ется в виде утолщения междолевых, пристеночных и диафрагмальплевриты встречаются нечасто,
Правильной диагнос ике цистицеркоза может способствовать положительная внутрик< жная аллергическая проба, а в необходимых случаях и реакция связ шания комплемента. Поскольку цистицеркоз
легких — это результат
го заноса, как правило, имеются
поражения других oprai
, что также является подспорьем
вдиагностике.
Как уже отмечалось, цистицерки сохраняют жизнеспособность в
органах и тканях человека в среднем на протяжении 3—10 лет. К концу этого периода, а в ряде случаев и раньше, если применялась активная противопаразитарная терапия, цистицерки гибнут. В этой стадии они набухают и частично расплавляются, частично обызвествляются. В связи с поступлением в кровь и окружающие ткани большого количества продуктов жизнедеятельности паразитов на этом этапе наблюдается усиление воспалительной реакции в легких: фиброзная капсула цистицерков при этом уплотняется. Когда продукты распада цистицерков рассосались или обызвествились, воспалительная реакция ликвидируется и на рентгенограммах видна своеобразная картина очаговой диссеминации на фоне диффузного пневмосклероза. В этой фазе, которая длится на протяжении всей оставшейся жизни больного, цистицеркоз чаще всего обнаруживают
На всем протяжении легочных полей, обычно за исключением
верхушек, выявляются округлые,
овальные или веретенообразные
тени с длинным диаметром 3—4
мм и более. Интенсивность этих
564
очаговых теней очень высока вследствие массивного отложения солей кальция, главным образом по краям, т. е. в ;голще собственной и фиброзной капсул цистицерков. В связи с этим интенсивность центральных отделов очаговых теней в большинстве случаев меньше, чем периферических. Корни легких уплотнены, тяжисты (рис. 339).
Если до обызвествления цистицеркоз легких приходится дифференцировать от опухолевых метастазов, некоторых микозов, иногда очаговой пневмонии, то в стадии обызвествления проводят дифференциальную диагностику с другими процессами: хроническим гемато- генно-диссеминированным туберкулезом, токсоплазмозом. Обязательно следует провести рентгенологическое исследование других органов и тканей (мышцы, череп и др.) с целью выявления в них обызвестленных цистицерков.
Токсоплазмоз легких
Токсоплазмоз — паразитарное заболевание, возбудителем которого является токсоплазма (Toxoplazma gondii), Принадлежащая к типу простейших. Заболевание широко распространено на всех континентах. Токсоплазма — это внутриклеточный паразит, имеющий форму полумесяца с одним заостренным концом и напоминающий дольку апельсина. Длина паразита 4—7 мкм, ширина 2—4 мкм. Токсоплазма размножается путем продольного деления, в резуль-
многие домашние и дикие лсивотные и птицы, сооаки, овцы, козы, кошки, коровы, свиньи, зайцы, белки, голуби, вороны, рябчики, фазаны и др. Инфекция передается чаще всего алиментарным путем через молоко, яйца, мясо и др., описаны случаи заражения через поврежденную кожу и слизистые оболочки. Большое практическое значение имеет внутриутробное заражение плода. Различают приобретенный и врожденный токсоплазмоз.
Клинические пооявления токсоплазмоза чрезвычайно оазнооб— разны и зависят от того, какие органы и системы поражаются в большей степени — лимфатическая система, головной и спинной мозг, глаза, внутренние органы и т. п. Существует тяжелая тифоподобная форма, встречающаяся чаще в детском возрасте, и характеризующаяся острым началом и сыпью, похожей на сыпнотифозную; при этой форме могут поражаться одновременно различные органы и системы. У взрослых в большинстве случаев отмечается хроническая форма с благоприятным течением.
Изолированные легочные формы токсоплазмоза встречаются редко. Обычно легочные изменения сопровождают поражения головного и спинного мозга, глаз и других органов и отмечаются при генерализованном токсоплазмозе.
Рентгенологические проявления острого токсоплазмоза могут напоминать таковую при бронхопневмонии с преимущественной локализацией в нижних отделах легких, при этом выявляются очаги
565
артины при токсо- 1ющи^ острую межусиление и дефор-
340. Токсопла:
различи: рэзмеров корней.
Другая разновидность рентгенологической плазмозе — интерстициальный процесс, налом уточную пневмонию. При этом обнаруживаь
мацию легочного рисунка на всем протяжени сколько менее выраженные в верхних пояса: Наряду с :
ны отдельные мелкие очажки, не имеющие каких-либо собенно-
стей.
При тяжелых генерализованных формах тболевания в легких выявляют милиарную диссеминацию, nanorv 1ающую проявления
острого милиарного туберкулеза. При этих формах токсоплазмоза прогноз наиболее неблагоприятный. Для хронического течения токсоплазмоза легких характерно развитие пневмосклероза, на фоне которого видны петрификаты различной формы, размеров и локализации (рис. 340).
При всех описанных формах установить правильный диагноз можно лишь при учете изменений в других органах и результатов специфических реакций (внутрикожная проба с токсоплазмином, реакция связывания комплемента, реакция с красителем Сейбина— Фельдмана и др.).
Своевременная диагностика токсоплазмоза позволяет не только выбрать правильную лечебную тактику, но и провести ряд необходимых мероприятий для предотвращения дальнейшего распространения заболевания.
566
Аскаридоз легких
Аскаридоз — одно из самых распространенных паразитарных заболеваний человека, развитие которого в организме проходит две стадии. Яйца гельминта, являющегося возбудителем этого заболевания, Ascaris Lumbricoides, попадают в организм алиментарным путем. В кишечнике личинки паразита освобождаются от яйцевых оболочек, внедряются в слизистую оболочку и подслизистый слой, прободают стенки мелких вен и попадают в ток крови. Через воротную и нижнюю полую вены личинки паразита достигают правого сердца, откуда через легочную артерию и ее ветви проникают в малый круг кровообращения. Затем они пробуравливают стенки легочных капилляров и попадают в альвеолы и бронхиолы. Отсюда они возвращаются через верхние дыхательные пути в глотку и снова поступают в желудочно-кишечный тракт после ряда превращений. Первой стадией аскаридоза принято считать период миграции личинок, второй стадией — ее паразитирование в кишечнике после возвращения.
Развитие первой стадии аскаридоза связано с механическим повреждением легочной ткани и сенсибилизацией организма продуктами жизнедеятельности развивающихся личинок и распада гибнущих во время миграции. В этой стадии в легких могут возникнуть патологические изменения, имеющие ряд особенностей.
При морфологическом исследовании легких обнаруживают множество механических повреждений паренхимы и интерстициальной ткани, гиперемию и признаки экссудативного воспаления. В части случаев на фоне этих изменений выявляют своеобразные инфильтраты, в которых содержится большое количество эозинофилов и кристаллов Шарко—Лейдена.Появление этих инфильтратов сопровождается клиническим и рентгенологическим симптомокомплексами, впервые описанными W. Loeffler (1932) и получившими название с и н д р о м а Л е ф ф л е р а . Сами инфильтраты получили наименование эозинофильных.
Клинические проявления этих инфильтратов заключаются в появлении субфебрильной температуры, общей слабости, кашля, сухого или с умеренным количеством мокроты, содержащей большое количество эозинофилов. Боли в боку, кровохарканье и одышка наблюдаются редко. В периферической крови при этом обнаруживают эозинофилию — 5—20%. В некоторых случаях отмечаются крапивница и отек Квинке.
Рентгенологически выявляются одиночные или множественные инфильтраты округлой, овальной либо неправильной формы с более или менее однородной структурой и нечеткими очертаниями. Иногда эти инфильтраты принимают форму сегментарных и редко даже долевых затемнений. Легочный рисунок, окружающий инфильтраты, умеренно усилен, реакция корней непостоянная. Расположенная по соседству плевра утолщена; в некоторых случаях появляются междолевые осумкованные выпоты. Наиболее характерна динамика этих инфильтратов: в течение 2—3, иногда 4—5 дней они резко уменьшаются или даже полностью исчезают (рис. 341). Ин-
341.
Эозинофильные инфильтраты в
легком при аскаридозе.
тересно
отметить,
что
это
быстрое
обратное
развитие
может
наблюдаться и
при
полном
отсутствии
какого-
либо
лечения.
Необычно
быстрое
рассасывание
эози-
нофильных инфильтратов да-
ли основание некоторым авторам назвать их летучими.
Быстрая динамика облегчает дифференциальную диагностику этих инфильтратов, которая при однократ-
ном
исследовании
может
быть
затруднена, так
как
подобная или схожая рентгенологическая картина наблюдается при туберкулезе, пневмониях, некоторых опухолевых образованиях.
Амебиаз легких
Возбудителем заболевания является Entamoeba hystolitica, которая сапрофитирует у большинства людей в толстой, в частности слепой кишке, и при определенных условиях вызывает развитие амебной дизентерии. В легкие амеба проникает двумя путями. В одних случаях она попадает в легкие в результате прорыва через диафрагму амебного абсцесса печени, чем объясняется преимущественное поражение нижних отделов правого легкого. В других случаях амеба, проникшая в ток крови, не останавливается в печени, а поступает через печеночные вены в нижнюю полую вену, затем в правое сердце и малый круг кровообращения, где застревает в мельчайших капиллярах и вызывает поражение легочной ткани.
При патологоанатомическом исследовании в легком обнаруживают воспалительный инфильтрат, в толще которого видны множественные тромбозы сосудов с явлениями некроза и расплавление легочной ткани. Все эти изменения характеризуются тенденцией к дальнейшему распространению и отсутствием перифокального склероза. Амебиаз легких часто сочетается со специфическим абсцессом печени. В этих случаях они нередко образуют картину песочных часов с перетяжкой на уровне диафрагмы и наличием бронхопеченочных свищей. При поражениях легких, развивающихся не вследствие трансдиафрагмального прорыва, а в результате сосудистого заноса возбудителя, изменения могут обнаруживаться в любом отделе легкого, а диафрагма и плевра при этом интактны. При располо-
568 ~»
жении поражений по соседству с плеврой рано или поздно возникает экссудативный плеврит; выпот может быть вначале серозно-фибри- нозным с большим количеством эозинофилов, затем становится гнойным.
Клинические проявления амебиаза легких зависят от характера процесса, в частности от наличия или отсутствия массивного нагноения с расплавлением легочной ткани. При отсутствии нагноения амебиаз легких может протекать остро и хронически.
Острый амебный пневмонит начинается с озноба, значительного повышения температуры, болей в боку, кашля. При рентгенологическом исследовании обнаруживают пневмониеподобное затемнение, локализующееся в большинстве случаев в области основания правого легкого, часто с захватом средней доли. В одних случаях затемнение массивное, сплошное, в других оно состоит из крупных очагов и инфильтратов, сливающихся между собой.
Одновременно отмечается увеличение печени, высокое стояние и уменьшение подвижности правого купола диафрагмы. Печень при пальпации болезненна. Если вовремя устанавливают амебную природу пневмонита (на основании наличия амебной дизентерии с учетом состояния печени), то после нескольких дней лечения рентгенологически обнаруживают заметное обратное развитие инфильтрата с последующим рассасыванием и образованием местного пневмосклероза. В тех случаях когда специфическое лечение не проводят, острый пневмонит переходит в хронический, который нередко приводит к образованию амебного абсцесса легкого.
Хронический амебный пневмонит протекает по типу псевдотуберкулезного (субфебрильная температура, слабость, кашель с небольшим количеством мокроты, очаговые тени в легком) или псевдоопухолевого (кровохарканье или легочное кровотечение, неправильно-шаровидная тень в легком). Амебный пневмонит часто сопровождается специфическим экссудативным плевритом с выраженной тенденцией к осум- кованию. В различные стадии заболевания в периферической крови обнаруживают эозинофилию.
Амебный абсцесс легкого в большинстве случаев наблюдается при наличии абсцесса печени, который в 8,3—13,5% случаев [Ochsner A., de Bakey M., 1936] прорывается в легкое. Его образованию предшествует фаза пневмонита. Если в этой фазе не предпринимается активное лечение, то вследствие протеолитического действия амебы происходят нагноение и расплавление. В некоторых случаях абсцесс напоминает гангрену легкого, так как инкапсулирование и отграничение могут длительное время не обнаруживаться. Рентгенологигангрены. Обращает на себя внимание излюбленная локализация амебного абсцесса в нижней доле правого легкого. Стенки абсцесса имеют, как правило, неодинаковую толщу (рис. 342). В части случаев обнаруживают осумкованную эмпиему плевры. Бронхография позволяет выявить бронхопеченочный свищ, весьма характерный для амебного абсцесса. Правый купол диафрагмы расположен выше, чем обычно, малоподвижен, деформирован. Над ним в участках, сво-
569
342. Амебный абсцеа
жней доле г,
абсцесса печени. Рен
з прямой проекции.
бодных от абсцесса, могут обнаруживаться дисковидные ателектазы, которые особенно хорошо видны на послойных снимках. Мокрота при амебных абсцессах имеет шоколадоподобный вид и очень редко
Диагноз может быть поставлен на основании наличия амебиаза кишечника и печени и обнаружения амебы в кале.
Специфическое лечение в большинстве случаев эффективно и при амебном абсцессе легкого. При рентгенологическом исследовании, которое производят после лечения, обнаруживают цирроз нижних отделов правого легкого, массивные плевральные шварты, фиксацию диафрагмы, облитерацию реберно-диафрагмальных синусов.
Бильгарциоз (шистосоматоз) легких
Возбудителями заболевания могут быть три вида гельминтов рода Schistosoma Weinband:S. haematobium, S. japonicum, S. mansoni. Бильгарциоз широко распространен в Северной Африке и Восточной Азии. Заражение человека происходит при купании и работе в медленно текущей воде и стоячих водоемах, а также при питье воды, взятой из этих водоемов. Церкарии паразита активно проникают через кожу и слизистые оболочки; обосновавшись в венах брюшной полости, паразиты развиваются здесь до половой зрелости. Промежуточный хозяин бильгарций или шистосом — моллюски, проживающие в водоемах; дефинитивным хозяином являются человек, а также домашние и дикие млекопитающие. При заболевании пора- 570
жаются различные органы и системы: кишечник, мочеполовые органы, кожа, легкие.
Легочный билькарциоз развивается в результате попадания яиц паразита в мелкие капилляры. Вследствие токсического действия продуктов обмена паразита возникает некротический артериолит. Яйца бильгарций, проникшие в легочную и межуточную ткань, вызывают развитие гранулем, содержащих лейкоциты и гистиоциты.
Рентгенологическая картина в период первичного заражения и миграции паразита в организме может состоять из эозинофильных инфильтратов, не отличающихся от таковых при аскаридозе. Эти инфильтраты, как и при других паразитарных заболеваниях, претерпевают обычно быстрое обратное развитие.
Эмболия легочных капилляров яйцами бильгарций и образование мелких гранулем в легких проявляются иной, более стабильной рентгенологической картиной. В этой стадии на всем протяжении легочных полей, за исключением верхушек, обнаруживают милиарную диссеминацию, которая становится более густой по направ-
ческого бильгарциозного артериита и артериолита выявляется легочное сердце. Установлению диагноза способствует обнаружение яиц паразита в кале, моче, редко в мокроте, а также аллергическая
Прочие паразитарные заболевания легких
|Д п;фази тарных
заболеваний, j>аспространенных
в
различ
в ле]"ких. Реч]з идет о трихонозе, плг1змоцито:
шб-
е, по роцефалозе vi др.
забо."сна! 1ИЯХ
изучена
недостаточно.
Извести
возбудит< ;ли названны:к заболеваний
могут npiиводить к
образова П И Ю
эози:нофи
х инфи/[ьтратов
в легк И Х, НО CV [стематического ан
за х,арак-герньIXДЛЯ К аждого
из них
рентгенелогических
измеш:ний
в литгературе ьie представлено. Развит!ie здравоохранения, в частноэсти
рент гено;1ОГИЧеской с/1ужбы, в неза!UK И МЫ X государствах Афр ики, Азш 1, Океани!I, ВОЗНИК ших в эндемичных райе>нах, будет способетво-
вать более детальному изучению всех проявле*1ий этих заболевай!ш, н
•ической семиоти!
Г л а в а XVI
ПНЕВМОКОНИОЗЫ
Под названием «пневмокониозы» (от греч. pneumon — легкие, konis — пыль) объединяют ряд заболеваний, обусловленных попаданием в легкие большого количества пылевых частиц в течение длительного времени. Термин «пневмокониоз» предложен F. A. Zen- ker (1866). Эти заболевания относятся к группе профессиональных процессов. Пневмокониозы обнаруживают у части рабочих, вдыхающих различные виды пыли на протяжении 5—15 лет и более. Проникающие в дыхательные пути мелкие частицы пыли вызывают реакцию интерстициальной соединительной ткани, в результате чего развивается и прогрессирует фиброз легких.
От особенностей и концентрации пыли, попадающей во время работы в дыхательную систему, зависят характер возникающего пневмокониоза, особенности его течения, возможные осложнения, прогноз. Наиболее опасной является пыль, содержащая свободную двуокись кремния, в частности в виде мелких кристаллов, т. е. частиц кварца. Эта пыль обладает наиболее выраженными фиброгенными свойствами. Подобными, но значительно менее выраженными свойствами обладает пыль, содержащая большинство силикатов; еще ниже, но все же заметна, фиброгенная активность пыли некоторых металлов, в частности бериллия. Слабо выражены фиброгенные свойства большинства видов органической пыли.
Наряду с химическим составом пыли имеют значение также и другие факторы: форма и величина частиц, их растворимость, степень твердости, распределение электронной плотности по их поверхности и др. Наиболее опасна мелкодисперсная пыль, состоящая
из частиц диаметром 0,5—7 мкм.
Концентрация пыли
определяется
в миллиграммах на кубический
метр воздуха. В
соответствии
с существующими в СССР санитарными правилами предельно до-
пустимая
концентрация
(ПДК)
фиброгенной пыли
колеблется от
1 до
10
мг в 1
м в зависимости от содержания в
ней свободной
двуокиси
кремния.
В
настоящее
время
большое
значение придают
цитотоксичнос-
ти пыли. Предполагают, что в развитии фиброза легких существенную роль играет разрушение пылью альвеолярных макрофагов, что наиболее заметно при вдыхании пыли, содержащей кварц, а также каменноугольной и асбестовой пыли. Кроме того, действие пыли стимулирует образование значительного количества коллагена. Общим признаком всех видов пневмокониоза яилястся развитие интерстици— ального фиброза, однако каждый вид кониоза имеет свои особенности, определяемые при гистологическом исследовании.
IvpOMC ХЗрЭКТСрЗ И КОЛИЧсСТВЗ ВДЫХЭСМОИ ПЫЛИ На ВОЗНИКНО"
вение и развитие заболевания оказывают влияние также пред-
572
шествующее состояние органов дыхания, иммунологический статус, аллергическая реакция и др. Этим объясняются различия в состоянии здоровья работников, находящихся в течение одинакового времени в сходных профессиональных условиях.
Классификация
В зависимости от характера вдыхаемой пыли выделяют различные виды пневмокониозов. Разработанная сотрудниками Института гигиены труда и профзаболеваний АМН СССР совместно с Центральным институтом усовершенствования врачей МЗ СССР и утвержденная в 1976 г. Министерством здравоохранения СССР классифи-
кация предусматривает выделение шести
видов пневмокониозов.
1 Силикоз
заболевание
обусловленное вдыханием пыли со-
держащей свободную двуокись
кремния
(SiO2 ).
2. Силикатозы (асбестоз, талькоз, цементный, слюдяной, нефелиновый, оливиновый и другие силикатозы, каолиноз). Силикатозы возникают при вдыхании пыли силикатов, содержащих двуокись крем-
ли (хлопковый, зерновой, пробковый, тростниковый кониозы).
Силикоз
Наиболее тяжелым по клиническому течению пневмокониозом является с и л и к о з . Он возникает вследствие проникновения в дыхательные пути пыли, содержащей большое количество кварца, значительная часть которого представляет собой мелкодисперсные частицы, содержащие свободную двуокись кремния. Этот вид пневмокониоза развивается у рабочих горной промышленности (проходчики, забойщики и др.), длительное время вдыхающих пыль с высоким содержанием тонкой фракции свободной двуокиси кремния. Силикоз встречается также у пескоструйщиков, рабочих, занятых на производстве огнеупорных материалов, обработке гранита и др.
В связи с агрессивностью пыли, содержащей большое количество свободной двуокиси кремния, у больных развивается выраженный фиброз со склонностью к образованию специфических узелков, а затем и более крупных узлов в легких и иногда в средостении, причем этот процесс часто продолжает прогрессировать и после
