6 курс / Медицинская реабилитация, ЛФК, Спортивная медицина / Клиническая_геронтология_2010_№01_02

Рис. 1. Слизистая оболочка сигмовидной кишки в области устья дивертикула при единичных дивертикулах (полутонкий срез, окраска толуидиновым синим – для всех препаратов). а) – в криптах преобладают бокаловидные клетки. Ув. 240; б) – в собственной пластинке макрофаги содержат единичные включения, плазматические клетки немногочисленны. Ув. 600.

лотненной цитоплазмой. Хроматин в ядре этих клеток в виде удлин¸нных глыбок равномерно распредел¸н по периферии. Лимфоциты встре- чаются редко, имеют разные размеры и относительно крупное ядро с мелкодисперсным хроматином. Следовательно, у больных с единичными дивертикулами среди иммунокомпетентных клеток слизистой оболочки макрофаги являются наиболее активированными клетками.

У больных с множественными дивертикулами в поверхностном эпителии слизистой оболоч- ки вблизи устьев крипт мало межэпителиальных лимфоцитов (2,3 ± 0,1 на 100 эпителиоцитов), увеличено количество бокаловидных клеток по сравнению с ка¸мчатыми клетками (рис. 2а).

Многие ка¸мчатые энтероциты содержат множественные вакуоли, свидетельствующие о выраженном дистрофическом процессе. В эпи-

телии крипт практически отсутствуют межэпителиальные лимфоциты, основной клеточной формой являются бокаловидные клетки. Распределение каемчатых и бокаловидных клеток на разном уровне крипт различно. В глубоких отделах в большинстве крипт увеличено количество эпителиальных клеток, что подтверждается множеством клеточных ядер (25–30), расположенных вблизи базальной мембраны (рис. 2б).

Âряде случаев видны контуры мелких клеток со скудной цитоплазмой и относительно крупным ядром с мелкодисперсным хроматином.

Âверхних отделах слизистой оболочки в околокриптальной области многоклеточные массивы мелких эпителиоцитов (рис. 2в). Эти клетки имеют полигональную отростчатую форму, относительно крупное ядро и скудную цитоплазму, что свидетельствует о низкой дифференцировке и отсутствии специфической функции.

Все мелкие эпителиоциты соединены отростками, которые хорошо видны в расширенных межклеточных промежутках, возникающих в результате небольшого от¸ка (рис. 2г).

Âкриптах и разных участках образовавшегося многоклеточного массива эпителиоцитов видны «темные» клетки с плотной цитоплазмой

èпикнотичным ядром, которые сохраняют полигональную форму и межклеточные соединения, что может свидетельствовать о внезапной их гибели, возможно, от действия оксида азота [8]. Обнаруженные «т¸мные» клетки с плотной цитоплазмой и пикнотичным ядром свидетельствуют о дистрофическом процессе.

Âсобственной пластинке слизистой оболочки сигмовидной кишки у больных с множественными дивертикулами обнаружена выраженная пролиферация иммунокомпетентных клеток. Увели- чено количество макрофагов и плазматических клеток, встречаются лимфоциты. Иммунокомпетентные клетки располагаются равномерно, не образуя инфильтратов.

Макрофаги имеют увеличенный размер, полигональную форму, ядро содержит крупное ядрышко. Особенность макрофагов – наличие многочисленных крупных плотных гранул в цитоплазме. В некоторых участках слизистой оболочки эти гранулы располагаются вблизи макрофагов. Вместе с плазматическими клетками и лимфоцитами макрофаги образуют небольшие клеточные скопления из 3–5 клеток (рис. 3а).

Плазматические клетки обычного размера (11–12 мкм) овальной формы. Контуры клетки четкие, цитоплазма несколько уплотнена и не содержит телец Русселя, что свидетельствует о функциональной активности. В эксцентрично расположенном ядре хроматин в виде глыбок по его периферии. Плазматические клетки присоединяют эритроциты, которые в большом коли- честве располагаются вне сосудов. В собственной пластинке значительное количество экстравазально расположенных эритроцитов, которые сохраняют форму и интенсивно взаимодействуют с другими клетками (рис. 3б).

Нередко иммунокомпетентные клетки присоединяют к своей поверхности 4 эритроцита и более.

Следовательно, обнаруженная пролиферация иммунокомпетентных клеток с усиленным фагоцитозом и повышенной адгезией и активацией

плазматических клеток свидетельствует о своеобразном иммунном ответе в слизистой оболоч- ке сигмовидной кишки в области устья дивертикула.

Таким образом, повышенная выработка иммуноглобулинов и активация иммунокомпетентных клеток с изменением их межклеточного взаимодействия, дистрофический процесс в эпителиоцитах и усиленная регенерация свидетельствуют о патологическом процессе, связанном с иммунным ответом при дивертикулезе.

Эти изменения иммунокомпетентных клеток в слизистой оболочке сигмовидной кишки можно рассматривать как проявление воспалительного процесса, в который вовлечены макрофаги. Макрофаги осуществляют антимикробную защиту организма и слизистых оболочек как выработкой цитокинов, так и экспрессией рецепторов, обеспечивающих их взаимодейст-

вие с антигеном [8]. Следует отметить, что повышенная адгезия иммунокомпетентных клеток с образованием сложных клеточных комплексов отражает начальный этап развития иммунного ответа, что соответствует различной степени выраженности дивертикулярной болезни.

Снижение киллинга повышает пролиферативную активность клеток герминативной зоны крипт, что связано с провоспалительными цитокинами и факторами роста [9]. По-видимому, именно эти процессы могут привести к формированию массива низкодифференцированных эпителиальных клеток, не достигающих зрелости, что наблюдается при дивертикул¸зе. Возрастание пула незрелых эпителиальных клеток может быть обусловлено также снижением функции межэпителиальных лимфоцитов, относящихся к естественным киллерам [10]. Оста-

Рис. 3. Пролиферация иммунокомпетентных клеток в слизистой оболочке сигмовидной кишки в области устья дивертикула при множественных дивертикулах. а) – макрофаги с множественными плотными включениями. Ув. 600; б) – плазмати- ческие клетки с адгезированными внесосудистыми эритроцитами. Ув. 600.

¸тся неясным клиническое значение выявленной усиленной пролиферации эпителиальных клеток. По некоторым данным, этот общебиологический процесс с образованием участков многослойного эпителия при хронической патологии в бронхах рассматривается как марк¸р онкологического риска [11].

Таким образом, в слизистой оболочке сигмовидной кишки без макроскопических признаков воспаления активация макрофагов и плазматических клеток с повышением адгезивных свойств свидетельствует о воспалении. Усиленная пролиферация эпителия толстой кишки с образованием многоклеточных участков низкодифференцированных эпителиоцитов отражает нарушение регуляторных механизмов регенерации при дивертикулярной болезни, что делает необходимым динамическое наблюдение за этой категорией больных.

ЛИТЕРАТУРА

1.Парфенов А.И. Энтерология. 2-е издание. М: Медицинское информационное агентство, 2009.

2.Орехов О.О., Капуллер Л.Л. Дивертикул¸з толстой кишки. В: Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. М: Триада-Х, 1998.

3.Ocbsenkuhn T., Gokt B. Pathogenese und Epidemiologie der Sigmadivertikulose // Chirurg. 2002. ¹ 73.

Ð.665-9.

4.Лазебник Л.Б., Лычкова А.Э., Левченко С.В. Моторная активность толстой кишки при дивертикул¸зе // Эксп. клин. гастроэнтерология. 2008. ¹ 1. (Прил. ¹ 1). С. 183.

5.Shepberd N.A. Diverticular disease in chronic idiopathic inflammatory bowel disease: associations and masquerades. // Gut. 1996. ¹ 38. Ð. 801-2.

6.Потапова В.Б., Гудкова Р.Б., Логинов А.С. Активация макрофагов в слизистой оболочке желудочно-ки- шечного тракта при патологии // Рос. журн. гастроэнтер., гепатол., колопроктол. 1993. ¹ 3. Р. 53-7.

7.Хаитов Р.М., Игнатьева Г.А., Сидорович И.Г. Иммунология. М: Медицина, 2002.

8.Ройт А., Бростофф Дж., Мейл Д. Иммунология. М: Мир, 2000.

9.Francoeur C., Bouatrouss Y., Seltana A. et al. Degeneration of the pereocryptal myofibroblast sheath by proinflammatory cytokines in inflammatory bowel diseases // Gastroenterology. 2009. ¹ 236. Ð. 268-77.

10.Leons F., Roldan E., Sanehez L. et al. Human small-in- testinal epithelium contains functional natural killer lymphocytes // Gastroenterology. 2003. ¹ 125.

Ð.345-56.

11.Непомнящих Г.И. Биопсия бронхов: морфогенез общебиологических процессов в л¸гких. М: Медицина, 2005.

Поступила 17.11.2009

Алкоголизм, билиарная патология, гиперлипидемия, атеросклеротическое поражение сосудов брюшной полости являются одними из важнейших причин патогенетических и клинических особенностей хронического панкреатита [1]. В 1976 г. выделена его особая форма – идиопатический сенильный хронический панкреатит на основании достаточно частых патологических изменений в поджелудочной железе и ее протоковой системе у лиц пожилого возраста [4]. Хронический панкреатит нередко сочетается с

1Березина Ольга Ивановна, м.н.с., ЦНИИ гастроэнтерологии. E-mail: gastroenter@rembler.ru.

2Винокурова Людмила Васильевна, канд. мед. наук, заведующая отделением ЦНИИ гастроэнтерологии. E-mail: gastroenter@rambler.ru.

язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. Однако последняя как этиологическая причина хронического панкреатита в современной классификации не рассматривается [2].

Поэтому цель нашего исследования – определить особенности течения хронического панкреатита, сочетающегося с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки у лиц пожилого возраста.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Обследованы 55 больных хроническим панкреатитом в сочетании с язвенной болезнью в возрасте 60–74 лет. Другую группу составили 72 пациента с хроническим алкогольным панкреатитом и язвенной болезнью в возрасте 30–60 лет.

Диагноз хронического панкреатита поставлен на основании данных клинических, инструментальных и лабораторных методов исследования с примене-

нием балльной системы, предложенной P. Layer, V. Melle (2005) [5]. По балльной системе оценивались параметры: кальцификация поджелудочной железы (4 балла), изменения при УЗИ и компьютерной томографии (3 балла), экзокринная недостаточность железы (2 балла), болевой абдоминальный синдром (2 балла) и наличие сахарного диабета (1 балл). Диагноз хронического панкреатита ставился при наличии 4 баллов и более.

Внешнесекреторная функция поджелудочной железы определялась на основании данных исследования панкреатической эластазы (Е-1) иммуноферментным методом с помощью стандартных наборов в кале.

Диагноз язвенной болезни подтверждался клиническими, анамнестическими данными. Эндоскопически отмечался язвенный дефект или рубцовая деформация двенадцатиперстной кишки. Антитела к Helicobacter pylori класса IgA и IgG к комплексу его очищенных антигенов определяли в сыворотке крови иммуноферментным методом с применением тест-системы «ЭКОлаб» (г. Электрогорск), суммарные антитела к H. pylori (IgM + IgG + IgA) к рекомбинантному CagA-Hp – «ХеликоБест-антитела» ЗАО – «Вектор-Бест» (Новосибирск). Данные иммуноферментных исследований оценивали спектрофотометрически (длина волны – 450 нм) в единицах оптической плотности, выражали в титрах.

Интенсивность болевого синдрома оценивалась по числовой ранговой шкале, предложенной J.J. Bonica (1990) [3]. Характеристика обследованных больных в зависимости от течения заболевания представлена в таблице.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

При анализе группы больных хроническим панкреатитом в возрасте 60–74 лет нами установлено, что у 30 больных из 55 хронический панкреатит развился после 60 лет, то есть он является инволюционным панкреатитом. Эта группа разделилась на подгруппу из 20 больных

ñпанкреатитом в стадии обострения в сочетании

ñязвенной болезнью в стадии ремиссии и на под-

Рис. 1. Алкогольный панкреатит. Головка поджелудочной железы увеличена, неоднородна. В структуре определяются множественные мелкие кисты (длинная стрелка) и кальцинаты (короткая стрелка).

группу из 10 человек, где обе болезни были в ремиссии. Для инволюционного панкреатита характерны его частые обострения, до 4–5 раз в год.

Длительность заболевания хроническим алкогольным панкреатитом составляла 6–30 лет, язвенной болезнью 6 мес – 48 лет, время последнего обострения в среднем месяц. У 57 больных язвенная болезнь предшествовала возникновению хронического панкреатита, у 2 больных эти болезни развивались одновременно, а у 13 больных панкреатит предшествовал язвенной болезни. У 41 больного алкогольным панкреатитом по данным лучевой диагностики выявлены осложнения: кисты железы у 22 больных (53%), псевдотуморозный панкреатит – у 6 больных (14,6%), кальциноз – у 16 (39%) и др. (см. таблицу) (рис. 1).

По данным УЗИ и компьютерной томографии брюшной полости у больных инволюционным панкреатитом определялись уменьшенный

Рис. 2. Ишемический панкреатит. Головка поджелудочной железы плохо визуализируется за счет наличия в структуре множественных участков жировой плотности (длинная стрелка). По задней поверхности головки определяется кальцинат (короткая стрелка).

размер железы (32%), ее липоматоз (71%), неровность контуров (85%), наличие кальцификатов (5,8%) (рис. 2).

Абдоминальный болевой синдром оценивали по 10-балльной числовой ранговой шкале. При инволюционном панкреатите болевой синдром составлял 4,1 ± 0,5 балла, при алкогольном он был более выражен – 6,7 ± 0,4 балла.

При исследовании внешнесекреторной функции поджелудочной железы по данным определения панкреатической эластазы кала (Е-1) отмечено, что при инволюционном панкреатите тяжелая степень панкреатической недостаточ- ности встречается в 52% случаев, а при алкогольном – в 34% случаев.

Сахарный диабет у 6 больных алкогольным панкреатитом был обусловлен панкреатитом. У 7 больных инволюционным панкреатитом был диагностирован сахарный диабет типа 2, у 5 из них диабет предшествовал хроническому панкреатиту.

Óбольных инволюционным панкреатитом ни

âодном случае не было обострения язвенной болезни в последние 5–7 лет. У 4 больных алкогольным панкреатитом отмечено обострение язвенной болезни во время пребывания в стационаре, у остальных больных ее обострение было

âближайшие годы.

Ó38 (52,7%) пациентов с алкогольным панкреатитом отмечено повышение титра антихеликобактерных антител в периферической крови, серологические маркеры хеликобактериоза выявлены у 7 (23,3%) пациентов с инволюци-

онным панкреатитом. У больных алкогольным панкреатитом антитела класса IgG к комплексу антигенов Hp выявлены в 68,2% случаев, средний титр 1:540 ± 114,8 (в контроле 1 : 110), и коррелировали с воспалительными изменениями в слизистой оболочке желудка (r = 0,82, p = 0,04). У больных инволюционным панкреатитом преобладали антитела класса IgA (42,3%), средний титр 1:420 ± 92,6 (в контроле 1 : 120) и отражали атрофические изменения в слизистой оболочке желудка у них.

ВЫВОДЫ

У лиц пожилого возраста при сочетании хронического панкреатита с язвенной болезнью преобладает клиническая картина, характерная для панкреатита. При инволюционном панкреатите в отличие от алкогольного болевой синдром менее выражен, в клинической картине преобладает экзокринная недостаточность поджелудоч- ной железы, сахарный диабет типа 2 является сопутствующим заболеванием. Диабет при алкогольном панкреатите – его осложнение. По данным УЗИ и компьютерной томографии брюшной полости при инволюционном панкреатите часто отмечены атрофические изменения поджелудочной железы (уменьшенный размер), ее липоматоз, кальциноз встречается редко, в отличие от алкогольного панкреатита.

Обсемененность слизистой оболочки желудка хеликобактером при инволюционном панкреатите, в отличие от алкогольного, не выражена. При инволюционном панкреатите уровень IgA максимальный, что соответствует атрофическим изменениям в слизистой оболочке желудка.

Таким образом, атеросклеротические изменения сосудов брюшной полости вносят характерную ишемическую составляющую в клини- ческое течение хронического панкреатита [1].

ЛИТЕРАТУРА

1.Ивашкин В.Т., Шифрин О.С., Соколина И.А. и др. Клинические особенности хронического панкреатита у больных с калицинозом мезентериальных сосудов // Российский журнал гастроэнтерология, гепатология, колопроктология. 2007. Том 17. ¹ 1. С. 20-24.

2.Губергриц Н.Б. Есть ли у нас, наконец, практическая классификация ХП? // Экспериментальная и клини- ческая гастроэнтерология. 2007. ¹ 6.

3.Bonica J.J. (ed). The management of pain. Philadelphia: Lea and Febiger, 1990.

4.Geokas M.C. et al. The aging gastrointestinal tract, liver, and pancreas // Clinics Geriatr. Med. 1985. ¹ 1. P. 177-205.

5.Layer P., Melle U. Clinical pancreatology for practicing gastroenterologists and surgeons. Y.E. Dominguez–Mu- noz. Blackwell Publishing. 2005.

Поступила 17.11.2009

В настоящее время в связи с увеличением населения пожилого возраста хронический толстокишечный стаз становится распространенным в повседневной врачебной практике. В процессе старения изменяются структура и деятельность различных органов и систем человека [1,2, 3,8,9].

Для развития толстокишечного стаза существует множество причин, начиная от заболева-

1 Азин Александр Леонидович, д-р мед. наук, профессор, зам. главного врача, Республиканская клиническая больница, Республиканский клинический госпиталь ветеранов войн, республика Марий Эл, г. Иошкар-Ола. Тел.: 8-960-094-45-86, e-mail: azin_rbvv@mail.ru.

ний аноректальной области, опущения тазового дна, инертной прямой кишки до различной патологии толстой кишки. Вне зависимости от причин стаза в патологический процесс вовлекается илеоцекальный клапан, обеспечивающий порционное поступление химуса в толстую кишку после завершения гидролиза и всасывания основных питательных веществ. Илеоцекальный клапан препятствует проникновению (рефлюксу) толстокишечной микрофлоры в тонкую кишку (подобие механического барьера) и по принципу обратной связи оказывает тормозящее влияние («ileal brake») на моторику проксимальных отделов пищеварительного тракта [11].

Участие мигрирующего моторного комплекса (migrating motor complex – MMC) в перемеще-

нии химуса через баугиниевую заслонку ограни- чивает возможность бактерий колонизировать тонкую кишку, смывает ее содержимое в толстую кишку каждые 90–120 мин перед при¸мом пищи [5,6,12]. Значительные различия между количеством бактерий в толстой и тонкой кишке поддерживаются благодаря нормальной перистальтике тонкой кишки, это подтверждается тем, что SIBO ассоциирована с потерей и снижением частоты циклов MMC [10,11,12].

При длительном толстокишечном стазе нарушается естественный механизм перемещения химуса через илеоцекальный клапан. Возникает не только задержка тонкокишечного химуса в подвздошной кишке, но и постоянный заброс толстокишечного содержимого в тонкую кишку, что приводит к ее избыточной бактериальной контаминации [7]. Клиническая картина в этих случаях обусловлена не только задержкой стула, но и избыточной бактериальной контаминацией, нарушением тонкокишечного транзита, адсорбции и абсорбции в тонкой кишке [12]. В сложной клинической картине толстокишечного стаза для определения метода хирургического лечения необходимо выделить симптомы илеоцекальной клапанной несостоятельности. В стадии декомпенсации клиническая картина стаза значительно усложняется за счет илеоцекальной несостоятельности и требует дополнительных методов диагностики и изменения тактики лечения. Важную роль в этих случаях играет эндоскопи- ческое исследование илеоцекального клапана и терминальной части подвздошной кишки [5,6]. При эндоскопическом исследовании отмечаются изменения структур клапана (уздечек, баугиниевых губ, мышц), соединительнотканного, мышечного и нервного комплекса стенки слепой кишки, терминальной части подвздошной кишки с декомпенсацией илеоцекальной клапанной функции и рефлюкс-энтеритом.

Цель исследования – изучить эндоскопическую и гистологическую картину слизистой оболочки элементов илеоцекального аппарата, терминальной части подвздошной кишки у больных старше 50 лет с длительным толстокишечным стазом в сочетании с несостоятельностью илеоцекального клапана.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Нами проведено обследование и оперативное ле- чение больных пожилого возраста, находившихся на стационарном лечении с 1990 по 2009 гг. по поводу хронического толстокишечного стаза, осложненного вторичной несостоятельностью илеоцекального аппарата. Больных в возрасте 50–75 лет было 67 (22,1%): мужчин – 12 (18%), женщин – 55 (82%). Всем пациентам по общепринятому алгоритму диагностики выполнены ректороманоскопия, ирригоскопия, эндоскопия толстой кишки, исследование толсто-тонкокишечного транзита.

Колоноскопия и морфологические исследования слизистой оболочки илеоцекального отдела кишеч- ника проведены 61 больному. Затруднительное прохождение колоноскопа до илеоцекального клапана обусловлено анатомическими особенностями толстой кишки: синдром Пайра, долихомегаколон, удвоенный изгиб ободочной кишки [5,6].

В зависимости от степени компенсации стаза и несостоятельности илеоцекального аппарата больные разделены на 2 группы. 1-я группа (стадия субкомпенсации) – задержка стула 5–10 дней и редкие эпизоды болевого синдрома в правой подвздошной области и 2-я группа (стадия декомпенсации) – задержка стула более 10 дней, постоянный болевой синдром в правой подвздошной области. В 1-ю группу вошли 32 (52,5%) больных, во 2-ю – 29 (47,5%).

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

Эндоскопическая картина при стазе и несостоятельности илеоцекального аппарата характеризуется катаральными, катарально-геморра- гическими и атрофическими изменениями слизистой оболочки толстой и подвздошной кишки, изменением конфигурации и величины баугиниевых губ и зависит от стадии болезни (таблица).

В 1-й группе у 18 (56,2%) пациентов четко различается верхняя и нижняя губа, между ними дифференцируются уздечки. При колоноскопии определяется более выраженная верхняя и менее выраженная нижняя губа заслонки, что создает ассиметричность баугиниевой щели и треугольную форму просвета. Треугольная и асимметричная форма баугиниевой щели определяется более длинной верхней губой, удлинением илеоацендуса, что подтверждает данные наших исследований о морфологической природе клапанной состоятельности. Прямому осмотру доступна только верхняя губа. При инсуфляции

слепой кишки происходит натяжение уздечек, баугиниевая щель замкнута. Эти визуальные морфологические данные указывают на функциональную состоятельность клапана. Во 2-й группе у 23 (79,3%) пациентов верхняя губа не выражена, баугиниевая заслонка имеет плоскую форму, просвет ее зияет. При осмотре слизистой оболочки терминальной части подвздошной кишки определяется рефлюкс-энтерит различ- ной степени. При морфологическом исследовании гистологических препаратов слизистой оболочки баугиниевых губ и терминальной части подвздошной кишки определяются диффузно выраженные воспалительно-дистрофические изменения. В гистологических препаратах наблюдаются гистиоцитарная инфильтрация, гиперплазия эндотелиоцитов капилляров, фиброз в сочетании с дистрофией эпителиальных и бокаловидных клеток при сохранности общей структуры слизистой оболочки. У 2 (6,9%) больных в стадии декомпенсации на фоне воспалитель-

ных изменений обнаруживаются микроскопи- ческие язвенные дефекты.

Таким образом, у больных пожилого возраста с длительным хроническим толстокишечным стазом в воспалительный процесс вовлекаются илеоцекальный аппарат и терминальная часть подвздошной кишки. На фоне естественных инволюционных атрофических изменений слизистой оболочки толстой и подвздошной кишки атрофические процессы в области баугиниевых губ более глубоки и стойки, что приводит к полной потере функции илеоцекального клапана.

Представленные выше факты следует учитывать при лечении данной категории больных.

ЛИТЕРАТУРА

1.Ачкасов С.И., Саламов К.Н. и др. // Росс. ж. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2000. ¹ 2. С. 5862.

2.Кольченко И.И., Михайлова Т.Л. XII Международная научно-практ. конф. «Пожилой больной, качество жизни». 2002. ¹ 8 (8). С. 28.

3.Мухин В.И. Несостоятельность илеоцекального клапана. М., 2007. 632 с.

4.Ривкин В.Л. // Клин. геронтол. 2002. ¹ 12. С. 3639.

5.Сотников В.Н. Разживина А.А., Веселова В.В., Кузьмин А.И. и др. М.: Экстрапринт, 2006. 280 с.

6.Стрекаловский В.П., Ханкин С.Л., Араблинский В.В. и др. // Клин. мед. 1980. ¹ 3. С. 4-8.

7.Федотова Е.В., Носов И.Б. XII Международная науч- но-практ. конф «Пожилой больной, качество жизни». 2007. ¹ 13 (9). С. 27.

8.Barrett J.A. // Falk symposium. 1996. ¹ 95. P. 211225.

9.Corazziari E., Badiali D. Solvay pharma-ceuticals, 2000. P. 341-354.

10.Pimentel M., Soffer E.E., Chow E.J. et al. // Dig. Dis. Sci. 2002. ¹ 47. P. 2639-2643.

11.Shiller L.R. // Aliment. Pharmacol. 2001. Vol. 15. ¹ 6. P. 749-763.

12.Vantrappen G., Janssens J., Coremans G. et al. // Dig. Dis. Sci. 1986. ¹ 31. P. 5-25.

Поступила 17.11.2009

Хроническое нарушение кровотока в бассейне брюшного отдела аорты и ее непарных висцеральных ветвей приводит к ишемии органов брюшной полости. Хроническая абдоминальная ишемия характеризуется болью, функциональным и морфологическим изменением органов брюшной полости. Ишемическое поражение тол-

1Самсонова Н.Г., канд. мед. наук, ст. научн. сотруд. ЦНИИ гастроэнтерологии. E-mail: gastroenter@rambler.ru.

2Звенигородская Лариса Арсентьевна, д-р мед. наук, профессор, заведующая отделением ЦНИИ гастроэнтерологии. E-mail: gastroenter@rambler.ru.

стой кишки зависит от состояния брыжеечных артерий. Верхняя брыжеечная артерия обеспе- чивает кровоснабжение проксимального отдела толстой кишки до селезеночного изгиба, а нижняя – ее дистального отдела. Характерной особенностью кровоснабжения ободочной кишки является наличие коллатералей с верхней брыжеечной артерией и дугой Риолана – параллельным или краевым сосудом, идущим вдоль всего ее брыжеечного края. При сужении нижней брыжеечной артерии развивается сегментарное ишемическое поражение в области левого (селезеночного) изгиба, илеоцекального и ректосигмоидального отделов. Прямая кишка кро-