие основным критериям (Am J Med 1994; 96:200).

ЛЕЧЕНИЕ

Нафциллин 12 г в сутки внутривенно в течение 4 недель + тобрамицин 1 мг/кг каждые 8 часов в течение 3–5 дней (Ann Intern Med 1988; 109:619; Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1994; 13:559).

Примечание: потребителям инъекционных наркотиков при неосложненном ИЭ трехстворчатого клапана, вызванного золотистым стафилококком, рекомендуется назначать двухнедельный курс нафциллина + тобрамицин, но укороченный курс нельзя назначать пациентам с ВИЧ-ин- фекцией.

Ванкомицин 1 г внутривенно каждые 12 часов в течение 4 недель + тобрамицин 1 мг/кг каждые 8 часов в течение 3–5 дней.

314

Поражения кожи и слизистой полости рта

Афтозные язвы

ПАТОГЕНЕЗ неизвестен.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ: ВПГ, кожные реакции на препараты против ЦМВ-инфекции.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Легкой степени: язвы <1 см в диаметре, обычно заживают самостоятельно в течение

10–14 дней.

Тяжелой степени: язвы >1 см в диаметре, глубокие, заживают долго, болезненны и мешают больному принимать пищу и препараты (AIDS 1992; 6:963; Oral Surg Oral Med Oral Path 1996; 81:141).

ЛЕЧЕНИЕ

Местно 2–4 раза в сутки

Нанесение раствора лидокаина перед едой

Триамцинолона гексацетонид (Orabase)

Флюоцинонид-гель (Lidex) 0,05% мазь; смешать в пропорции 1:1 с Orabase или нанести сначала гель, потом Orabase

Амлексанокс 5% паста для нанесения на слизистую ротовой полости (J Oral Maxillofac Surg

1993; 51:243)

Перорально или инъекции в очаги поражения (в случаях, плохо поддающихся лечению)

Преднизон 40 мг/сут внутрь в течение 1–2 недель, затем постепенно снижать дозу

Колхицин 1,5 мг/сут (J Am Acad Derm 1994; 31:459)

Дапсон 100 мг/сут

Пентоксифиллин (Трентал) 400 мг внутрь 3 раза в сутки во время еды

Талидомид 200 мг/сут внутрь в течение 4–6 недель ± поддерживающая терапия (200 мг 2 раза в неделю). Примечание: в настоящее время исследуется эффективность талидомида для лечения афтозных язв. См. главу 6 о правилах приобретения препарата. При приеме талидомида следует строго соблюдать ряд ограничений, но клинические испытания этого препарата дали весьма обнадеживающие результаты (N Engl J Med 1997; 337:1086; Clin Infect Dis 1995; 20:250; J Infect Dis 1999; 180:61; Arch Derm 1990; 126:923).

Бациллярный ангиоматоз

(Arch Intern Med 1994; 154:524; Dermatology 2000; 21:326)

ВОЗБУДИТЕЛИ: Bartonella henselae и quintana. Оба возбудителя вызывают поражения кожи, которые не отличаются по внешнему виду и гистопатологическим признакам, лечение также назначают одинаковое, однако у них разные требования к составу питательных сред.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА: папулы, узелки, образования на ножке и узловатые сплетения. Поражение обычно начинается с появления красных или пурпурных папул, которые постепенно превращаются в узелки или в образования на ножке. Это сосудистые образования, которые при травме обильно кровоточат. Как правило, выявляется один или несколько очагов поражения; однако их число может достигать нескольких сотен.

315

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ. Проводится с саркомой Капоши, старческой ангиомой, гемангиомой, пиогенной гранулемой, дерматофибромой.

ДИАГНОСТИКА. Биопсия кожи: дольчатая пролиферация сосудов с воспалением; окрашивание срезов серебром по методу Вартина-Старри позволяет выявить типичные микроорганизмы в виде скоплений черных палочек. Можно выполнить серологическое обследование (РИФ и тИФА), но его роль в диагностике инфекции у больных СПИДом не установлена. Титр антител >1:256, определенный методом РИФ, как правило, говорит об острой инфекции.

ЛЕЧЕНИЕ (см. главу 5)

Схема выбора: Эритромицин 500 мг внутрь 4 раза в сутки более 3 месяцев.

Альтернативная схема: доксициклин 100 мг внутрь 2 раза в сутки, азитромицин 0,5–1 г в сутки внутрь или доксициклин + рифампин 300 мг в/в или внутрь 2 раза в сутки более 3 месяцев.

Кандидоз кожи и слизистых (Clin Infect Dis 2000; 30:652)

ПАТОГЕНЕЗ. Поверхностная инфекция кожи и слизистых; возбудителем, как правило, служит

C. albicans.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА (КОЖА): очаги темно-красного цвета с влажной поверхностью, с полосками отслаивающегося эпидермиса. Вокруг основного очага могут быть папулезные высыпания. Кандидозной этиологии могут быть также опрелости, баланит, глоссит, ангулярный хейлит, паронихии, дистрофия ногтей.

ДИАГНОСТИКА. Как правило, на основании клинических проявлений; в свежих нативных мазках или в мазках, обработанных КОН, обнаруживаются псевдогифы.

ЛЕЧЕНИЕ

Местное: Кетоконазол, миконазол, клотримазол, эконазол или нистатин — любой препарат наносить на очаги повреждения 2 раза в сутки.

Системное: кетоконазол (200–400 мг внутрь каждый день) или флуконазол (100–200 мг внутрь каждый день).

Кандидоз полости рта и глотки (молочница) (см. главу 5)

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Белые бляшки (псевдомембранозная форма) на воспаленной слизистой оболочке щек, неба, языка или ротоглотки (наиболее распространенная форма).

Эритема без бляшек (атрофическая форма) в виде отдельных или сливающихся красных пятен.

Aнгулярный хейлит («заеды») — болезненные трещины в углах рта.

ПРОВОЦИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ: прием антибиотиков, лучевая терапия, кортикостероидная терапия, зубные протезы, иммуносупрессия.

СИМПТОМЫ: потеря вкусовых ощущений, боль при пережевывании и глотании пищи; часто протекает бессимптомно.

ДИАГНОСТИКА. Как правило, диагноз устанавливается на основании клинических проявлений; в мазках, обработанных KOH или окрашенных по Граму, обнаруживаются почкующиеся дрожжи или псевдогифы. Выделение культуры возбудителя проводят преимущественно для определения его чувствительности к препаратам.

316

ЛЕЧЕНИЕ: см. главу 5.

Холангиопатия у больных ВИЧ-инфекцией (Dig Dis 1998; 16:205)

ВОЗБУДИТЕЛИ. Когда удается установить возбудителя, наиболее часто обнаруживают криптоспоридии. Другие возбудители: Microsporidia, ЦМВ и Cyclospora. 20%–40% случаев относят к идиопатической этиологии.

ЧАСТОТА. Относительно редкое заболевание; наблюдается, в основном, на поздних стадиях ВИЧ-инфекции.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Боль в правом верхнем квадранте живота, показатели функции печени свидетельствуют о холестазе. Поздняя стадия ВИЧ-инфекции с количеством лимфоцитов

CD4 <100 мкл-1.

ДИАГНОСТИКА: ЭРХПГ (метод выбора); специфичность ультразвукового исследования 75–95%.

ЛЕЧЕНИЕ. Зависит от причины заболевания. При обнаружении возбудителя лечить соответствующую инфекцию — цитомегаловирусную или циклоспороз. Обычно механически расширяют суженные желчные протоки.

Папиллярный стеноз: ЭРХПГ с папиллосфинктеротомией для избавления от болей.

Холангиопатия без папиллярного стеноза: урсодезоксихолевая кислота 300 мг внутрь 3 раза в сутки (Am J Med 1997; 103:70). Опыт применения ограничен.

Изолированная стриктура общего желчного протока: установка стента (эндоскопическим методом).

Криптококкоз (Clin Infect Dis 2000; 30:652)

ПАТОГЕНЕЗ. Диссеминированная форма криптококкоза (воротами инфекции обычно служат легкие).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА: узелки, папулы, пустулы или изъязвления на коже; могут напоминать контагиозный моллюск. Чаще всего локализуются на лице, шее, волосистой части головы.

ДИАГНОСТИКА. Тест на криптококковый антиген в сыворотке крови обычно положителен. В биоптатах кожи, окрашенных метенамином серебра по Гомори, обнаруживаются типичные

инкапсулированные почкующиеся дрожжевые клетки; посевы также положительны. Люмбальная пункция показана всем пациентам, у которых выделен C. neoformans.

ЛЕЧЕНИЕ. При отрицательном результате исследования СМЖ на криптококковый антиген назначают флуконазол 400 мг/сут внутрь в течение 8 недель, затем 200 мг/сут. При обнаружении антигенов возбудителя в СМЖ см. главу 5.

Эпидермофитии (дерматомикозы)

ОПРЕДЕЛЕНИЕ. Грибковые инфекции кожи, волос и ногтей.

ВОЗБУДИТЕЛИ: T. rubrum, T. mentagrophytes, M. canis, E. floccosum, T. tonsurans, T. verrucosum, T. soudanense (Candida вызывает типичные поражения ногтей и кожи), Malassezia furfur (Pityrosporum ovale) вызывает разноцветный лишай. (Примечание: Candida и M. furfur не относятся к дерматофитам).

317

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Дерматомикоз стоп. Покраснение кожи в межпальцевых промежутках, сопровождающееся зудом ± трещины, с переходом на прилегающие участки кожи и ногти, всегда сопровождается шелушением.

Онихомикоз. Процесс разрушения начинается, как правило, с изменения цвета свободного края ногтя с одной стороны, и постепенно захватывает всю ногтевую пластинку, превращая ноготь в бесформенную массу ороговевших чешуек.

Дерматомикоз гладкой кожи. Для очагов характерен эксцентрический циркулярный рост с шелушением и разрешением в центре.

Паховый дерматомикоз. Красное шелушащееся пятно на внутренней поверхности бедра с четко очерченными краями.

ФОРМЫ: дерматомикоз гладкой кожи (tinea corporis), паховый дерматомикоз (tinea cruris), дерматомикоз стоп (tinea pedis), онихомикоз (tinea unguium) и дерматомикоз волосистой части головы (tinea capitis).

ДИАГНОСТИКА. Микроскопия соскобов с очагов поражения кожи или с изменившей цвет ногтевой пластинки, обработанных KOH. Диагноз можно уточнить методом выделения возбудителя на среде Сабуро.

ЛЕЧЕНИЕ:

Онихомикоз: Местное лечение, как правило, неэффективно.

Схемы выбора: тербинафин 250 мг в сутки в течение 8 недель (при поражении ногтей пальцев рук) или 12 недель (при поражении ногтей пальцев ног). Тербинафин — дорогостоящий препарат и токсичен для печени, но лечение тербинафином дает лучшие долгосрочные результаты, чем лечение итраконазолом (Brit J Dermatol 1999; 141[Suppl 56]:15).

Пульс-терапия итраконазолом: 400 мг в сутки в течение одной недели в месяц в течение двух месяцев (при поражении ногтей пальцев рук) или трех месяцев (при поражении ногтей пальцев ног). Основные недостатки: гепатотоксичность, кардиотоксичность, лекарственные взаимодействия с другими препаратами и высокая стоимость лечения легкой инфекции.

Дерматомикоз гладкой кожи (tinea corporis), паховый дерматомикоз (tinea cruris),

дерматомикоз стоп (tinea pedis): Местное лечение от 2 недель (паховый дерматомикоз) до 4 недель (дерматомикоз стоп):

Клотримазол (Лотримин)* 1% крем или лосьон, 2 раза в сутки

Эконазол (Spectazole) 1% крем, 1–2 раза в сутки

Кетоконазол (Низорал) 2% крем, 1 раз в сутки

Миконазол (Monostat-Derm)* 2% крем, 2 раза в сутки

Бутенафин (Mentax) 1% крем

Тербинафин (Ламизил)* 1% крем или гель, 1 или 2 раза в сутки

Толнафтат (Тинактин)* 1% крем, гель, присыпка, раствор или аэрозоль — 2 раза в сутки

*отпускаются без рецепта.

Рефрактерное, хроническое или обширное поражение: гризеофульвин 250–500 мг 2 раза в сутки; тербинафин 250 мг 1 раз в сутки в течение 2–4 недель; итраконазол 100–200 мг 1 раз в сутки в течение 2–4 недель.

318

Лекарственная сыпь

ПАТОГЕНЕЗ. Чаще всего возникает на фоне приема антимикробных препаратов, в особенности сульфаниламидов и бета-лактамов, ННИОТ и ампренавира.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Наиболее часто наблюдаются кореподобная, макулярная и макулопапулезная сыпи, как правило, сопровождающиеся зудом ± субфебрильной температурой; сыпь появляется обычно в первые 2 недели приема препарата, который больной раньше не принимал, и в первые несколько дней после повторного назначения препарата. Реже возникающие и более тяжелые формы:

Крапивница: элементы красного цвета, с четким контуром, высыпания сопровождаются сильным зудом.

Анафилактическая реакция: отек гортани, тошнота, рвота ± шок

“Синдром гиперчувствительности”: тяжелая реакция, сопровождающаяся кожными высыпаниями и лихорадкой ± гепатитом, артралгиями, лимфаденопатией и изменениями картины крови (эозинофилией и появлением атипичных лимфоцитов); развивается, как правило, через 2–6 недель после начала приема препарата (N Engl J Med 1994; 331:1272). См. информацию об абакавире и невирапине в главе 6.

Синдром Стивенса-Джонсона: лихорадка, эрозивный стоматит, генерализованная темно-крас- ная макулярная сыпь, поражение глаз; смертность ― 5%.

Токсический эпидермальный некролиз: эпидермальный некроз с образованием пузырей и отслоением эпидермиса ± поражение слизистых; смертность ― 50% (N Engl J Med 1994; 331:1272).

Гиперчувствительность к абакавиру: см. главу 6.

Гиперчувствительность к ННИОТ: см. главу 6.

ЛЕЧЕНИЕ.

Прекратить прием препарата, вызвавшего сыпь (информацию о ТМП-СМК см. в главе 6).

Зудящие неосложненные лекарственные сыпи: антигистаминные препараты, местно противозудные средства и кортикостероиды.

Синдром Стивенса-Джонсона и токсический эпидермальный некролиз: тяжелые формы лечат как ожоги + поддерживающая терапия; кортикостероиды не показаны (Cutis 1996; 57:223).

Фолликулит

ЭТИОЛОГИЯ. Наиболее часто встречается бактериальный фолликулит, вызываемый Staphylococcus aureus; также фолликулиты вызывают Pityrosporum ovale (дрожжеподобный грибок, паразитирующий в роговом слое эпидермиса), Demodex folliculorum (клещ, паразитирующий в фолликулах); бывает также эозинофильный фолликулит, для которого характерно асептическое эозинофильное воспаление.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Папуло-пустулезные элементы на лице, туловище и конечностях; обычно сопровождаются сильным зудом, поэтому пациенты их расчесывают; частые обострения и спонтанные ремиссии; обычно развивается при количестве лимфоцитов CD4 <250 мкл-1 и >50 мкл-1.

ДИАГНОСТИКА. Клиническая картина и биопсия: воспалительная реакция в фолликулах ± деструкция фолликулов и формирование абсцессов. Окрашивание биоптата специальными красителями, например, реактивом Шиффа (PAS-реакция) или берлинской лазурью может помочь обнаружить возбудителя. Множество эозинофилов, разрушающих стенки волосяных фолликулов, и эозинофильные абсцессы выявляются при эозинофильном фолликулите. Выделить культуру возбудителя (если фолликулит бактериальной этиологии) можно с помощью посевов содержимого пустул.

319

ЛЕЧЕНИЕ. Зависит от этиологии.

S. aureus: местно эритромицин или клиндамицин или системное лечение противостафилококковым антимикробным препаратом.

P. ovale: местное или системное лечение противогрибковыми препаратами.

D. folliculorum: перметрин в форме крема или метронидазол внутрь.

Эозинофильный фолликулит: местно кортикостероиды, фототерапия УФБ-лучами и/или ПУВА-

терапия (N Engl J Med 1988; 318:1183; Arch Dermatol 1995; 131:360).

Общее: антигистаминные препараты (высокие дозы, препараты разных классов одновременно) для облегчения симптомов.

Гингивит

ВОЗБУДИТЕЛИ: анаэробные бактерии.

СТАДИИ: краевая гингивальная эритема → некротический гингивит → некротический периодонтит → некротический стоматит.

Таблица 7-1. Стадии гингивита

ЛЕЧЕНИЕ

Ежедневный уход за зубами. Чистить щеткой и зубной нитью ± местные антисептики: полоскание рта «Листерином» в течение 30–60 секунд 2 раза в сутки, «Перидексом» и т.д.

Лечение у стоматолога: санация ротовой полости (выскабливание некротического содержимого десневых карманов).

Антибиотики (некротический стоматит): метронидазол; альтернативные препараты — клиндамицин и амоксициллин/клавуланат.

Инфекция вирусом простого герпеса (см. главу 5)

Опоясывающий лишай (N Engl J Med 2002; 347:340)

ВОЗБУДИТЕЛЬ: вирус Varicella zoster (VZV). У пациентов со СПИДом часто развиваются инфекции, вызванные VZV, и их осложнения, чаще встречаются атипичные и плохо поддающиеся лечению формы заболевания. У ВИЧ-инфицированных пациентов постгерпетическая невралгия развивается редко.

ФОРМЫ

320

Опоясывающий лишай (поражение дерматомов): см. главу 5.

Неврологические осложнения: энцефалит, миелит, асептический менингит и клиника инсульта.

Офтальмический герпес зостер: высыпания в области иннервации первой ветви тройничного нерва: на лбу, вокруг глаз и на носу; высокая частота офтальмологических осложнений; требуется консультация офтальмолога.

Острый некроз сетчатки: может привести к острой потере зрения, причем патологический процесс может начаться и во втором глазу; необходимо внутривенное введение ацикловира для сохранения зрения (см. главу 5).

Синдром Рамзая-Ханта: полинейропатия черепных нервов с развитием паралича лицевых мышц, появлением боли в ушах, и везикулярных высыпаний в наружном слуховом проходе и на ушной раковине.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. На продромальной стадии появляются головные боли, светобоязнь и недомогание, но, как правило, нет повышения температуры; затем покалывание или зуд на месте будущих высыпаний, затем появляется болезненная макуло-папулезная сыпь, которая через 3-5 дней трансформируется в пузырьки, гнойнички и корочки. Заживление наступает через 2-4 недели.

ДИАГНОСТИКА. Участок сыпи протирается спиртом, везикулы вскрываются иглой; содержимое везикул берут для приготовления окрашенных мазков и посевов. В мазках по Тцанку обнаруживаются многоядерные гигантские клетки, что позволяет диагностировать ВПГ или VZV-инфек- цию, но данная методика не обладает достаточной чувствительностью. Выделение культуры вируса позволяет поставить точный диагноз, но получить культуру вируса очень сложно. Метод прямой иммунофлюоресценции быстрее дает результат (2 часа по сравнению с 3–5 днями, необходимыми для получения культуры), более чувствителен и менее дорогостоящий.

ЛЕЧЕНИЕ (см. главу 5)

Противовирусные препараты

Валацикловир 1 г 3 раза в сутки в течение 7 дней

Ацикловир 800 мг 5 раз в сутки в течение 7–10 дней

Фамцикловир 500 мг 3 раза в сутки в течение 7 дней

Кортикостероиды (единого мнения среди специалистов нет)

Ацикловир-резистентные: фоскарнет 60 мг внутривенно каждые 12 часов или цидофовир 5 мг/кг каждую неделю в течение 2 недель

Постгерпетическая невралгия

Оксикодон 5 мг каждые 6 часов

Нортриптилин 10–25 мг на ночь

Габапентин 300 мг/сут

Капсаицин местно 3–4 раза в сутки

Пластырь с лидокаином ≤3 в сутки

Саркома Капоши

ВОЗБУДИТЕЛЬ: вирус герпеса человека 8 типа (ВГЧ-8)

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА: пятна, бляшки, папулы, узелки или новообразования, твердые на ощупь, от синюшно-фиолетовых до коричнево-черных; как правило, не беспокоят пациента.

321

Наиболее характерная локализация: лицо, грудная клетка, гениталии, стопы и слизистая полости рта; как правило, элементов много, и они располагаются симметрично. Часто наблюдается поражение внутренних органов и непроходимость лимфатических сосудов.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ проводится с пиогенной гранулемой, гемангиомой, гематомой, бациллярным ангиоматозом, B-клеточной лимфомой.

ДИАГНОЗ ставится на основании характерной клинической картины (внешнего вида элементов); для уточнения диагноза проводится биопсия.

ЛЕЧЕНИЕ.

В зависимости от симптомов, степени косметических дефектов и снижения качества жизни.

ВААРТ часто приводит к рассасыванию элементов.

Местное: 1) хирургическое иссечение, 2) инъекции винбластина в элементы (0,1 мг/см2) (Lancet 1989; 2:1100), 3) инъекции 3% тетрадецила сульфата натрия в элементы (N Engl J Med 1993; 328:210), 4) лучевая терапия (может привести к острому воспалению слизистой оболочки), 5) криотерапия и 6) лазеротерапия.

Множественные элементы: системное лечение, обычно липосомальным доксорубицином или паклитакселом. См. главу 6.

Контагиозный моллюск

ВОЗБУДИТЕЛЬ: вирус из семейства Poxviridae (оспенная группа).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Папулы куполообразной формы, с пупковидным вдавлением в центре. По цвету папулы могут не отличаться от окружающей кожи или приобретают розовый или молочно-белый оттенок. Высыпания могут быть на любых участках кожи, за исключением ладоней и подошв. Чаще всего высыпания располагаются на лице (в области нижней челюсти), шее и наружных половых органах. Элементы обычно не превышают 5 мм в диаметре; крайне редко встречаются элементы более сантиметра в диаметре (гигантский моллюск).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ необходимо проводить с бородавками, фолликулитом, криптококкозом и гистоплазмозом.

ДИАГНОЗ ставится на основании характерной клинической картины (внешнего вида элементов). Подтвердить диагноз можно с помощью микроскопии мазка, обработанного KOH или окрашенного по Тцанку или с помощью биопсии, которая выявляет интраэпидермальные включения. При электронной микроскопии обнаруживают крупные, похожие на кирпичики, вирусы, напоминающие вирус оспы.

ЛЕЧЕНИЕ. Отдельные элементы выскабливают острой кюреткой, удаляют методами криотерапии, электрокоагуляции (Sex Trans Infect 1999; 75[suppl 1]:S80), химической коагуляции (трихлоруксусной кислотой, кантаридином, подофиллином, 5-фторурацилом, третиноином, нитратом серебра, фенолом), местно обрабатывают имиквимодом или цидофовиром. Высыпания, как правило, исчезают при эффективной ВААРТ (Eur J Dermatol 1999; 9:211).

Волосатая лейкоплакия полости рта (Clin Infect Dis 1997; 25:1392)

ПАТОГЕНЕЗ: интенсивная репликация вируса Эпштейна-Барр.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА: плотно прилегающий белый или серый налет на боковых поверхностях языка (с одной или с обеих сторон), реже на дорзальной или вентральной поверхностях языка. Поверхность налета шероховатая, «гофрированная».

322