6 курс / Клинические и лабораторные анализы / Группы крови человека

––у француза, имевшего фенотип Jk(a −b −), генная конверсия G > T на участке сплайсинга в интроне 7 аллеля Jk a способствовала исчезновению иРНК-транскрипта экзона 7 (Lucien и соавт. [48]);

––у 2 сестер англичанок и 1 тунисца, имевших фенотип Jk(a −b −), обнаружена делеция размером 1,6 кб в экзонах 4 и 5 аллеля Jk a (Irshaid и соавт. [35], Lucien и соавт. [47]);

––у 3 сестер из швейцарской семьи выявлена нонсенс-мутация в экзоне 7 аллеля Jk a, трансформирующая кодон для тирозина в позиции 194 в стоп-кодон. Данная мутация приводила к синтезу укороченного поли-

пептида, состоящего из 193 аминокислот (Irshaid и соавт. [35]).

Все перечисленные выше мутации выявлены с помощью ПЦР с соответствующими праймерами.

Ранее для выявления эритроцитов Jk(a −b −) использовали пробу Heaton и McLoughlin [28], предложенную ими в 1982 г. Метод основан на определении устойчивости эритроцитов к лизису в растворе мочевины.

Интересна история создания этого метода. У жителя Самоа, больного апластической анемией, автоматический счетчик клеток зарегистрировал повышенное содержание тромбоцитов. В счетчике с целью удаления эритроцитов, мешающих подсчету, использовали 2М раствор мочевины, в котором эритроциты обычно лизируются. Ошибочное завышение количества тромбоцитов произошло из-за высокой осмоустойчивости эритроцитов больного, оказавшегося Jk(a −b −), к мочевине. Не подвергшиеся лизису эритроциты и были приняты автоматическим счетчиком за тромбоциты. Эритроциты лиц, имеющих другие фенотипы Kidd, подвергаются лизису в 2М растворе мочевины в течение 1 мин, в то время как для лизиса эритроцитов Jk(a −b −) требуется не менее 30 мин. Проба на лизис с мочевиной оказалась весьма полезной для поиска эритроцитов редкого феноти-

па Jk(a −b −) (Woodfield и соавт. [108], Henry, Woodfield [29], Okubo и соавт. [67], Smart и соавт. [97], Sareneva и соавт. [91], McDougall, McGregor [56]).

Эритроциты лиц, гетерозиготных по молчащему аллелю Jk, показали промежуточное время лизиса в растворе мочевины – между временем лизиса эритроцитов обычных фенотипов Kidd и временем лизиса эритроцитов Jk(a −b −) (Edwards-Moulds, Kasschau [16]).

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Антитела анти-Jk3

Антитела анти-Jk3 вырабатываются у лиц Jk(a −b −) и представляют собой несепарируемые анти-Jk ab-антитела. Они полностью адсорбируются эритроци-

тами как Jk(a +b −), так и Jk(a −b + ) (Pinkerton и соавт. [77]). Описано много об-

разцов антител указанной специфичности (Yokoyama и соавт. [111],Arcara и со-

авт. [4], Woodfield и соавт. [108], Kuczmarski и соавт. [43], Marshall и соавт. [52], Pierse и соавт. [74], Day и соавт. [11], Smart и соавт. [97], Oliver и соавт. [68]),

тем не менее их относят к редко встречающимся.

Сыворотки анти-Jk3 наряду с анти-Jk ab-антителами иногда содержат чистую анти-Jk a- или анти-Jk b-фракцию (Pinkerton и соавт. [77], Pierse и соавт. [74]).

Анти-Jk3-антитела образуются иногда у лиц Jk(a −b + ) (Woodfield и соавт. [108], Okubo и соавт. [67]). В литературе имеется единственное описание антител анти-Jk3 естественного происхождения, которые были найдены у мужчины Jk(a −b −), не получавшего гемотрансфузий, и относились к IgM. Его сестра, также Jk(a −b −), имела 7 беременностей, однако антител не выработала (Arcara и соавт. [4]).

Анти-Jk3-антитела относятся к IgG (Woodfield и соавт. [108], Kuczmarski и

соавт. [43], Heaton, McLoughlin [28]) и вызывают гемолиз эритроцитов in vitro, если в пробы добавлена свежая сыворотка крови (Yokoyama и соавт. [111]). Они обусловливают тяжелые гемолитические посттрансфузионные реакции немедленного (Issitt и соавт. [39]) и замедленного типа (Woodfield и соавт. [108], Marshall и соавт. [52], Day и соавт. [11]). Однако у большинства новорожденных, родившихся от матерей, имевших анти-Jk3-антитела, ГБН не развивалась, хотя эритроциты детей давали положительный результат в прямой антиглобулиновой пробе. В отдельных случаях состояние новорожденных корригировали фо-

тотерапией (Woodfield и соавт. [108], Kuczmarski и соавт. [43], Pierse и соавт. [74], Smartисоавт.[97]).

Ellisor и соавт. [18], O’Day [66] описали у 2 беременных аутоантитела со специфичностью анти-Jk3. В одном случае (Ellisor и соавт. [18]) наблюдали клинические проявления гемолитической анемии. Сыворотка женщины содержала фракцию антител, напоминавших анти-Jk b.

Issitt и соавт. [39] выявили аутоантитела анти-Jk3 у 85-летней русской женщины, страдавшей миелофиброзом и вторичной карциномой толстой кишки, осложнившейся кровотечениями. У больной имело место преходящее изменение фенотипаJk(a +b −)наJk(a −b −)вмомент,когдабылиобнаруженыантитела.Последние вызвали тяжелую гемолитическую посттрансфузионную реакцию. Элюаты с эритроцитов больной не содержали антител против антигенов Jk a и Jk b. Через 5 недель после трансфузионной реакции на эритроцитах больной выявили слабовыраженный антиген Jk a, ее сыворотка содержала антитела анти-Jk b и слабые антиJk3. Через год эритроциты больной снова стали Jk(a −b −), но антитела анти-Jk3 в сыворотке крови отсутствовали. Спустя еще год больная имела нормальный фенотип Jk(a +b −), антител против антигенов Jk b и Jk3 в сыворотке крови не было.

642

Наследование фенотипа Jk(a −b −)

Фенотип Jk(a −b −) имеет разное генетическое происхождение. По аналогии с системой Lutheran выделяют рецессивный и доминантный типы.

Рецессивный тип

Исследованиями Arcara и соавт. [4] показано, что в некоторых случаях фенотип Jk(a −b −) является результатом гомозиготности родителей по молчащему гену Jk. Авторы описали семью, в которой родители Jk(a +b −) × Jk(a −b + ) име-

ли 3 детей Jk(a −b −), 2 детей Jk(a −b + ) и Jk(a +b −), что противоречило законо-

мерности наследования групповых факторов крови. Шестой ребенок имел фенотип Jk(a +b + ). Очевидно, что при таком необычном распределении фенотипов у детей родители должны были быть гетерозиготными (Jk a / Jk × Jk b / Jk) по молчащему рецессивно наследуемому гену Jk. Полученные Arcara и соавт. данные были подтверждены многими исследователями (Habibi и соавт. [24], Irshaid

и соавт. [36], Woodfield и соавт. [108],Yokoyama и соавт. [111] и др.).

Доминантный тип

В 1989 г., через 17 лет после обнаружения рецессивного типа наследования фенотипа Jk(a −b −), Okubo и соавт. [67] выявили японку Jk(a +b + ), которая имела 2 дочерей Jk(a −b −). Возможность передачи по наследству молчащего аллеля Jk в данном случае исключалась. Доминантный ген, вызывающий подавление синтеза антигенов Kidd, был обозначен символом In(Jk) по аналогии с In(Lu) в системе Lutheran. Далее выяснилось, что ген In(Jk) независим от локуса JK.

С помощью адсорбции – элюции антител показано, что эритроциты Jk(a −b −) при доминантном типе наследования могут связывать некоторое количество антител анти-Jk a,анти-Jk b и анти-Jk3 в отличие от эритроцитов Jk(a −b −), сформировавшихся при рецессивном типе наследования. Эти эритроциты антител не связывают.

Эритроциты Jk(a −b −) при доминантном типе наследования лизируются растворами мочевины менее интенсивно по сравнению с клетками обычных фенотипов Kidd, однако их лизис выражен сильнее, чем лизис эритроцитов лиц, получивших фенотип Jk(a −b −) в результате рецессивного типа наследования

(Okubo и соавт. [67]).

Лица с фенотипом Jk(a −b −), сформировавшимся под действием доминантного гена In(Jk), не способны выработать антитела анти-Jk3 (Reid, LomasFrancis [83]), что отличает их от лиц, имеющих фенотип Jk(a −b −), сформировавшийся под действием рецессивного гена Jk.

По данным Okubo и соавт. [67]), среди японцев встречается в 6 раз чаще рецессивный тип наследования группы Jk(a −b −), чем доминантный.

643

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Онтогенез, распределение в тканях

Антигены Jk a и Jk b появляются на эритроцитах на 8–11нед внутриутробного развития, к моменту рождения они хорошо выражены. Распределение их у новорожденных не отличалось от такового среди взрослых (Toivanen, Hirvonen [103], Race, Sanger [82]).

Антиген Jk3 появляется в эритробластах на более поздних этапах эритропоэ-

за (Bony и соавт. [6]).

Гликопротеин Jk, помимо эритроцитов, представлен на эндотелии кровеносных сосудов прямой кишки и эндотелии мозгового слоя почек, за исключением почечных канальцев (Xu и соавт. [109]).

Для изучения строения гликопротеина Jk использовали кроличьи антитела против N- и C-терминальных участков указанной структуры. Сходный характер распределения гликопротеина Jk в организме подтвержден при исследовании транскриптов гена JK методом гибридизации in situ в тканях почек человека (Xu и соавт. [109]). Транскрипты гена JK присутствовали в клеточных линиях остеобластов, их количествоснижалосьпомереразвитияжировойткани(Prichettисоавт.[81]).

Антигены Kidd не обнаружены на лимфоцитах, моноцитах, гранулоцитах и тромбоцитах (Marsh и соавт. [51], Dunstan и соавт. [14, 15], Gaidulis и соавт. [20]).

Связь с транспортом мочевины

Быстрый гемолиз эритроцитов Jk(a +b −), Jk(a −b + ) и Jk(a +b + ) в растворе мочевины и высокая устойчивость эритроцитов Jk(a −b −) к лизису в этом растворе косвенно указывали на то, что гликопротеин Kidd может иметь отношение к транспорту мочевины в тканях.

В эритроцитах лиц с обычным фенотипом Kidd мочевина быстро проходит сквозь клеточную мембрану, поэтому в 2М растворе мочевины эритроциты быстро насыщаются этим веществом, осмотическое давление в них многократно возрастает, вследствие чего они лопаются (Moulds [61]). Отсутствие гликопротеина Kidd в мембране эритроцитов Jk(a −b −) существенно замедляет проникновение мочевины внутрь клетки, обеспечивая тем самым их осморезистентность.

По данным Frohloch и соавт. [19], наполнение мочевиной эритроцитов, лишенных антигенов Kidd, происходит в 1000 раз медленнее, чем клеток, содержащих эти антигены.

Обработка обычных эритроцитов хлормеркурибензилсульфоновой кислотой (р-ХМБС), являющейся ингибитором транспорта воды и мочевины, приводила к замедлению лизиса клеток в 2М водном растворе мочевины (Edwards-Moulds, Kasschau [17]). Транспорт мочевины и воды блокировал также флоретин – ингибитор диффузии ионов Na + и K + (Olives и соавт. [72]).

Как установили Olives и соавт. [69, 72], гликопротеин Jk имеет высокую степень гомологии с транспортером мочевины – HUT-2, содержащимся в клетках почек человека, а также с транспортером мочевины кролика.

644

Физиологический уровень концентрации кДНК JK в клеточных линиях способствовал проникновению мочевины через мембрану клетки, но не влиял на ее проницаемость для воды. По мере увеличения количества транспортеров мочевины возрастала проницаемость мембраны для воды и некоторых растворите-

лей (Sidoux-Walter и соавт. [93]).

Известно, что почечные транспортеры мочевины способны проводить это вещество в одном направлении, к мозговому слою почек, где мочевина концентрируется в процессе образования мочи (Sands и соавт. [89]). Транспортер мочевины в эритроцитах проводит ее в двух направлениях (Macey,Yousef [49]):

––быстрый транспорт мочевины внутрь эритроцитов предотвращает их сморщивание при прохождении через ткани с высокой концентрацией мочевины – через почки;

––быстрый транспорт мочевины из эритроцитов предотвращает их набухание и лизис. Мочевина не выносится из почек и тем самым не снижа-

ется их концентрационная способность.

Нулевой фенотип Kidd не приводит к какой-либо патологии, хотя описаны 2 индивида Jk(a −b −) со сниженной концентрационной способностью почек

(Sands и соавт. [88]).

Функцию транспортера мочевины, отсутствующего в эритроцитах Jk(a −b −), по-видимому, компенсируют плазменные факторы.

Список литературы

1.Умнова М.А., Пискунова Т.М. Сенсибилизация к групповому фактору крови Кидд (Ik a) // Пробл. гематол. – 1973. – № 5. – С. 52–54.

2.Чинь Суан Киэм, Бак Куок Туен, Чинь Ким Ань и др. Применение стандартных эритроцитов и соответствующих антисывороток и реагентов для быстрого подбора доноров гематологическим больным, сенсибилизированным к различным системам антигенов эритроцитов // Гематол. и трансфузиол. – 1989. – № 5. – С. 55–60.

3.Allen F.H., Diamond L.K., Niedziela B. A new blood group antigen // Nature. – 1951. –

V.167. – P. 482.

4.Arcara P.C., O’Connor M.A., Dimmette R.M. A family with three Jk(a −b −) members [Abstract] // Transfusion. – 1969. – V. 9. – P. 282.

5.Behzad O., Wong C., Gaucys G., Lee C.L.Apossible Kidd antigen variant // Transfusion. – 1980. – V. 20. – P. 119–120.

6.Bony V., Gane P., Bailly P., Cartron J.-P. Time-course expression of polypeptides carrying blood group antigens during human erythroid differentiation // Brit. J. Haemat. – 1999. –

V.107. – P. 263–274.

7.ChownB.,Lewis M.,KaitaH.TheKiddblood groupsysteminCaucasians//Transfusion.– 1965. – V. 5. – P. 506–507.

8.Crawford M.N., Greenwalt T.J., Sasaki T. et al. The phenotype Lu(a −b −) together with unconventional Kidd groups in one family // Transfusion. – 1961. – V. 1. – P. 228–232.

9.CutbushM.,MollisonP.L.Relationbetweencharacteristicsofblood-groupantibodiesinvitro and associated patterns of red-cell destruction in vivo // Brit. J. Haemat. – 1958. – V. 4. –

P.115–137.

10.DanielsG.L.HumanBloodGroups.–2-nded.–Oxford:BlackwellScience,2002.–560 p.

11.Day D., Perkins H.A., Sams B. The minus-minus phenotype in the Kidd system // Transfusion. – 1965. – V. 5. – P. 313–319.

645

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

12.Degnan T.J., Rosenfield R.E. Hemolytic transfusion reaction associated with acute autohemolysis // Transfusion. – 1965. – V. 5. – P. 245–247.

13.Dorner I., Moore J.A., Chaplin H. Combined maternal erythrocyte autosensitization and materno-fetal Jk a incompatibility // Transfusion. – 1974. – V. 14. – P. 212–219.

14.Dunstan R.A. Status of major red cell blood group antigens on neutrophils, lymphocytes and monocytes // Brit. J. Haemat. – 1986. – V. 62. – P. 301–309.

15.Dunstan R.A., Simpson M.B., Rosse W.F. Erythrocyte antigens on human platelets: absence ofRh,Duffy,Kell,KiddandLutheranantigens//Transfusion.–1984.–V.24.–P.243–246.

16.Edwards-Moulds J., Kasschau M.R. Methods for the detection of the Jk heterozygotes: interpretations and applications // Transfusion. – 1988. – V. 28. – P. 545–548.

17.Edwards-Moulds J., Kasschau M.R.The effect of 2 Molar urea on Jk(a −b −) red cells //Vox Sang. – 1988. – V. 55. – P. 181–185.

18.Ellisor S.S., Reid M.E., O’Day T.O. et al.Autoantibodies mimicking anti-Jk b plus anti-Jk3 associated with autoimmune hemolytic anemia in primipara who delivered an unaffected infant // Vox Sang. – 1983. – V. 45. – P. 53–59.

19.Frohloch O., Macey R.I., Edwards-Moulds J. et al. Urea transport deficiency in Jk(a −b −) erythrocytes //Amer. J. Physiol. – 1991. – V. 260. – P. 778–783.

20.Gaidulis L., Branch D.R., Lazar G.S., Petz L.D. The red cell antigens A, B, D, U, Ge, Jk3 and Yt a are not detected on human granulocytes // Brit. J. Haemat. – 1985. – V. 60. –

P.659–668.

21.Gandy P.S., Laffan M.A., Owen I., Hows J.M. Auto-anti-Jk a in Evans’ syndrome with negative direct antiglobulin test // Brit. J. Haemat. – 1988. – V. 69. – P. 537–539.

22.Geczy A., Leslie M. Second example of hemolytic disease of the newborn caused by antiJk b // Transfusion. – 1961. – V. 1. – P. 125–127.

23.Greenwalt T.J., Sasaki T., Sneath J. Haemolytic disease of the newborn caused by anti-Jk a // Vox Sang. – 1956. – V. 6. – P. 157–173.

24.HabibiB.,AvrilJ.,FoulliadeM.T.etal.Jk(a −b −)phenotypeinFrenchfamily:quantitative evidence for the inheritance of a silent allele (Jk) // Haematologia. – 1976. – V. 10. –

P.403–410.

25.Halima D., Garratty G., Bueno R. An apparent anti-Jk a reacting only in the presence of methyl esters of hydroxybenzoic acid // Transfusion. – 1982. – V. 22. – P. 521–524.

26.Hardman J.T., Beck M.L. Hemagglutination in capillaries correlation with blood group specificity and IgG subclass // Transfusion. – 1981. – V. 21. – P. 343–346.

27.Harrison K.L., Popper E.I. Maternal Jk a sensitization following amniocentesis and intrauterine transfusion // Transfusion. – 1981. – V. 21. – P. 90–91.

28.Heaton D.C., McLoughlin K. Jk(a −b −) red blood cells resist urea lysis // Transfusion. – 1982. – V. 22. – P. 70–71.

29.Henry S., Woodfield D.G. Frequencies of the Jk(a −b −) phenotype in Polynesian ethnic groups // Transfusion. – 1995. – V. 35. – P. 277.

30.Hessner M.J., Pircon R.A., Johnson S.T., Luhm R.A. Prenatal genotyping of Jk a and Jk b of the human Kidd blood group system by allele-specific polymerase chain reaction // Prenat. Diagn. – 1998. – V. 18. – P. 1225–1231.

31.Holland P.V., Wallerstein R.O. Delayed hemolytic transfusion reaction with acute renal failure // J.Am. Med.Assoc. – 1968. – V. 204. – P. 1007–1008.

32.Holmes L.D., Pierce S.R., Beck M. Autoanti-Jk a in a healthy blood donor [Abstract] // Transfusion. – 1976. – V. 16. – P. 521.

33.Howard J.E., Winn L.C., Gottlieb C.E. et al. Clinical significance of the anti-complement component of antiglobulin antisera // Transfusion. – 1982. – V. 22. – P. 269–272.

34.Hunter L., Lewis M., Chown B.Afurther example of Kidd (Jk a) haemagglutinin // Nature. – 1951. – V. 168. – P. 790–791.

646

35.IrshaidN.M.,EicherN.I.,HustinxH.etal.NovelallelesattheJKbloodgrouplocusexplain the absence of the erythrocyte urea transporter in European families // Brit. J. Haemat. – 2002. – V. 116. – P. 445–454.

36.Irshaid N.M., Henry S.M., Olsson M.L. Genomic characterization of the Kidd blood group gene: different molecular basis of the Jk(a −b −) phenotype in Polynesians and Finns // Transfusion. – 2000. – V. 40. – P. 69–74.

37.Irshaid N.M., Thuresson B., Olsson M.L. Genomic typing of the Kidd blood group locus by a single-tube allele-specific primer PCR technique // Brit. J. Haemat. – 1998. – V. 102. –

P.1010–1014.

38.Issitt P.D., Anstee D.J. Applied Blood Group Serology. – 4-th ed. – Durham, NC, USA: Montgomery Sc. Publ., 1998. – 1208 p.

39.Issitt P.D., Obarski G., Hartnett P.L. et al. Temporary suppression of Kidd system antigen expression accompanied by transient production of anti-Jk3 // Transfusion. – 1990. –

V.30. – P. 46–50.

40.Issitt P.D., Pavone B.G., Frohlich J.A., McGuire Mallory D. Absence of autoanti-Jk3 as a component of anti-dl // Transfusion. – 1980. – V. 20. – P. 733–736.

41.Judd W.J., Steiner E.A., Cochran R.K. Paraben-associated autoanti-Jk a antibodies: three examples detected using commercially prepared low-ionic-strength saline containing parabens // Transfusion. – 1982. – V. 22. – P. 31–35.

42.Kronenberg H., Kooptzoff O., Walsh R.J. Haemolytic transfusion reaction due to anti Kidd

//Med. J.Aust. – 1958. – V. 7. – P. 34–35.

43.Kuczmarski C.A., Bergren M.O., Perkins H.A. Mild hemolytic disease of the newborn due to anti-Jk3: a serological study of the family’s Kidd antigens // Vox Sang. – 1982. –

V.43. – P. 340–344.

44.Lecointre-Coatmelec M., Bourel D., Ferrette J., Beldon I. A human anti-Jk b monoclonal antibody // Vox Sang. – 1991. – V. 61. – P. 255–257.

45.Leo A., Mytilineos J., Voso M.T. et al. Passenger lymphocyte syndrome with severe hemolytic anemia due to anti-Jk a after allogenic PBPC transplantation // Transfusion. – 2000. – V. 40. – P. 632–636.

46.Lindervall J. The Kidd blood group system: investigated with anti-Jk a // Acta Path. Microbiol. Scand. – 1956. – V. 38. – P. 39–42.

47.Lucien N., Chiaroni J., Cartron J.-P., Bailly P. Partial deletion of the JK locus causing a

JKnull phenotype // Blood. – 2002. – V. 99. – P. 1079–1081.

48.Lucien N., Sidoux-Walter F., Olives B. et al. Characterization of the gene encoding the human Kidd blood group / urea transporter protein: evidence for splice site mutations in Jknull individuals // J. Biol. Chem. – 1998. – V. 273. – P. 12973–12982.

49.Macey R.I., Yousef L.W. Osmotic stability of red cells in renal circulation required rapid urea transport //Amer. J. Physiol. – 1988. – V. 254. – P. 669–674.

50.Mannuzzu L.M., Moronne M.M., Macey R.I. Estimate of the number of urea transport sites in erythrocyteghostsusingahydrophobicmercurial//J.Membr.Biol.–1993.–V.133.–P.85–97.

51.Marsh W.L., Oyen R., Nichols M.E. Kidd blood-group antigens of leukocytes and platelets

//Transfusion. – 1974. – V. 14. – P. 378–381.

52.Marshall C.S., Dwyre D., Eckert R., Russel L. Severe hemolytic reaction due to anti-Jk3 // Arch. Path. Lab. Med. – 1999. – V. 123. – P. 949–951.

53.Masouredis S.P., Sudora E., Mahan L., Victoria E.J. Quantitative immunoferritin microscopy of Fy a, Fy b, Jk a, U and Di b antigen site numbers of human red cells // Blood. – 1980. – V. 56. – P. 969–977.

54.Matson G.A., Swanson J., Tobin J.D. Severe hemolytic disease of the newborn caused by anti-Jk a // Vox Sang. – 1959. – V. 4. – P. 144–147.

647

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

55.Maynard B.A., Smith D.S., Farrar R.P. et al. Anti-Jk a, -C and -E in single patient, initially

demonstrable only by manual hexadimetrine (Polybrene) test, with incompatibilities confirmed by 51Cr-labelled red cell studies // Transfusion. – 1988. – V. 28. – P. 302–306.

56.McDougall D.C.J., McGregor M. Jk:–3 red cell have a defect in urea transport: a new ureadependent lysis test // Transfusion. – 1988. – V. 28. – P. 197–198.

57.McGinnis M.H., Leiberman R., Holland P.V. The Jk b antigen and gram-negative organisms [Abstract] // Transfusion. – 1979. – V. 19. – P. 663.

58.Milne G.R., Wallace J., Ikin E.W., Mourant A.E. The Kidd (Jk a) haemagglutinin: a third example // Lancet. – 1953. – V. i. – P. 627.

59.Mollison P.L., Engelfriet P., Contreras M. Blood Transfusion in Clinical Medicine. –10-th ed. – Oxford: BSP, 1997. – 1033 p.

60.Morgan P., Wheeler C.B., Bossom E.L. Delayed transfusion reaction attributed to anti-Jk b // Transfusion. – 1967. – V. 7. – P. 307–308.

61.Moulds J.M. The Kidd blood group and urea transporter // J.-P.Cartron., P.Rouger eds. Blood Cell Biochemistry. – NewYork: Plenum Press, 1995. – V. 6. – P. 267–279.

62.Mourant A.E., Kopec A.C., Domaniewska-Sobczak K. The Distribution of Human Blood Groups and Other Polymorphisms. – 2-nd. ed. – London: Oxford University Press, 1976.

63.NanceS.J.,ArndtP.A.,GarrattyG.Theeffectoffreshnormalserumonmonocytemonolayer assay reactivity // Transfusion. – 1988. – V. 28. – P. 398–399.

64.Ness P.M., Shirey R.S., Thoman S.K., Buck S.A. The differentiation of delayed serologic and delayed transfusion reactions: incidence, long-term serologic findings, and clinical significance // Transfusion. – 1990. – V. 30. – P. 688–693.

65.O’BrienP.,HopkinsI.,McCartyD.,MurphyS.Complementbindinganti-Jk a notdetectable by DiaMed gels // Vox Sang. – 1998. – V. 74. – P. 53–55.

66.O’Day T.Asecond example of autoanti-Jk3 // Transfusion. – 1987. – V. 27. – P. 442.

67.Okubo Y., Yamaguchi H., Nagao N. et al. Heterogenity of the phenotype Jk(a −b −) found in Japanese // Transfusion. – 1986. – V. 26. – P. 237–239.

68.OliverC.K.,SextonT.,JoynerJ.Casestudy:aJk:–3phenotypeinAfrican-Americanfamily [Abstract] // Transfusion. – 1993. – V. 33 (Suppl.). – 23S.

69.Olives B., Martial S., Mattie M.-G. et al. Molecular characterization of a new kidney urea transporter in the human kidney // FEBS Lett. – 1996. – V. 386. – P. 156–160.

70.Olives B., Mattei M.-G., Huet M. et al. Kidd blood group and urea transport function of human erythrocytes are carried by the same protein // J. Biol. Chem. – 1995. – V. 270. – P. 15607–15610.

71.Olives B., Merriman M., Bailly P. et al. The molecular basis of the Kidd blood group polymorphism and its lack of association with the type 1 diabetes susceptibility // Hum. Mol. Genet. – 1997. – V. 6. – P. 1017–1020.

72.Olives B., Neau P. Bailly P. et al. Cloning and functional expression of a urea transporter from human bone marrow cells // J. Biol. Chem. – 1994. – V. 269. – P. 31649–31652.

73.PattenE.,BeckC.E.,SchollC.etal.Autoimmunehemolyticanemiawithanti-Jk a specificity in patient taking aldomet // Transfusion. – 1977. – V. 17. – P. 517–520.

74.PierseS.R.,HardmanJ.T.,SteeleS.,BeckM.L.Hemolyticdiseaseofthenewbornassociated with anti-Jk3 // Transfusion. – 1980. – V. 20. – P. 189–191.

75.Pineda A.A., Taswell H.F., Brzica S.M. Delayed hemolytic transfusion reaction: an immunologic hazard of blood transfusion // Transfusion. – 1978. – V. 18. – P. 1–7.

76.PinedaA.A.,VamvakasE.C.,GordenL.D.etal.Trendintheincidenceofdelayedhemolytic and delayed serologic reactions // Transfusion. – 1999. – V. 39. – P. 1093–1103.

77.Pinkerton F.J., Mermod L.E., Liles B.A. et al. The phenotype Jk(a −b −) in the Kidd blood group system // Vox Sang. – 1959. – V. 4. – P. 155–160.

78.Plaut G., Ikin E.W., Mourant A.E. et al. A new blood-group antibody, anti-Jk b // Nature. – 1953. – V. 171. – P. 431.

648

79.Polesky H.F., Bove J.R. A fatal hemolytic transfusion reaction with acute autohemolysis // Transfusion. – 1964. – V. 4. – P. 285–292.

80.Polley M.J., Mollison P.L., Soothill J.F. The role of 19S gamma-globulin blood-group antibodies in the antiglobulin reaction // Brit. J. Haemat. – 1962. – V. 8. – P.149–162.

81.Prichett W.P., Patton A.J., Field J.A. et al. Identification and cloning of human urea transporter HUT11 // Kidney Int. – 1997. – V. 51. – P. 639–650.

82.Race R.R., Sanger R. Blood Groups in Man. – 6-th ed. – Oxford: BSP, 1975. – 659 p.

83.Reid M.E., Lomas-Francis C. The Blood GroupAntigen: FactsBook. – 2-nd ed. – London: Academic Press, 2004. – 561 p.

84.Rosenfield R.E., Ley A.B., Haber G., Harris J.P. A further example of anti-Jk b // Amer.

J.Clin Path. – 1954. – V. 24. – P. 1282–1284.

85.Rosenfield R.E., Vogel P., Gibbel N. et al. Anti-Jk a: three new examples of isoantibody – frequency of the factor in Caucasians, Negroes and Chinese in New York City // Amer.

J.Clin. Path. – 1953. – V. 23. – P. 1222–1225.

86.Rumsey D.H., Nance S.J., Rubino M., Sandler S.G. Naturally-occurring anti-Jk b in infant twins // Immunohematology. – 1999. – V. 15. – P. 159–162.

87.Sander R.P., Hardy N.M., Van Meter S.A.Anti-Jk a autoimmune hemolytic anemia in infant // Transfusion. – 1987. – V. 27. – P. 58–60.

88.Sands J.M., Gargus J.J., Frohlich O. et al. Urinary concentration ability in patients with Jk(a −b −) blood type who lack carrier-mediated urea transport // J. Amer. Soc. Nephrol. – 1992. –V. 2. – P. 1689–1696.

89.Sands J.M., Timmer R.T., Gunn R.B. Urea transporters in kidney and erythrocytes //Amer.

J.Physiol. – 1997. – V. 273. – P. 321–339.

90.Sanger R., Race R.R., Rosenfield R.E., Vogel P. A serum containing anti-s, and anti-Jk b // Vox Sang (old series). – 1953. – V. 4. – P. 71.

91.Sareneva H., PirkolaA., Siitonen S., Sistonen P. Exceptionally high frequency of a gene for recessive Jk blood group null phenotype among the Finns [Abstract] // 6-th Reg. Eur. Cong. Int. Soc. Blood Transfus. – 1999. – P. 96.

92.Sidoux-WalterF.,LucienN.,NissinenR.etal.MolecularheterogenityoftheJknull phenotype: expression analysis of the Jk(S291P) mutation found in Finns // Blood. – 2000. – V. 96. –

P.1566–1273.

93.Sidoux-Walter F., Lucien N., Olives B. et al. At physiological expression levels the Kidd blood group / urea transporter protein is not a water channel // J. Biol. Chem. – 1999. –

V.274. – P. 30228–30235.

94.Silber R.T., Haber J.M., Kellner A. Evidence for a new allele in the Kidd blood group system in Indians of Northern Mato Grosso, Brazil // Nature. – 1960. – V. 186. – P. 481.

95.SimmonsR.T.,GraydonJ.J.,JakobowiczR.etal.ImmunizationbybloodantigenKidd(Jk a) in pregnancy and blood transfusion // Med. J.Aust. – 1957. – V. ii. – P. 933–935.

96.SinorL.T., EastwoodK.L., PlappF.V. Dot-blotpurificationof theKiddbloodgroupantigen // Med. Lab. Sci. – 1987. – V. 44. – P. 294–296.

97.Smart E.A., Moores P.P., Reddy R., Calvert M. Anti-Jk3 and the Jk:–3 phenotype in Natal, SouthAfrica [Abstract] // Transfus. Med. – 1993. – V. 3 (Suppl.). – P.84.

98.Sosler S.D., Behzad O., Garratty G. et al. Acute hemolytic anemia associated with a chlorpropamide-induced apparent anti-Jk a // Transfusion. – 1984. – V. 24. – P. 206–209.

99.Strikas R., Seifer M.R., Lintino J.R. Autoimmune hemolytic anemia and Legionella pneumophila pneumonia //Ann. Intern. Med. – 1983. – V. 99. – P. 345.

100.SzymanskiI.O.,HuffS.R.,DelsignoreR.Anautoanalyzertesttodetermineimmunoglobuline classandIgGsubclassofbloodgroupantibodies//Transfusion.–1982.–V.22.–P.90–95.

101.Thompson K., Barden G., Sutherland J. et al. Human monoclonal antibodies to human blood group antigens Kidd Jk a and Jk b // Transfus. Med. – 1991. – V. 1. – P. 91–96.

649

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

102.Tills D., Kopec A.C., Tills R.E. The Distribution of Human Blood Groups and Other Polymorphisms. (Suppl. 1). –Oxford: Oxford University Press, 1983.

103.Toivanen P., Hirvonen T.Antigens Duffy, Kell, Kidd, Lutheran and Xg a on fetal red cells // Vox Sang. – 1973. – V. 24. – P. 372–376.

104.van der Hart M., van Loghem J.J.Afurther example of anti-Jk a // Vox Sang. – 1958. – V. 3. – P.72–73.

105.van Loghem J.J., Heier A.-M., van der Hart M., Sanches V.R.Aserum containing anti-Jk b, anti-C and anti-M // Vox Sang (old series). – 1953. – V. 3. – P. 115–117.

106.van Loghem J.J., van der Hart M. Varieties of specific auto-antibodies in acquired haemolytic anemia // Vox Sang. (old series). – 1954. – V. 4. – P.2–11.

107.Westhoff C.M., Reid M.E. The Kell, Duffy, and Kidd blood group systems // Immunohematology. – 2004. – V. 20. – P. 37–49.

108.Woodfield D.G., Douglas R., Smith J. et al. The Jk(a −b −) phenotype in New Zealand Polynesians // Transfusion. – 1982. – V. 22. – P. 276–278.

109.Xu Y., Olives B., Bailly P. et al. Endothelial cells of the kidney vasa recta express the urea transporter HUT11, which is downregulated during adipogenesis of explant cultures of human bone // Kidney Int. – 1997. – V. 51. – P. 138–146.

110.Yates J., Howell P., Overfield J. et al. IgG anti-Jk a / Jk b antibodies are unlikely to fix complement // Transfus. Med. – 1998. – V. 8. – P. 133–140.

111.Yokoyama M., Mermod L.E., Stegmaier A. Further example of Jk(a −b −) blood in Hawaii // Vox Sang. – 1967. – V. 12. – P. 154–156.

112.ZupanskaB.,BrojerE.,McIntoshJ.etal.Correlationofmonocyte-monolayerassayresults, member of erythrocyte-bound IgG molecules, and IgG subclass composition in the study of red cell alloantibodies other than D // Vox Sang. – 1990. – V. 58. – P. 276–280.

650