6 курс / Медицинская реабилитация, ЛФК, Спортивная медицина / Интенсивная_терапия_Б_Р_Гельфанда,_2017_г

продукты обмена жиров, белков и углеводов. Основные кетоновые тела - ацетоуксусная и оксимасляная кислоты.

Этиология

•Диабет.

•Голодание.

•Алкоголизм.

Основные звенья нарушенийme/medknigi Диагностика .

• Гипергликемия.

• Повышение осмолярности плазмы крови.

• Развитие гипертонической дегидратации (потеря воды достигает 6-8 л, например, в результате осмотического диуреза, рвоты или диареи).

• Метаболический ацидоз, обусловленный образованием кетоновых тел, нередко усиливается при лактат-ацидозе.

• Гипервентиляция (дыхание Куссмауля) и стимуляция дыхательного центра ионами водорода приводят к значительному снижению pCO2.

• Потеря минералов: калия, магния, натрия, кальция, фосфатов. Клиническая картина

• Слабость.

• Жажда.

• Тошнота.

• Угнетение сознания.

• Боли в животе.

• Стрессовые поражения желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

•Гипергликемия

•Глюкозурия.

•Метаболические изменения (уменьшение концентрации HCO3-, снижение уровня рН и величины раС02, выраженный дефицит оснований).

•Ацетон в плазме крови или моче.

•Увеличение осмолярности плазмы до 300 м0см/л и выше.

•Повышение уровня гематокрита (при отсутствии анемии или кровотечения в анамнезе).

Классификация Варианты кетоацидоза

•Кетоацидоз в результате увеличения концентрации глюкозы в крови выше

19,4 ммоль/л.

•Кетоацидоз вследствие наличия кетоновых тел в плазме крови.

•Кетоацидоз: рН ≤ 7,0; BE составляет 20-30 ммоль/л; концентрация HCO3- не превышает 10 ммоль/л, величина paCO2 - < 20 мм рт.ст.

•Кетоацидоз с анионной разницей ≥ 20 мЭкв/л.https://t

Атипичные варианты кетоацидоза

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

•Кетоацидоз в результате уменьшения концентрации глюкозы в плазме крови не более 19,4 ммоль/л.

•Кетоацидоз со сдвигом рН в щелочную сторону.

•Кетоацидоз с анионной разницей менее 20 мЭкв/л.

Лечение Применение инсулина

Вначале внутривенно вводят 10 ЕД инсулина*9, в дальнейшем осуществляют инфузию инсулина со скоростью 0,1 ЕД/кг в час (полупериод усвоения простого инсулина при внутривенном введении составляет примерно 4-5 мин, время действия - ~60 мин). Для внутривенного введения используют инсулин, добавленный в 0,9% раствор натрия хлорида или 5% раствор декстрозы (Глюкозы*).

Если уровень глюкозы в крови снижается до 19,4 ммоль/л (350 мг/дл), то противопоказания к назначению раствора декстрозы (Глюкозы*) для терапии инсулином отсутствуют. В качестве лечебного средства глюкозу используют при снижении ее концентрации до 13,9 ммоль/л (250 мг/дл). Уже через 1 ч после введения инсулина регистрируют положительные изменения КОС.

Осложнение данной процедуры - резкое уменьшение концентрации глюкозы в крови с развитием отека головного мозга.

Компенсация потерь жидкости (проводят под контролем ЦВД, диуреза, секторального распределения жидкости и осмолярности плазмы):

поддерживающие КОД плазмы крови.

При быстром снижении осмолярности плазмы и уменьшении концентрации ионов натрия до 125 ммоль/л и ниже иногда развивается синдром дисэквилибрирования, приводящий к отеку мозга. Этот синдром возникает, как правило, при уменьшении осмолярности плазмы крови ниже 280 мОсм/л, причем гиперосмолярность спинномозговой жидкости и содержимого клеток мозга сохранена.

Возмещение потерь ионов калия и других электролитов Введение растворов калия начинают на ранних этапах лечения (табл. 1.4).

Безопасная скорость внутривенного введения раствора калия составляет 20 мЭкв/ч. Введение раствора калия необходимо проводить под контролем монитора. Относительно безопасная доза калия не превышает 200 мЭкв/сут, максимальная - 250-350 мЭкв/сут.

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

Вследствие отсутствия необходимого эффекта не рекомендуют проводить инфузии натрия гидрокарбоната. Его назначают при снижении систолического АД до 90 мм рт.ст. и ниже и уменьшении рН крови до 7,0 и ниже. Внутривенно вводят 8,4% раствор натрия гидрокарбоната в дозе 1

Контроль за концентрацией фосфора артериальной крови Уровень неорганического фосфора в сыворотке крови у пациентов с

кетоацидозом снижен. Общие потери фосфора составляют в среднем 1-1,5 ммоль/кг. При значительной гипофосфатемии рекомендуют проводить инфузии растворов фосфора.

Алкогольный кетоацидоз Этиология

• Превращение этанола в процессе метаболизма в печени в аце-тальдегид с образованием никотинамидадениндинуклеотида, способствующего выработке кетоновых.тел

• Сопутствующее голодание, сопровождающееся усилением кето-генеза и

https://tкетонемией.

• Обезвоживание, приводящее к олигурии и снижению экскреции кетоновых тел.

Диагностика Алкогольный кетоацидоз возникает через 1-3 дня после чрезмерного

употребления спиртных напитков. Нередко определяют резкое снижение таких показателей, как рН, концентрация HCO3- и BE. Отмечают увеличение анионной разницы.

Лечение

• Внутривенно вводят 0,9% раствор натрия хлорида и 5% раствор декстрозы (Глюкозы*). Декстроза (Глюкоза*) угнетает образование кетоновых тел в печени, а солевые растворы повышают их экскрецию с мочой.

• Коррекцию концентрации ионов калия проводят в соответствии с их содержанием в сыворотке крови.

Метаболический алкалоз

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

Метаболический алкалоз - тяжелое нарушение КОС. Главная патогенетическая особенность метаболического алкалоза - несоответствие увеличенной концентрации анионов бикарбоната HCO3- предполагаемому уровню раСО2.

В ответ на повышение уровня НСО3- здоровые почки быстро выделяют

процесс компенсации избытка HCO3- нарушается.

щелочную мочу при условии нормального содержания в сыворотке крови ионов хлора (Cl-), калияme/medknigi(К+) и магния (Mg2+). Однако при гипо-калиемии, гипомагниемии или гипохлоремии происходит угнетение этого механизма, а

При метаболическом алкалозе возникают неблагоприятные условия для нормальной оксигенации тканей. В результате снижения СВ и сдвига кривой диссоциации оксигемоглобина влево транспорт кислорода уменьшается. В то же время потребность тканей в кислороде при алкалозе увеличивается. Этиология

• Потеря хлористоводородной кислоты (НС1) при рвоте, длительной постоянной аспирации желудочного содержимого при наличии, например, назогастрального зонда или гастростомы.

• Избыточное выведение из организма электролитов и жидкости.

-Применение диуретиков. Экскреция хлоридов почками возрастает при повышении диуреза, в результате возникает гипо-хлоремия. Для сохранения электронейтральности ионы хлора замещаются ионами бикарбоната.

-Типокалиемия обусловливает увеличение проксимальной канальцевой реабсорбции НСО3-и дистальной канальцевой секреции Н+.

-Гипомагниемия.Магний выводится с мочой. Потеря ионов магния способствует выведению ионов калия. Дефицит К+ и Mg2+ поддерживает уже возникший метаболический алкалоз.

-Потеря жидкости Снижение ОЦК стимулирует секрецию ренина и альдостерона, обусловливая выведение Н+. Повышение уровня альдостерона увеличивает секрецию ионов водорода, а высокая скорость канальцевого потока поддерживает этот патологический механизм на фоне существующего дефицита калия.

-Избыточное введение бикарбоната натрия. Содержание экзогенных оснований в сыворотке крови повышается вследствие введения избыточного количества бикарбоната натрия, цитрата, лактата или ацетата.

• Интенсивное использование блокаторов Н2-рецепторов (алкалоз возникает очень редко).

Классификация Клинические формы

• Легкая форма метаболического алкалоза - не требующее специального

лечения кратковременное увеличение содержания НСО3-в сыворотке крови.

• Метаболический алкалоз средней тяжести характеризуется увеличением концентрации НСО3- в сыворотке крови до 30-40 ммоль/л. Уменьшениюhttps://t

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

содержания ионов Cl- в сыворотке крови соответствует увеличение количества бикарбоната.

• При метаболическом алкалозе с тяжелым клиническим течением происходит увеличение содержания НСО3- в сыворотке крови (>50 ммоль/л) и уровня рН (до 7,6).

• Наиболее важный показатель - содержание НСО3- в сыворотке крови. Значение имеет повышение концентрации анионов бикарбоната в артериальной крови более 25 ммоль/л, в венозной крови - более 30 ммоль/л.

• Особую форму тяжелого нарушения КОС представляет метаболический алкалоз, возникающий me/medknigiна фоне сопутствующего дыхательного алкалоза. Диагностика

• Увеличение рН.

• раСО2 нормальное или повышенное, в наиболее тяжелых случаях отмечают снижение данного показателя.

• Гипокалиемия.

• Уменьшение концентрации ионов хлора менее 100 ммоль/л (хлоридозависимый алкалоз). В некоторых случаях содержание ионов С1- в сыворотке крови соответствует норме (хлоридорези-стентный алкалоз). Лабораторные анализы позволяют различить хлоридозависимый и хлоридорезистентный алкалоз.

-Хлоридозависимый алкалоз обычно обусловлен потерей жидкости и

электролитов (ионов Н+, С1-, К+, Mg2+), а также возникает в результате длительной рвоты., назогастральной аспирации, приема диуретиков.

-Хлоридорезистентный алкалоз наблюдают при чрезмерной минералокортикоидной активности, гиперальдостеронизме, использовании глюкокортикоидов и минералокортикоидов, синдроме Иценко-Кушинга. Лечение

• Устраняют основные причины метаболического алкалоза.

• Внутривенно вводят 0,9% растворы натрия хлорида, калия хлорида и другие растворы для восстановления содержания ионов хлора, натрия и калия в сыворотке крови.

• Корректируют избыток минералокортикоидов при хлоридорези-стентном алкалозе, устраняя источник выработки гормонов (обнаружение опухоли, прекращение глюкокортикоидной терапии) или уменьшая эффекты минералокортикоидов (спиронолактон).

Объем и качественный состав применяемых для инфузии средств определяют в соответствии с обнаруженными потерями. При не-

осложненном метаболическом алкалозе безопасное содержание НСО3-в сыворотке крови составляет менее 35 мЭкв/л.

Формула для вычисления дефицита хлоридов: DCl = 0,27 × m × (100 - фактическое содержание ионов Cl-, ммоль/л),https://t

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

где DCl - дефицит ионов Сl-, ммоль/л; m - масса тела, кг.

Формула для расчета количества раствора натрия хлорида, необходимого для внутривенного введения:

где VNaCl - объем 0,9% раствора натрия хлорида, л; делитель 154 ммоль/л - содержание ионов Cl-, моль, в 1 л 0,9% раствора натрия хлорида.

Нарушения баланса натрия me/medknigi

Гипернатриемия (концентрация ионов Na+ свыше 145 мЭкв/л) Клиническая картина

• Угнетение сознания.

• Гиперрефлексия.

• Спастические проявления.

• Судороги.

• Осложнения церебральной дегидратации.

• Кровоизлияния в головной мозг различной локализации (субарахноидальные, субкортикальные).

• Тромбоз венозного синуса.

В табл. 1.5 преставлены общие сведения дифференциальной диагностики различных типов гипернатриемии.

Таблица 1.5. Характеристика и подходы к лечению различных типов гипернатриемии

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

Окончание табл. 1.5

Гипонатриемия

Гипонатриемия - снижение концентрации ионов натрия (Na+) в сыворотке крови менее 135 ммоль/л. Высокую распространенность этого состояния в ОРИТ, особенно у хирургических больных, объясняют высвобождением вазопрессина в результате стресса.

Классификация

• Гиперосмолярная (≥300 мОсм л) и нормоосмолярная (280300 мОсм/л) гипонатриемия - псевдогипонатриемии, связанные с наличием в плазме осмотически активных веществ, например алкоголя.

• Изоволемическая гипонатриемия.

• Гипоосмолярная гипонатриемия.

- Гиперволемическая.гипоосмолярная гипонатриемия. - Гиповолемическая гипоосмолярная гипонатриемия.

- Изоволемическая гипоосмолярная гипонатриемия. https://t• Синдром нарушенной секреции антидиуретического гормона.

Умеренная гипонатриемия (концентрация натрия в плазме крови ниже 135 ммоль/л) чаще всего протекает бессимптомно, но иногда может сопровождаться желудочно-кишечными расстройствами (тошнотой, рвотой).

Симптомы острой гипонатриемии При снижении количества ионов натрия в сыворотке крови менее 125

мЭкв/л пациентов беспокоят тошнота, рвота и головная боль. При дальнейшем снижении содержания натрия (<120 мЭкв/л) развиваются кома и остановка дыхания.

Лечение Общие принципы коррекции гипонатриемии

Быстрое устранение гипонатриемии приводит к развитию грозного осложнения, определяемого как центральный миелинолиз. Для

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

него характерна демиелинизация ствола головного мозга, обусловливающая возникновение выраженных неврологических расстройств. В результате демиелинизации иногда наступает смерть пациентов.

Скорость коррекции необходимо подбирать с учетом скорости развития нарушений (пропорциональная зависимость).

• Повышение содержания натрия в плазме крови осуществляют со скоростью 1-2 мЭкв/л в час до 125-130 мЭкв/л в час.

• У пациентов с высоким риском формирования осложнений уровень натрия не должен превышать 125 мЭкв/л.

• У больных алкоголизмом концентрацию натрия в сыворотке крови, равную 125 мЭкв/л, считают нормальной.

Гиперволемическая гипоосмолярная гипонатриемия Данное состояние возникает в результате внутривенного введения

гипертонических растворов декстрозы (Глюкозы*), маннитола или крахмала, а также при увеличении концентрации глюкозы в плазме крови при сахарном диабете.

Повышение уровня мочевины сопровождается увеличением осмо-лярности сыворотки крови и снижением концентрации ионов Na+ в

ней. Мочевина проникает в клетки, что приводит к выравниванию потенциального осмотического градиента. Осмолярность сыворотки крови возрастает до 300 мОсм/л и более.

Для предупреждения гипертонической гипонатриемии следует учитывать концентрацию всех переливаемых растворов и контролировать осмолярность сыворотки крови.

Таблица 1.6. Этиология и подходы к лечению гипоосмолярной гипонатриемии

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

мочевины или маннитола в плазме крови.

• Канальцевый ацидоз.

• Почечные потери солей.

• Бикарбонатурия

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

Нарушения баланса фосфора Гипофосфатемия

Гипофосфатемия - уменьшение содержания фосфора в сыворотке крови ниже обычного уровня (<1 мг/дл, или 0,3 ммоль/л). Ее развитие, как правило, ассоциируют с истинным истощением запасов фосфора в

Основные механизмы формирования гипофосфатемии

• Перемещение фосфатов из сыворотки крови в клетки и кости. Выход фосфатов в клетки происходит при парентеральном введении раствора глюкозы или фруктозы, особенно при длительном непрерывном их применении.

• Уменьшение интестинальной фосфорной абсорбции или увеличение потерь фосфора из кишечника.

• Увеличение экскреции фосфатов с мочой вследствие снижения их реабсорбции в почках.

• Сепсис.

• Потери фосфора через ЖКТ при мальабсорбции, диарее, рвоте, использовании антацидных препаратов.

• Интра- и послеоперационный периоды у пациентов с поражением органов брюшной полости (например, перитонит и острая кишечная непроходимость).

• Обширная хирургическая операция с осложненным послеоперационным периодом [необходимость повторных операций, проведение многодневной ИВЛ в режиме гипервентиляции, длительные инфузии растворов декстрозы (Глюкозы*)].

Диабетический кетоацидоз Причины дефицита фосфатов при кетоацидозе: глюкозурия, вызывающая

усиление экскреции фосфатов с мочой, и инсулиноте-рапия, приводящая к перемещению фосфатов из сыворотки крови в клетки.

Диагностика

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi