4 курс / Медицина катастроф / Сидельников_В_М_под_ред_Неотложные_состояния_в_педиатрии_1994_

Высшим регуляторным центром дыхания является дыхательный центр, расположенный в продолговатом мозге. Функциональная активность дыхательного центра определяется состоянием кровоснабжения оксигенированной кровью и нарушается при снижении притока артериальной крови. Дыхательные движения (вдох и выдох) осуществляются благодаря действию импульсов, поступающих к дыхательному центру, исходящих из легких и кровеносных сосудов. Так, при максимальном растяжении легких на вдохе возникает раздражение окончаний блуждающего нерва, который вызывает импульс, идущий в дыхательный центр и вызывающий окончание вдоха и начало выдоха. Регуляция дыхания происходит благодаря, в первую очередь, деятельности дыхательного центра, который, как считают, состоит из трех частей. Две части — «центр вдоха» и «центр выдоха» — расположены в ретикулярной формации головного мозга, третья часть — «пневмотаксический центр» — находится в мосту. В дыхательный центр поступают импульсы и информация от коры большого мозга, гипоталамуса, каротидного и аортальных импульсов. Кроме того, высказывают мнение о наличии собственного автоматизма дыхательного центра, подобно автоматизму сердца.

Благодаря деятельности дыхательного центра происходит периодическая смена фаз дыхательного цикла (вдох, выдох), определяестя частота и глубина дыхания, что связывают с изменениями рН и рССЬ крови. Хеморецепторы дыхательного центра чувствительны главным образом к изменениям рССЬ· Повышение рССЬ крови вызывает гипервентиляцию путем углубления дыхания. Этот механизм регуляции дыхания неустойчив и легко угнетается наркозом, некоторыми лекарственными веществами, резкой гипоксемией, травмой мозга и высокой (наркотической) концентрацией углекислого газа.

Дыхание изменяется под влиянием действия рН крови. Состояние ацидоза (снижение рН) приводит к увеличению дыхательного объема и альвеолярной вентиляции (диабетический и почечный ацидоз, дыхание Куссмауля). Этот механизм рассматривается как компенсаторный, благодаря которому снижается рССЬ и повышается рН.

В регуляции дыхания участвуют импульсы с поверхности альвеол, возникающие при повышении или снижении внутрилегочного давления, благодаря чему усиливается активность дыхательных мышц (приступ бронхиальной астмы). Этот механизм регуляции дыхания осуществляется благодаря наличию так называемых stracti-рецепторов, заложенных в альвео- лярно-капиллярной мембране и реагирующих на изменения альвеолярного давления и соответственно на растяжение легких.

261

и функционирует даже при глубоком наркозе. При нормальной деятельности органов дыхания и сердечно-сосудистой системы парциатыгое давление кислорода и углекислого газа в альвеолах, кропи и тканях колеблется в небольших пределах (табл. 34).

Гипоксия. Патологические состояния органов дыхания и сердечной деятельности сопровождаются возникновением различних разновидностей гипоксии.

Классификация гипоксии

1. Гипоксическая гипоксия:

а) вследствие расстройства дыхания центрального или периферического происхождения;

б) в результате снижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе;

в) в связи с затруднением проникновения кислорода в кровь через дыхательные пути;

г) в результате расстройства взаимоотношений между вентиляцией легких и кровотоком по легочным сосудам.

2.Гемическая гипоксия:

а) анемическая форма;

б) гипоксия при инактивации гемоглобина;

3.Циркуляторная гипоксия:

а) застойная форма; б) ишемическая форма.

4. Тканевая гипоксия

Г и п о к с и ч е с к а я г и п о к с и я . Основной причиной возникновения гипоксическои гипоксии является отсутствие контакта или недостаточный контакт кислорода с гемоглобином в легких, что возможно в следующих условиях:

1) при недостаточном объеме легочной вентиляции (даже если рОг в смеси высокое, например, при обструкции дыхатель-

262

ных путей или при центральных нарушениях дыхания);

2)при низком рО2 (даже при нормальном МОД) — высотные полеты, восхождение на горы, пребывание в барокамере под пониженным давлением;

3)при нарушении процессов диффузии через альвеолярнокапиллярную мембрану, измененную каким-либо воспалительным или деструктивным процессом (отек легких, отравление фосгеном, дифосгеном, нитрозами, аммиаком, кислотами — серной, хлористоводородной, азотной и др.); в этих случаях могут быть сохранены МОД, высокое р()г во вдыхаемом воздухе и объемный легочный кровоток;

4)при заболеваниях органов дыхания, вызывающих изменения легочной вентиляции и нарушения легочного кровообращения (пневмония, пневмосклероз, эмфизема легких);

5)при нарушениях кровообращения, приводящих к шунтированию крови в легких или обеднению легочного кровотока в результате наличия порока сердца (VSD, ASD и др.).

В первом случае часть крови не оксигенируется в легких. При врожденных пороках сердца часть крови, попадающая в легочный кровоток, оксигенируется хорошо, но затем она смешивается с неокисленной кровью, шунтируемой из правых отделов сердца в левые, минуя малый круг кровообращения.

Гипоксическая гипоксия характеризуется снижением насыщения артериальной крови кислородом и уменьшением напряжения кислорода в артериальной крови. Насыщение венозной крови кислородом также снижается. Поскольку клетки организма стремятся утилизировать максимальное количество кислорода, артерио-венозная разница по кислороду либо не изменена, либо незначительно уменьшена (за счет снижения насыщения артериальной крови кислородом). У больных с нормальным или сниженным количеством гемоглобина в крови при гипоксической гипоксии возникает цианоз.

Изменения содержания углекислого газа в артериальной крови при гипоксической гипоксии менее выражены, чем нарушения оксигенации, так как углекислый газ диффундирует через альвеолярно-капиллярную мембрану в 20 раз быстрее, чем кислород. Исключения составляют выраженная гиповентиляция, острая обструкция дыхательных путей и резкие нарушения диффузии, при которых газообмен в легких практически прекращается. В этих случаях параллельно с гипоксией развивается гиперкапния.

Г е м и ч е с к а я г и п о к с и я возникает при нарушении доставки кислорода в ткани вследствие уменьшения содержания гемоглобина в крови или при изменении способности гемоглобина быть переносчиком кислорода. При гемической гипоксии цианоз не наблюдается, так как газообмен на уровне легких

263

обычно не нарушен и гемоглобина мало. Артерио-веиозная разница по кислороду при этом не изменена или несколько увеличена за счет незначительного снижения насыщения венозной крови кислородом.

Клинические признаки гемической гипоксии:

1)снижение уровня гемоглобина в крови или ОЦК (при острых кровопотерях в первые часы может быть нормальное содержание гемоглобина и нормальный Ж.

2)тахикардия;

3)возможны бледность, гипотензия, одышка, при глубоких стадиях гипоксии — метаболический ацидоз.

При отравлениях оксидом углерода гипоксия объясняется свойством гемоглобина вступать с этим газом в стойкое соединение (карбоксигемоглобин), которое имеет вишнево-красное окрашивание. Цианоз в этих случаях также не отмечается. Кожа имеет ярко-красный цвет. При отравлении метгемоглобинообразователями наблюдающийся цианоз объясняется темнобурым цветом метгемоглобина.

Циркуляторная гипоксия возникает при нарушениях доставки кислорода к тканям и органам в связи с расстройством функции сердечно-сосудистой системы (пороки сердца, сердечно-сосуди- стая недостаточность и др.). При этом возникает замедление кровотока во всем организме.

Обмен кислорода характеризуется значительным уменьшением содержания его в венозной крови при достаточно высоком насыщении кислородом артериальной крови. Если не наступает какого-либо поражения легких (пневмосклероз, отек легких), оксигенация на уровне легких идет удовлетворительно. Изменение цвета кожи больше носит характер акроцианоза.

Т к а н е в а я ( г и с т о т о к с и ч е с к а я ) г и п о к с и я — форма кислородной недостаточности, при которой клетка становится неспособной воспринимать доставляемый ей кислород. Это возможно при повреждении цианидами фермента цитохромоксидазы, активирующего молекулярный кислород для вступления его в реакцию со свободным кислородом, при снижении активности группы дегидразных ферментов, способствующих освобождению атомов водорода из окисленных органических веществ. Такое состояние наблюдается при алкогольной интоксикации, отравлении наркотиками (эфиром, уретаном), недостаточности витаминов группы В, при злокачественных новообразованиях; кислородный бюджет в этих случаях характеризуется высоким насыщением артериальной и венозной крови кислородом. Естественно, при такой кислородной недостаточности цианоз не возникает.

О недостатке кислорода в организме свидетельствует цианотическая окраска кожи.

264

Оценка цианоза — синюшного окрашивания кожи и видимых слизистых оболочек. Цианоз является признаком недостатка кислорода в крови. Возникновение цианоза связано с увеличением в крови капилляров количества восстановленного гемоглобина, который имеет темный цвет.

Степень цианоза пропорциональна количеству восстановленного гемоглобина, концентрация которого может быть выражена

20 об% содержание кислорода в артериальной крови обычно равно 19 об%, в венозной — 14 об%, следовательно, недонасыщение равно • =3,5 об%.

При этих условиях цианоза не будет. Он возникает тогда, когда степень капиллярного недонасыщения приблизится к 6— 7 об%, что составляет около 5 об % восстановленного гемоглобина. Видимый на глаз цианоз появится именно при такой концентрации редуцированного гемоглобина в крови.

Увеличение недонасыщения капиллярной крови кислородом может происходить либо вследствие повышенной деструкции крови в капиллярах и, следовательно, в результате увеличения венозного недонасыщения (застойный циркуляторный тип гипоксии), либо за счет увеличения артериального недонасыщения (гипоксический тип). Может быть также смешанный тип гипоксии.

У больных с анемией цианоза нет, так как гемоглобина у них очень мало и для возникновения цианоза необходимо, чтобы весь имеющийся гемоглобин был в редуцированном состоянии. Эти больные даже без признаков цианоза находятся в состоянии тяжелой гипоксии. Поэтому цианоз нельзя оценивать как абсолютный клинический симптом, характеризующий степень тяжести гипоксии, хотя он имеет большое клиническое значение.

Оценка цианоза зависит также от освещения: при плохом, а также при электрическом освещении цианоз определяется с трудом. Обычно наиболее отчетливо цианоз проявляется на слизистых оболочках.

При альвеолярном рОг, равном 35 мм рт. ст., около 2/3 содержащегося в крови гемоглобина находится в виде оксигемоглобина и 1/3 гемоглобина остается редуцированной. При этих условиях у субъектов с нормальным содержанием гемоглобина в крови, а также у больных с полицитемией и плеторой будет цианоз без проявления признаков тканевой гипоксии.

265

14.2. ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Анатомо-физиологические и иммунологические особенности новорожденных и детей в возрасте до .3 лет способствуют развитию ряда легочных осложнений. Если при этом возникают нарушения газового состава крови и (или) внешнего дыхания, оказывающие отрицательное влияние на организм, говорят о дыхательной недостаточности.

Выделяют 2 формы острой дыхательной недостаточности (ОДН) — компенсированную и декомпенсированную. При компенсированной ОДН наблюдаются лишь нарушения внешнего дыхания, а выраженные изменения газового состава крови отсутствуют: РаОг более 80 мм рт. ст., а РаСО2 меньше 45 мм рт. ст. При декомпенсированной ОДН возникают нарушения газового состава крови (выраженная артериальная гипоксемия с гиперкапнией или без нее).

Тяжесть ОДН при синдроме дыхательных расстройств у новорожденных и в раннем детском возрасте оценивается по шкале Сильвермана: каждый признак (движение грудной клетки, втяжение межреберий, втяжение грудины, положение нижней челюсти, дыхание) в зависимости от выраженности оценивают от 0 до 2 баллов.

Общая оценка:

1. При синхронном движении грудной и брюшной стенкиоценка 0, при нерезкой асинхронизации — 1, при парадоксальном дыхании, когда направление движения грудной и брюшной стенки противоположно (симптом качелей),— 2 балла.

2.При отсутствии втяжений межреберий — 0, при слабом втяжении — 1, при резком — 2 балла.

3.При отсутствии втяжений грудины — 0, при слабом втяжении — 1, при резком — 2 балла.

4. При закрытом рте — 0, при западении нижней челюсти — 1, при открытом рте — 2 балла.

5. Дыхание: при визуально затрудненном удлиненном выдохе — 2, при удлиненном выдохе только при аускультации — 1, при нормальном отношении вдоха и выдоха — 0 баллов. При общей оценке расстройств дыхания сумма 8—10 баллов — прогноз неблагоприятный.

Шкалу Сильвермана можно использовать для диагностики выраженной ОДН на догоспитальном этапе. В реанимационном отделении для уточнения степени ОДН исследуют показатели внешнего дыхания и газового состава крови. В зависимости от клинического состояния, характера нарушений легочной вентиляции и газового состава крови выделяют 4 степени декомпенсированной ОДН (табл. 35).

266

При ОДН компенсаторно учащается дыхание, появляется одышка. Учащение дыхания только до известного предела компенсирует ОДН. Поверхностное и частое дыхание почти всегда сопровождается резким снижением альвеолярной вентиляции. Кроме того, одышка значительно повышает работу дыхания и «метаболическую его стоимость» (потребление на дыхание до 20—30 % всего поступающего в организм кислорода).

Угнетение дыхательного центра может сопровождаться нарушением ритма дыхания — апноэтическими паузами, брадипноэ, периодическим дыханием типа Чейна — Стокса, Биота. Декомпенсированный ацидоз со снижением рН до 7,2 вызывает также дыхание Куссмауля. При обструкции верхних дыхательных путей возникает бурная инспираторная одышка; при бронхиальной астме, синдроме дыхательных расстройств у новорожденных, бронхиолите, муковисцидозе одышка бывает экспираторной или сметанной.

Быстрое развитие ОДН у детей обусловлено тем, что полость' носа у ребенка относительно уже, а ее дно наклонено таким образом, что язык соприкасается с задней стенкой глотки на большем протяжении, чем у взрослых. Слизистая оболочка носа тонкая, васкуляризированная, но не имеет развитой пещеристой ткани, чем объясняется низкая частота носовых кровотечений у детей.

Кроме того, у детей имеются следующие особенности дыхательной системы: узость просвета верхних дыхательных путей, обильная васкуляризация слизистой оболочки, относительно большая толщина альвеолярных перегородок, горизонтальное расположение ребер, недостаточное развитие дыхательных мышц, а также незрелость дыхательного центра и легкая его ранимость при любых токсических влияниях.

Причинами аритмичного дыхания являются повышенная возбудимость рецепторов блуждающего нерва легких, увеличенная потребность в кислороде, особенно в возрасте 4—8 мес. Узость подсвязочного пространства с обилием рыхлой соединительной ткани в подслизистом слое, интенсивно реагирующей отеком при воспалительных и аллергических реакциях, склонность к спазму мышц гортани за счет лабильности нервной системы — все это быстро ведет к стенозу в области голосовой щели и развитию асфиксии. Повышенные обмен и потребность в кислороде также являются факторами, способствующими развитию ОДН. Кроме того, наличие в раннем детском возрасте относительно широкой и короткой трахеи и крупных бронхов способствует проникновению аэрогенной инфекции, а относительно узкий просвет мелких бронхов, снижение и несовершенность кашлевого рефлекса благоприятствуют развитию их обтурации.

267

Отличительными особенностями детского организма являются диспропорции в развитии и росте отдельных органов, тканей и систем, их функциональная и морфологическая незрелость.

Яркое проявление дисфункции созревания — физиологические и анатомические особенности органов дыхания у детей грудного и младшего возраста: грудная клетка имеет почти круглую форму; ребра расположены горизонтально под прямым углом к позвоночному столбу; увеличение объема путем дополнительного развертывания ребер невозможно, вследствие чего минутный объем дыхания обеспечивается за счет учащенного дыхания — 100 мл кислорода утилизируется из 3,8 л воздуха (у взрослого из 2,3 л). Более низкий, чем у взрослых, дыхатель-

старшего возраста) свидетельствуют о более интенсивном обмене.

Несовершенная центральная регуляция дыхания у грудных детей вызывает частые расстройства его ритма под влиянием различных эндогенных и экзогенных факторов. Быстро наступающая декомпенсация функции дыхания обусловлена также тем, что к моменту рождения рост и дифференцировка структур ткани легких еще не закончены.

Недостаточное развитие эластической и мышечной ткани на фоне хорошего развития капиллярной сети и лимфатической системы способствует генерализации воспалительного процесса и нарушению газообмена у грудных детей.

Огромная поверхность легких не только участвует в газообмене, но и выполняет нереспираторные функции (специфические иммунные и неспецифические защитные механизмы дыхательных путей). К неспецифическим механизмам защиты относятся фагоцитоз альвеолярными макрофагами, выделение антибактериальных веществ (лизоцима, лактоферина) слизистой оболочкой носа, непроницаемость ее для микроорганизмов, движения жидкости в дыхательных путях благодаря наличию мерцательного эпителия. Альвеолярные фагоциты и лимфатическая система легких являются активными фильтрами, задерживающими как токсические продукты обмена веществ (молочную кислоту, гистамин, кинины, серотонин, простагландины, гормоны), так и микроорганизмы, жировые частицы, микроэмболы, минеральную пыль. Легкие богаты гепарином и участвуют в регуляции процессов свертывания крови.

Недостаточность многих из этих функций легких, в том числе незрелость системы альвеолярных макрофагов, у новорожденных и грудных детей служит одной из причин частого поражения органов дыхания.

269

Патогенетическая классификация ОД Η. В патогенезе ОД Η ведущую роль играет один из следующих основных механизмов: 1) нарушение проходимости верхних дыхательных путей; 2) рас-

шения вентиляции и перфузии. Конечным результатом воздействия любого из этих механизмов является артериальная гипоксемия с гиперкапнисй или без нее.

Причины развития этих нарушений многообразны. В зависимости от ведущего этиолгического фактора выделяют следующие форму ОДН:

1.Бронхолегочная —обусловлена поражением паренхимы легких или нарушением проходимости дыхательных путей. Различают три ее вида: а) обструктивная — возникает вследствие закупорки дыхательных путей (западение языка, аспирация инородных тел или мокроты, крови, рвотных масс), ларингита, бронхита, бронхиолоспазма, сопровождающихся гипоксемией и гиперкаинией; б) рестриктивная — обусловленная ограничением дыхательной поверхности легких (пневмоторакс, гемоторакс, экссудативный плеврит, опухоли легких, диафрагмальная грыжа и др.); в) диффузионная — является результатом нарушения диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану (отек легких, пневмосклероз, синдром гиалиновых мембран и др.). В этих случаях уменьшается только диффузия кислорода, а выделение углекислого газа не снижается, поскольку коэффициент его диффузии в 20—30 раз выше, чем у кислорода. Нередко может наблюдаться даже гипокапния, так как в ответ на гипоксемию возникает одышка.

2.Торако-абдоминальная — возникает при травме грудной клетки с повреждением ее каркаса (переломы ребер, торакотомия), нарушениях экскурсии диафрагмы (болевое щажение дыхания, метеоризм, ожирение III степени), а также при

выраженных сколиозе, кифозе, окостенении реберных хрящей.

3.Центрогенная — обусловлена нарушением функции дыхательных центров в результате воспалительного процесса, эндоили экзогенной интоксикации, травмы мозга, циркуляторных расстройств в стволе мозга. Отличительная ее особенность — раннее нарушение сознания.

4.Нейромышечная — возникает при изменениях функции нервных проводников, нарушениях передачи импульсов в нервномышечных синапсах и нормальной деятельности дыхательных мышц. Она встречается при столбняке, полиневритах, миастении, ботулизме, отравлениях ФОС, метаболических расстройствах.

Отличительная особенность при этом — сохранность сознания у больных.

27Θ