4 курс / Лучевая диагностика / Rentgenodiagnostika_zabolevaniy_organov_dykhania_Rozenshtraukh

имеется сочетанное поражение лимфатических узлов и легочной ткани, в 8% — изолированное поражение лимфатических узлов и в 2% — изолированное поражение легочной ткани. По данным этих авторов, плевра вовлекается в патологический процесс в 100% случаев.

Рентгенологическая картина саркоидоза достаточно подробно изу-

Широкое распространение получила классификация, предложенная К. Wurm и соавт. (1958), основанная на рентгеноморфологических данных. В ней, как указывалось выше, выделены три стадии заболевания: I — изолированное поражение внутригрудных лимфатических узлов; II — сочетанное поражение лимфатических узлов и легочной ткани; III — то же в сочетании с выраженным фиброзом.

Во II стадии К. Wurm и соавт. выделяют четыре подстадии в зависимости от характера изменений в легочной ткани. Так, стадия НА — ретикулярная — характеризуется ячеистой деформацией легочного рисунка, стадия НБ — наличием множественных милиар-

Большинство исследователей, хотя и с некоторыми оговорками, согласны с концепцией о стадийности развития саркоидоза от изолированного поражения внутригрудных лимфатических узлов до глубоких изменений в легких. Иную точку зрения высказали А. В. Александрова и Л. И. Дмитриева (1977). Эти авторы полагают, что описанные рентгенологические изменения отражают не последовательные стадии развития процесса, а различные и довольно стабильные формы заболевания. В классификации этих авторов выделены три основные формы саркоидоза: 1) саркоидоз внутригрудных лимфатических узлов; 2) поражение легких и внутригрудных лимфатических узлов; 3) изолированное поражение легких. В развитии каждой формы следует учитывать различные фазы процесса: а) инфильтрацию; б) рассасывание и уплотнение; в) фиброзирование. Кроме того, в классификации предусмотрены возможные осложнения (хронический бронхит, стенозы бронхов, ателектазы, бронхоэктазы, легочная и ле- гочно-сердечная недостаточность), а также остаточные изменения (пневмосклероз, адгезивный плеврит, эмфизема, фиброз корней легких с кальцинацией или без нее).

В практической работе рентгенолог встречается с двумя основными разновидностями саркоидоза: изолированным поражением внутригрудных лимфатических узлов и сочетанием его с легочными изменениями. Изолированное поражение легких встречается редко, причем в этих случаях на основании рентгенологических данных нельзя

514

с уверенностью исключить вовлечение в процесс лимфатических узлов.

При изолированном поражении лимфатических узлов корней легких и средостения рснтгснологичсскэя кзрти нэ довольно типична. Она характеризуется прежде всего

ней вследствие увеличения размеров лимфатических узгрупп. В связи с этим корни

хо дифференцируются. Наружные очертания корней становятся бугристыми, полициклическими. Обращает

на себя внимание то обстоятельство, что в отличие от увеличения лимфатических узлов при злокачественных лимфомах при саркоидозе они не имеют тенденции к слиянию (рис. 317). При значительном увеличении лимфатических узлов можно обнаружить сужение просветов крупных бронхов, что особенно отчетливо видно на томограммах. В большинстве случаев увеличиваются оба корня, однако не так уж редко наблюдается одностороннее расширение, обычно правого корня. Левый корень, как известно, частично прикрыт тенью сердца, поэтому незначительное увеличение лимфатических узлов этой локализации может остаться незамеченным.

Наряду с увеличением бронхопульмональных лимфатических узлов нередко наблюдается гиперплазия паратрахеальных и трахео- бронхиальных узлов, однако она, как правило, выражена значительно меньше. Эта особенность локализации гиперплазированных лимфатических узлов имеет определенное значение в дифференциальной диагностике.

А. В. Александрова и Л. И. Дмитриева (1977) обратили внимание на частое вовлечение в процесс междолевой плевры, что проявляется ее утолщением, вследствие чего она становится отчетливо' видна на рентгенограмме. Скиалогические условия для выявления междолевой плевры лучше справа, где щель, отделяющая верхнюю долю от средней, расположена орторентгеноградно.

При изолированном поражении внутригрудных лимфатических узлов саркоидоз чаще всего приходится дифференцировать от лимфогранулематоза, лимфосаркомы и ретикулосаркомы. Преимуществен-

516

318 (продолжение).

ное поражение бронхопульмональных узлов, отсутствие тенденции к их слиянию, удовлетворительное состояние больных, близкая к нормальной картина белой крови — все эти симптомы свидетельствуют в пользу саркоидоза. Однако многообразие проявлений саркоидоза и злокачественных лимфом и значительная частота атипических форм усложняет дифференциальную диагностику. В связи с важностью своевременного установления достоверного диагноза для назначения адекватного лечения в настоящее время все большее распространение получает пункционная биопсия путем трансбронхиальной или транспариетальной пункции под контролем рентгеноскопии [Астраханцев Ф. А., Путиевская Т. С, 1976; Бурова Н. Ю., 1977, и др.]. Подобное исследование тем более важно, что при одностороннем увеличении лимфатических узлов нередко приходится исключать также центральную форму рака легкого. Прогноз при изолированном поражении внутригрудных лимфатических узлов при саркоидозе обычно благоприятный. В части случаев обратное развитие процесса происходит самопроизвольно, без лечебного воздействия; при наличии резко выраженных изменений и признаков про- грессирования назначают кортикостероидные препараты.

Если изолированное поражение лимфатических узлов при саркоидозе проявляется довольно однотипной рентгенологической картиной, то сочетание его с легочной патологией приводит к возникновению различных изменений. В одних случаях это картина милиарной

518

319. Саркоидоз. Выраженный фиброз легких. Прямая рентгеногра.

1—3 мм. В других случаях обнаруживают более крупные очаговоподобные тени, а иногда и сливные фокусы, частично или полностью перекрывающие легочный рисунок (рис. 318). Наконец, при далеко зашедших процессах наряду с описанными изменениями выявляют резко выраженный фиброз легких и каверноподобные полости, в лимфатических узлах обнаруживают кальцинаты. В нижних отделах легких видны признаки эмфиземы, сердце приобретает конфигурацию легочного (рис. 319).

Коллагенозы. Аутоиммунные заболевания

В данном разделе описана клиническая рентгенодиагностика кол- лагенозов (узелковый периартериит, системная красная волчанка, склеродермия) и некоторых хронических заболеваний, также характеризующихся разрастанием соединительной ткани в легких. Эти заболевания в настоящее время большинство исследователей относит к аутоиммунным процессам. Речь идет о ревматическом поражении легких, так называемом синдроме Хаммена — Рича, гранулематозе Вегенера.

Узелковый периартериит

Узелковый периартериит (узелковый панартериит, узелковый ангиит) — аллергическое заболевание, относящееся к коллагенозам, при котором поражаются все слои стенок кровеносных сосудов, в основном артерий. Морфология этого заболевания описана К. Roki-

519

320. Узелков!

tansky (1852), а кли*

жение мелких узелю назвать болезнь узелк

Морфологические изменения в i итом, панартериитом, тромбангито! множественных мелких аневризм,

сосудов послужили основанием для предложени «узелковый периартериит» термином «аллергический поскольку он более полно отражает существо болезш

При легочной локализации узелкового периартерии1 проявления сводятся к хроническому бронхиту, пн« хиальной астме. В ряде случаев изменения в легких i 1цими во всем клиническом симптомокомплексе.

При развитии узелкового периартериита, протекающего с поражением легких, больные жалуются на кашель, кровохарканье и боли при дыхании. Поскольку в патологический процесс могут быть вовлечены сосуды различного калибра и различной локализации — легочной ткани, плевры, то рентгенологические проявления очень разнообразны [Лёзова Т. А., 1977; Doub H. et al., 1954; Ferlinz R., 1974].

Наиболее характерным рентгенологическим проявлением считается картина симметричного двустороннего прикорневого уплотнения в виде тонких, веерообразно расходящихся тяжистых теней. Картина обусловлена васкулитом и периваскулярной инфильтрацией вслед-

ствие повышенной проницаемости сосудов (рис. 320).

J

520

Можно наблюдать также усиление легочного рисунка на всем протяжении обоих легочных полей с появлением большого количества мелких деталей и очаговых теней. Тени имеют диаметр от 2—3 мм до 1 см и располагаются преимущественно в средних и нижних легочных полях. Очаговые изменения нередко служат причиной ошибочной диагностики туберкулеза. При поражении более крупных стволов может наблюдаться картина инфаркта легкого, а при распаде — легочного абсцесса. Иногда наблюдается милиарная диссеми- нация.

Распад при узелковом периартериите встречается не столь редко и является результатом некроза ткани вследствие поражения сосудов. При вовлечении в процесс сосудов плевры может развиться плеврит, хотя он наблюдается не столь часто.

Системная красная волчанка

Болезнь впервые описана М. Kaposi (1872), который указал на поражение внутренних органов, лимфатических узлов и суставов. Природа болезни неясна. В настоящее время системную красную волчанку рассматривают в группе коллагенозов аллергического генеза. Специфические изменения, которые могут наблюдаться в легких, сводятся к васкулиту и изменениям в межуточной ткани. Сосудистые изменения касаются преимущественно мелких артерий и артериол. По мнению P. Klemperer (1948), в любой из оболочек сосуда вначале откладывается небольшое количество фибриноида, которое постепенно увеличивается, что приводит к разрушению мышечных и эластических элементов стенки и образованию аневризм.

Патологический процесс в легких начинается в легочных и бронхиальных сосудах периваскулярно, переходит на перибронхиальную ткань и паренхиму легкого. Развиваются утолщение и отек основной мембраны альвеол, в связи с сосудистыми изменениями может наступить некроз альвеолярных стенок. Распад легочной ткани, образование полостей и вторичное инфицирование наблюдается нередко.

Легочные симптомы при системной красной волчанке, по данным разных авторов, встречаются у 4 0 — 9 0 % больных. В редких случаях заболевание может быть единственным проявлением системной красной волчанки в течение нескольких месяцев и лет. Легочные проявления болезни могут быть острыми — по типу острой пневмонии любого характера: интерстициальной, очаговой, лобарной, или хроническими — с развитием бронхита или хронической интерстициальной пневмонии.

Рентгенологическое исследование позволяет выявить изменения, которые обусловлены основным заболеванием и присоединившейся вторичной инфекцией. Системный васкулит и периваскулит выражаются усилением и деформацией легочного рисунка, тени сосудов при этом становятся широкими, извилистыми с неровными контурами (рис. 321). Местами видны очаговоподобные тени. Легочные изменения сопровождаются высоким стоянием купола диафрагмы, что

521

му, являете:я причине)й сгущения легочного ри<:унка в нижних отде-

лах легких и появле]1ИЯ ДИСКОВИДНЬIX ателектазов. В некоторых на блюдениях легочный рисунок имеет сетчатый вид, что объясняется

преимущественным iюражением HI1терстициа.1тьной ткани легкого [Каменецк!1Й М. С. и др., 1982]. В связи с те:м что при системной

Изменения в легких нередко сопровождаются плевральным выпотом, который расценивается как проявление полисерозита — классического признака системной красной волчанки. Серозно-фиб- розные плевриты характеризуются склонностью к развитию слипчи- вых процессов при небольшом количестве выпота. В связи с этим при обследовании больных нередко можно обнаружить следы пере-

плевральные изменения встречаются при системной красной волчанке у 56% больных. Изменения плевры редко бывают массивными, чаще они не вызывают смещений органов средостения.

Н. Braunsteiner и Н. Garbsch (1961) описали картину ранних изменений в легких при системной красной волчанке в виде однородного затемнения среднего и нижнего легочных полей, связанного с отеком стромы легкого вследствие нарушения проницаемости сосудистых стенок. Присоединение инфекции к имевшимся сосудистым из-

522

менениям волчаночного происхождения приводит к развитию пневмоний, абсцессов, гангрены легкого, эмпиемы плевры.

Склеродермия

Болезнь характеризуется прогрессирующим склерозированием соединительной ткани кожи, мышц, суставов и внутренних органов, в том числе легких. В легких разрастание соединительной ткани вызывает утолщение межальвеолярных перегородок, фиброз стенок мелких артерий и артериол, запустевание сосудов. Последнее обстоятельство может приводить к атрофии межальвеолярных перегородок и образованию кистозных полостей. В большинстве случаев легочные проявления развиваются на фоне текущей склеродермии, иногда они могут предшествовать кожным проявлениям заболевания.

W. Piper и Е. Helwig (1955), W. Shuford и соавт. (1953) описывают наблюдения, в которых легочные проявления склеродермии

были первыми признаками болезни. L. Hay man и R. Hunt (1952) указывают, что раннее поражение легких наблюдается у '/4 больных склеродермией. Первыми жалобами больных являются сухой кашель, реже кровохарканье и одышка, которая постепенно нарастает. Специфических признаков склеродермии при вовлечении в процесс легких не имеется. Однако клинические симптомы нередко отсутствуют, и тогда только рентгенологическое исследование позволяет выявить вовлечение в процесс легочной ткани. Иногда рентгенологически выявляемые изменения в легких на несколько месяцев или даже лет опережают клинические симптомы. Некоторые авторы, в частности Е. Bonard (1958), считают, что начальное поражение легких может быть выявлено только с помощью рентгенологического метода, что объясняется патоморфологическими изменениями, возникающими преимущественно в интерстиции легких.

Впервые поражение легких при склеродермии было описано D. Finlay (1889). В работах П. А. Спасской (1960), Н. Г. Гусевой

тика легочных проявлений при склеродермии. Наиболее характерными рентгенологическими признаками поражения легких являются диффузное усиление и деформация легочного рисунка преимущественно в нижних и средних отделах (рис. 322). Рисунок имеет вид грубых, линейных теней, местами образующих сетчатые структуры.

Н. Г. Гусева (1961) и П. А. Спасская (1960) отмечают, что при прогрессировании заболевания степень развития пневмосклероза не находится в прямой зависимости от длительности заболевания и возраста больных, а обусловлена главным образом активностью склеродермического процесса. На фоне грубопетлистых теней могут быть видны округлые и полигональные кистозные просветления различных размеров. Впервые кистозные полости были описаны S. Getzowa (1945), который связывал их с атрофией и лизисом гиалино- воперерожденных межальвеолярных перегородок. В некоторых слу-

523