6 курс / Клинические и лабораторные анализы / Группы крови человека

Lu5

О выявлении антител к антигенам Lu5, Lu6 и Lu7 сообщил Marsh [87] на одном из рабочих совещаний Американской ассоциации банков крови.

Bowen и соавт. [13], Crawford [26], Marsh [87], Smart и соавт. [130] иденти-

фицировали более 10 образцов антител анти-Lu5. Эти антитела присутствовали как у европеоидов, так и у негроидов. При обследовании 423 неродственных лиц, преимущественно доноров европейцев, не было найдено ни одного с фенотипом Lu: −5 (Marsh [87]). Подобно антигенам Lu a и Lu b, антигенные участки Lu5 располагаются в N-терминальном домене IgSF гликопротеина Lu (Parsons и

соавт. [104]) (см. рис. 8.1).

Lu6 и Lu9

Антигены Lu6 и Lu9 имеют высокую и низкую частоту соответственно, проявляют себя в серологических реакциях как продукты аллельных генов.

Антитела анти-Lu6 обнаружил Marsh [87]. Позднее появились другие сообщения о выявлении антител указанной специфичности (Dybkjaer и соавт. [47], Ellis и соавт. [52], Gibson и соавт. [56], Herron и соавт. [69], Issitt и соавт. [73], Wrobel и соавт. [151]).

Антиген Lu6 отсутствует на эритроцитах Lunull всех трех указанных выше ти-

пов (Marsh [87], Norman и соавт. [101]).

При исследовании выживаемости несовместимых эритроцитов, введенных сенсибилизированным реципиентам, установлено, что антитела анти-Lu6 клинического значения не имеют (Ellis и соавт. [52], Gibson и соавт. [56]). Аналогичные исследования, проведенные у пожилой женщины, имевшей антитела анти-Lu6 IgG1субкласса, напротив, свидетельствовали об их способность вызвать разрушение эритроцитовin vivo.ЭтойбольнойбылиуспешноперелитыэритроцитыLunull.

По наблюдениям Herron и соавт. [69], эритроциты ребенка, родившегося у женщины, которая имела высокоактивные антитела анти-Lu6, давали отрицательную прямую пробу Кумбса; в сыворотке крови ребенка указанные антитела отсутствовали. Очевидно, антитела анти-Lu6 оказались не способны преодолеть плацентарный барьер.

Molthan и соавт. [96] выявили антитела анти-Lu9 у родильницы одновременно с антителами анти-Lu a. Антитела обнаружили с помощью прямой пробы Кумбса с эритроцитами всех трех ее новорожденных, однако каких-либо клинических проявлений ГБН не наблюдали. Отец детей имел фенотип Lu:1,2,9. Исследование семьи показало, что антиген Lu9 контролируется локусом LU, хотя последний не являлся аллелем Lu a и Lu b. Среди 521 обследованного этой сывороткой 1,7 % имели антиген Lu9.

Еще один образец антител анти-Lu9 был найден у женщины, получившей множественные гемотрансфузии (Champagne и соавт. [21]).

Эритроциты выявленного Marsh [87] индивида Lu: −6, его сибсов, а также эритроциты другого из найденных лиц Lu: −6 реагировали с антителами

541

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

анти-Lu9. Это послужило доказательством того, что антигены Lu6 и Lu9 антитетичны и являются продуктами аллельных генов Lu 6 и Lu 9.

Эритроциты Lunull всех трех типов были Lu: −6, −9. Описана семья, в которой один индивид Lu: −6 (вероятно Lu 6 / Lu 6) имел слабый антиген Lu9, а эритроциты других его родственников (Lu 6 / Lu 9) интенсивно реагировали с антителами анти-Lu9. Антиген Lu b у всех членов данной семьи был выражен нормально. Угнетение экспрессии антигена Lu9 в данной семье осталось без объ-

яснения (Daniels [34]).

Полагают, что эпитопы Lu9 находятся на четвертом IgSF-домене гликопроте-

ина Lutheran (Parsons и соавт. [104]) (см. рис. 8.1).

Lu7

Антитела анти-Lu7 субкласса IgG3 были найдены Marsh [87] у женщины Lu: −1,2, −7. Прямая проба Кумбса с эритроцитами родившегося у нее ребенка была отрицательная.Среди285обследованныхдоноровевропейцевнеоказалосьниодного Lu: −7 (Marsh [87]). Так же как и Lu9, антигенные эпитопы Lu7 находятся на чет- вертомIgSF-доменегликопротеинаLutheran(Parsonsисоавт.[104])(см.рис.8.1).

Lu8 и Lu14

Антитела анти-Lu8 обнаружены MacIllroy и соавт. [83] в 1972 г. Позднее были описаны другие образцы антител этой специфичности (Kobuszewski и соавт. [78], Shirey и соавт. [126],Watt и соавт. [146]). Один из них показал положительные реакции в пробе с монослоем моноцитов и, очевидно, явился причиной умеренно выраженной посттрансфузионной реакции (Kobuszewski и соавт. [78]).

Антигенные эпитопы Lu8 находятся на втором IgSF-домене гликопротеина

Lutheran (Parsons и соавт. [104]) (см. рис. 8.1).

В 1977 г. Judd и соавт. [74] описали антитела у женщины, получившей гемотрансфузии и сеансы гемодиализа. Антитела реагировали с эритроцитами 14 из 580 доноров (2,4 %). Их обозначили анти-Lu14. Они реагировали с эритроцитами трех неродственных лиц Lu: −8, что дало основание считать антигены Lu8 и Lu14 антитетичными. Антиген Lu14 чаще присутствовал у лиц Lu(a −b + ), чем у лиц Lu(a +b + ), что дало основание предполагать аллельные взаимоотношения контролирующих генов. Моноклональные антитела анти-Lu b реагировали более интенсивно с эритроцитами Lu:14 по сравнению с эритроцитами Lu: −14 (Zelinski и соавт. [153]).

Cantrell и соавт. [19], Marsh и соавт. [90], Crawford [26] выявили много дру-

гих образцов анти-Lu14-антител. В одном случае антитела анти-Lu14 класса IgG имели естественное происхождение.

Частота антигена Lu14 среди 610 датских и 600 английских доноров составила 1,5 и 1,8 % соответственно.

542

Lu12

Первый образец антител анти-Lu12 был выявлен Sinclair и соавт. [128] у женщины польско-украинского происхождения. Ее эритроциты были Lu(a −b + w), антиген Lu b был слабо выражен. Эритроциты ее отца содержали слабый антиген Lu12, ее сестра имела фенотип Lu(a −b + w) со слабо выраженным Lu b. Другие антигены Lutheran на эритроцитах женщины были выражены слабо. При обследование семьи выявлена рекомбинация генов, контролирующих антиген Lu12 и выделительство групповых субстанций АВН. Вероятность того, что синтез антигена Lu12 находится под контролем гена LU, составила 9 : 1.

Эритроциты всех 1050 канадских доноров, исследованные с помощью сыворотки анти-Lu12, дали положительную реакцию. В одном случае реакция была слабо выражена: донор имел фенотип Lu(a −b + w).

Второй образец антител анти-Lu12 был найден у женщины белой расы с фенотипом Lu: −12. Двое ее сибсов также имели группу Lu: −12 (Shirey и соавт. [127]). В экспериментах по выживаемости эритроцитов in vivo указанные антитела вызывали ускоренное разрушение эритроцитов Lu12.

Локализация антигенных эпитопов Lu12 на гликопротеине Lutheran точно не установлена. Результаты иммунопреципитации специфическими антителами позволили предположить, что участок Lu12, вероятно, расположен вблизи Lu b, на первом IgSF-домене гликопротеина Lutheran (Parsons и соавт. [104]) (см. рис. 8.1).

Lu13

Сообщение о выявлении первого образца антител анти-Lu13 (антител Hughes) не было опубликовано. Второй образец антител этой специфичности был выявлен у финской женщины, однако исследовать ее эритроциты с антителами Hughes не удалось (Sistonen и соавт. [129]). В этой финской семье, помимо пропозиты, трое сибсов имели фенотип Lu: −13 (Marsh и соавт. [88]).

Установлено (Parsons и соавт. [104]), что эпитопы Lu13 находятся на пятом IgSF-домене гликопротеина Lutheran (см. рис. 8.1).

Aua иAub

Антигены Auberger (Оберже*) – Au a (LU18) и Au b (LU19) – представляют четвертую пару антитетичных антигенов системы Lutheran. В течение многих лет антиген Au a рассматривали как фактор, представляющий самостоятельную групповую систему независимую от локуса LU. Основанием для этого служило описание семьи, в которой была обнаружена рекомбинация генов Au a и Lu a (Salmon и соавт. [120]). При повторном обследовании указанной семьи сыворотками анти-Au a и анти-Au b выявлена неточность первоначального заключения. Напротив, полученные данные указывали на связь антигенов Auberger и Lutheran (Daniels и соавт. [39]). Синтез указанных антигенов

*ВанглийскойфонетикеправильнымсчитаетсяпроизношениеОбэджи,нонеАубергер (Issitt,Anstee[72]),врусскойфонетике–Оберже(П.Н.Косяков[2],М.А.Умнова[1]).

543

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

контролировал один и тот же ген (Zelinski и соавт. [153]). Эритроциты лиц

Lunull имеют фенотип Au(a −b −) (Crawford и соавт. [28], Frandson и соавт. [54], Norman и соавт. [101]).

Первый образец антител анти-Au a был идентифицирован в 1961 г. Salmon и соавт. [121]. Миссис Auberger получала многократные гемотрансфузии, в сыворотке ее крови содержались также антитела анти-E, анти-K, анти-Fy b и HLA.

Drachmann и соавт. [42], Race и Sanger [113] сообщили о выявлении двух об-

разцов анти-Au a-антител, при этом обе сыворотки содержали другие антиэритроцитарные антитела.

Антитела анти-Au b, открывающие антиген Au b, антитетичный Au a, были описаны в 1989 г. Frandson и соавт. [54], сыворотка содержала также анти- Lu a-антитела. Вскоре были найдены 3 другие сыворотки анти-Au b, во всех сыворотках также содержались антитела анти-Lu a (Moulds и соавт. [98]).

Антиген Au a имеет частоту 80–90 %, Au b – 50 % среди европеоидов, 68 % среди негроидов (Frandson и соавт. [54]). Частота генов и фенотипов Auberger приведена в табл. 8.6.

Методами иммунопреципитации и иммуноблоттинга показана локализация антигенных эпитопов Au a и Au b на гликопротеине Lutheran, Au b локализованы на самом близком к поверхности мембраны IgSF-домене (Parsons и соавт. [104]). Секвенирование экзонов 11 и 12 гена LU выявило в последнем точковую мутацию A 1637 G, приводящую к замене аминокислот в положении 539. Антигенные различия Au a / Au b обусловлены присутствием в позиции 539 трео-

нина (Au a) или аланина (Au b) (Parsons и соавт. [104]).

Lu20

Антитела анти-Lu20 были найдены Levene и соавт. [80] в сыворотке больного талассемией, получавшего многократные гемотрансфузии. Помимо указанных антител сыворотка больного содержала антитела анти-С, анти-K и антиFy b. Наследование гена LU20 в семьях не было прослежено.

544

Parsons и соавт. [104]) установили, что антигенные эпитопы Lu20 располагаются на третьем IgSF-домене гликопротеина Lutheran (см. рис. 8.1).

Lu21

Первые данные о выявлении антител против еще одного часто встречающегося антигена системы Lutheran (Lu21), появились в 2002 г.; результаты исследования опубликованы в 2004 г. (Katamatic Crew и соавт. [76]). Подобно другим антигенам системы Lutheran Lu21 был слабо выражен на эритроцитах новорожденных и отсутствовал на эритроцитах Lunull всех трех типов.

Секвенирование локуса LU сенсибилизированной женщины Lu: −21, единственной носительницы анти-Lu21-антител, выявило гомозиготность по точковой мутации C 282 в экзоне 3, ведущей к аминокислотной замене Asp 4 Glu. Антитела анти-Lu21 не вызвали ГБН ни у одного из четырех детей указанной женщины, несмотря на то, что их эритроциты содержали антиген Lu21.

Пара-Lutheran

К указанной группе антигенов относят Lu11, Lu16 и Lu17.

Антитела анти-Lu11, обнаруженные Gralnic и соавт. [59] у женщины европейки, реагировали положительно с эритроцитами 500 обследованных доноров. Позднее было найдено еще 2 образца антител со специфичностью анти-Lu11 (Crawford [26]).

Антитела анти-Lu16 были обнаружены Sabo и соавт. [119] вместе с антиLu b у негритянки, имевшей фенотип Lu(a +b −). Результаты обследования ее семьи не позволили судить о характере наследования гена, контролирующего синтез Lu16.

Единственный образец антител анти-Lu17 был выявлен Turner [143] у итальянской женщины. Антитела укорачивали продолжительность жизни эритро-

цитов Lu:17 в тестах in vivo (Heddle, Moorphy [67]).

Наряду с антителами анти-Lu11, -Lu16 и -Lu17 были описаны антитела, которые идентифицировали часто встречающиеся антигены, напоминавшие по своим серологическим параметрам пара-Lutheran. Однако окончательного заключения по этим находкам не сделано.

Описан редко встречающийся антиген «Singleton». Полагали, что он находится в антитетичной связи с Lu5 и присвоили ему обозначение Lu10. Однако исследования остались незавершенными, в связи с чем антиген Singleton исключен из системы Lutheran, и обозначение Lu10 более не используют.

545

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Молекулярная основа

Полиморфизм антигенов Lu обусловлен молекулярными заменами (табл.8.7).

Действие ферментов

Антигены Lutheran разрушаются трипсином и a-химотрипсином. Папаин оказывает на них слабое редуцирующее действие. Моноклональные антитела анти-Lu b не агглютинируют эритроциты, обработанные эндогликозидазой

F, отщепляющей N-связанные олигосахариды, однако адсорбируются на модифицированных этим ферментом клетках и освобождаются при элюции (Parsons

исоавт. [106]). Сульфгидрильные редуценты разрушают антигены Lutheran, что указывает на наличие в их структуре дисульфидных связей (Daniels [36], Levene

исоавт. [81], Parsons и соавт. [106]).

Распределение в тканях, значение в биологии человека

Гликопротеины Lutheran широко представлены в тканях организма человека. Они обнаруживаются в печени с первых месяцев внутриутробного развития. Их находят в плаценте, стенках артерий различных органов, включая язык, миндалины, трахею, пищевод, желудок, желчный пузырь, слепую и толстую кишки, кожу (Parsons и соавт. [105]). Транскрипты гена LU выявлены во всех изучавшихся тканях. Транскрипт размером 2,5 кб, кодирующий гликопротеиновый изомер с мол. масс. 85 кДа, не был выявлен только в клетках карциномы толстой кишки человека (Rahuel и соавт. [115]).

546

Гликопротеины Lutheran относят к семейству рецепторов адгезии и передачи межклеточных сигналов (Barclay и соавт. [7], Williams, Barclay [147]). Организация SF-доменов гликопротеина Lutheran (V-V-C2-C2-C2) идентична таковой маркера прогрессии меланомы [MUC18 (CD146)]. Цитоплазматический домен изоформы 85 кДа содержит SH3-связывающий мотив и 5 потенциальных участков фосфорилирования, которые, по-видимому, выполняют функцию передачи сигналов в межклеточномвзаимодействии(Parsonsисоавт.[103,105],ElNemerисоавт.[48]).

Экстрацеллюлярные гликопротеины представлены ламинином, присутствующим во всех базальных мембранах. Он состоит из α-, β- и γ-цепей, контролируемых различными генами (Ayad и соавт. [5]). Предполагается существование 12 изоформ ламинина, образуемых 5 типами α-цепей, 3 типами β-цепей и 3 типами γ-цепей. Гликопротеины Lutheran связывали ламинин в иммуноблоттинге и иммунопреципитации моноклональными антителами (Udani и соавт. [144]). Эритроциты лиц Lunull рецессивного типа, которые не содержат гликопротеинов Lutheran, ламинин не связывали.

Изоформы гликопротеина 78 и 85 кДа одинаково связывают ламинин (El Nemer и соавт. [50], Zen и соавт. [155]). Трансфекция человеческих и мышиных эритролейкемических клеточных линий кДНК LU приводила к связыванию клетками растворимых и иммобилизированных форм ламинина (El Nemer и соавт. [50], Parsons и соавт. [103], Udani и соавт. [144]). Гликопротеин Lutheran специфи-

чески и с высокой аффинностью связывался с изоформами ламинина, содержав- шимиα5-цепи(Parsonsисоавт.[103]).Вэкспериментахсосвязываниемламинина различными изоформами гликопротеина Lu, в которых отсутствовали определенные домены, получены противоречивые данные. В одних случаях в связывании ламинина участвовали терминальные N-домены (El Nemer и соавт. [49], Parsons и соавт. [103]), в других случаях –IgSF-домен 5 (Zen и соавт. [155]). Возможно гликопротеин Lutheran имеет 2 участка для связывания ламинина.

Отмечено, что на эритроцитах больных серповидно-клеточной анемией концентрация гликопротеина Lu на 67 % выше, чем у здоровых, и эритроциты больных связывают большее количество ламинина (El Nemer и соавт. [50], [144, 155]). Адгезивные свойства таких эритроцитов повышаются. Прилипая к эндотелию кровеносных сосудов, они вызывают окклюзии, характерные для патогенеза серповидно-клеточной анемии.

Моделирование эритропоэза in vitro показало, что гликопротеины Lu появляются на эритроидных клетках позже протеина полосы 3 и Rh-протеина, приблизительнонастадииортохроматическихэритробластов(Bonyисоавт.[10],Daniels, Green [37], Henke и соавт. [68], Southcott и соавт. [131]). Появление гликопротеи-

нов Lu коррелирует со способностью связывать ламинин (El Nemer и соавт. [50]). Parsons и соавт. [105, 107] полагают, что вещество Lu способствует миграции

эритроидных предшественников из печени плода в костный мозг.

У мышей обнаружен ген, кодирующий протеин, гомологичный на 72 % ламининсвязывающему белку человека (Parsons и соавт. [103], Rahuel и соавт. [114]).

547

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Антиген Lu b отсутствует на лимфоцитах, гранулоцитах и тромбоцитах

(Dunstan и соавт. [45, 46], Parsons и соавт. [106]).

Список литературы

1.Групповые системы крови и гемотрансфузионные осложнения / под ред. проф. М.А. Умновой. – М.: Медицина, 1989. – 160 с.

2.Косяков П.Н. Изоантигены и изоантитела человека в норме и патологии. – М.:

Медицина, 1974. –360 с.

3.Adkins D. Immunoglobulin composition of Lutheran system antibodies [Abstract] // Transfusion. – 1989. – V. 29 (Suppl.). – P. 16S.

4.Anderson H.J., Aubuchon J.P., Draper E.K., Ballas S.K. Transfusion problems in renal allograft recipients: anti-lymphocyte globulin showing Lutheran system specificity // Transfusion. – 1985. – V. 25. – P. 47–50.

5.Ayad S., Boot-Boot-Handford R.P., Humphries M.J. et al. The Extracellular Matrix FactsBook. – 2-nd ed. – London:Academic Press, 1998.

6.Ballas S.K., Marcolina M.J., Crawford M.N. In vitro storage and in vivo survival studies of red cells from persons with the In(Lu) gene // Transfusion. – 1992. – V. 32. – P. 607–611.

7.Barclay A.N., Brown M.H., Law S.K.A. et al. The Leukocyte Antigen FactsBook. – 2-nd ed. – London:Academic Press, 1997.

8.Bast B.J.E.G., Zhou L.-J., Freeman G.J. et al. The hB-6, CDw75 and CD76 differentiation antigens are unique cell-surface carbohydrate determinants generated by the β-galactoside a2,6-siasyltransferase // J. Cell. Biol. – 1992. – V. 116. – P. 423–435.

9.Bertinshaw D., Lawler S.D., Holt H.A. et al. The combination of blood groups in a sample of 475 people in a London hospital //Ann. Eugen. – 1950. – V. 15. – P. 234–242.

10.Bony V., Gane P., Bailly P. Cartron J.-P. Time-course expression of polypeptide carrying blood group antigens during human erythroid differentiation // Brit. J. Haemat. – 1999. – V. 107. – P. 263–274.

11.Boulton F.E. No clinical effect of Lutheran antibodies on susceptible neonate //Vox Sang. – 1990. – V. 59. – P. 61.

12.Bove J.R., Allen F.H., Chiewsilp P. et al.Anti-Lu4: a new antibody related to the Lutheran blood group system // Vox Sang. – 1971. – V. 21. – P. 302–310.

13.Bowen A.B., Haist A.L., Talley L.I. et al. Further examples of the Lutheran Lu( −5) blood type // Vox Sang. – 1972. – V. 23. – P. 201–204.

14.Broadberry R.E., Lin-Chu M., Chang F.C. The first example of the Lu(a −b −) phenotype in Chinese [Abstract] // 20-th Cong. Int. Soc. Blood Transfus., 1988. – P. 301.

15.Brown F., Simpson S., Cornwall S. et al.The recessive Lu(a −b −) phenotype: a family study // Vox Sang. – 1974. – V. 26. – P. 259–264.

16.Callender S., Race R.R. A serological and genetical study of multiple antibodies formed in response to blood transfusion by a patient with lupus erythematosus diffusus // Ann. Eugen. – 1946. – V. 13. – P. 102–117.

17.Callender S., Race R.R., Paykoc Z.V. Hypersensivity to transfused blood // Brit. Med. J. – 1945. – V. ii. – P. 83.

18.CampbellI.G.,FoulkesW.D.,SengerG.etal.MolecularcloningoftheB-CAMcellsurface glycoprotein of epithelial cancers: a novel member if the immunoglobulin superfamily // Cancer Res. – 1994. – V. 54. – P. 5761–5765.

19.Cantrell H., Escobar R., IndrikovsA.J. Naturally occurring anti-Lu14 in a pregnant woman [Abstract] // Proc. 50-thAnn Mtg.AABB, 1997. – P. 154S.

20.Castillo L., Leveque C. Delayed hemolytic transfusion reaction due to anti-Lu a. [Abstract] // Joint Congr. Int. Soc. Blood Transfus.AndAABB, 1990. – P. 162.

21.Champagne K., Moulds M., Schmidt J. Anti-Lu9: the finding of second example after 25 years // Immunohematology. – 1999. – V. 15. – P. 113–116.

548

22.ChattorajA.,GillbertR.,JosephsonA.M.Onthedeterminationofanti-Lu b //Transfusion.– 1967. – V. 7. – P. 355–356.

23.Chown B., Lewis M., Kaita H. The Lutheran blood groups in two Caucasian population samples // Vox Sang. – 1966. – V. 11. – P. 108–110.

24.Chown B., Lewis M., Kaita H., Philipps S. Some blood group frequencies in Caucasian population // Vox Sang. – 1963. – V. 8. – P. 378–381.

25.Contreras M., Tippett P. The Lu(a −b −) syndrome and apparent upset of P1 inheritance // Vox Sang. – 1974. – V. 27. – P. 369–371.

26.Crawford M.N. The Lutheran Blood Group System: serology and genetics // Blood Group Systems: Duffy, Kidd and Lutheran / S.R. Pierce, C.R. Macpherson, eds. – Arlington: AABB, 1988. – P. 93–117.

27.Crawford M.N., Greenwalt T.J., Sasaki T. et al. The phenotype Lu(a −b −) together with unconventional Kidd groups in one family // Transfusion. – 1961. – V. 1. – P. 228–232.

28.Crawford M.N., Tippett P., Sanger R. Antigens Au a, i and P1 of cells of the dominant type of Lu(a −b −) // Vox Sang. – 1974. – V. 26. – P. 283–287.

29.Crawford M.N., Wilfert K., Tippett P. Cord samples from In(Lu) type Lu-null babies: expression of i antigen [Abstract] // Transfusion. – 1992. – V. 32 (Suppl.). – P. 20S.

30.Croucher B.E.E., Scott J.G., Crookston J.H. A further example of anti-Lu b // Vox Sang. – 1962. – V. 7. – P. 492–495.

31.Cutbush M., Chanarin I. The expected blood-group antibody, anti-Lu b // Nature. – 1956. –

V.178. – P. 855–856.

32.CutbushM.,MollisonP.L.Relationbetweencharacteristicsofblood-groupantibodiesinvitro and associated patterns of red-cell destruction in vivo // Brit. J. Haemat. – 1958. – V. 4. –

P.115–137.

33.Daniels G.L. Evidence that theAuberger blood group antigens are located on the Lutheran glycoproteins // Vox Sang. – 1990. – V. 58. – P. 56–60.

34.Daniels G.L. Human Blood Groups. – 2-nd. ed. – Oxford: Blackwell Science, 2002. – 560 p.

35.Daniels G.L. Lutheran related antibodies // Rev. Franc. Transfus. Immunohemat. – 1988. –

V.31. – P. 447–452.

36.Daniels G.L. The Lutheran blood group system: monoclonal antibodies, biochemistry and the effect of In(Lu) // Blood group Systems: Duffy, Kidd and Lutheran / S.R. Pierce, C.R. Macpherson, eds. –Arlington:AABB, 1988. – P. 119–147.

37.Daniels G.L., Green C. Expression of red cell surface antigens during erythropoesis // Vox Sang. – 2000. – V. 78 (Suppl.1). – P. 149–153.

38.DanielsG.L.,KhalidG.Identification,byimmunoblotting,ofthestructurescarryingLutheran and para-Lutheran blood group antigens //Vox Sang. – 1989. –V. 57. – P. 137–141.

39.Daniels G.L., Le Pennec P.Y., Rouger P. et al. The red cell antigensAu a andAu b belong to the Lutheran system // Vox Sang. – 1991. – V. 60. – P. 191–192.

40.Daniels G.L., Shaw M.A., Lomas C.G. et al. The effect of In(Lu) on some high-frequency antigens // Transfusion. – 1986. – V. 26. – P. 171–172.

41.Darnborough J., Firth R., Giles C.M. et al. A ‘new’antibody anti-Lu aLu b and two further examples of the genotype Lu(a −b −) // Nature. – 1963. – V. 198. – P. 796.

42.DrachmannO.,ThymeS.,TippettP.SerologicalcharacteristicsofthethirdexampleofantiAu a // Vox Sang. – 1982. – V. 43. – P. 259–262.

43.Dube V.E., Zoes C.S. Subclinical hemolytic disease of the newborn associated with IgG anti-Lu b // Transfusion. – 1982. – V. 22. – P. 251–253.

44.DublinT.D., BernankeA.D.,PittE.L.etal.RedbloodcellgroupsandABH-secretorsystem as genetic indicators of susceptibility to rheumatic fever and rheumatic heart disease // Br. Med. J. – 1964. – V. 2. – P. 775–779.

45.Dunstan R.A. Status of major red cell blood group antigens on neutrophils, lymphocytes and monocytes // Brit. J. Haemat. – 1986. – V. 62. – P. 301–309.

549

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

46.Dunstan R.A., Simpson M.B., Rosse F.W. Erythrocyte antigens on human platelets: absence ofRh,Duffy,Kell,KiddandLutheranantigens//Transfusion.–1984.–V.24–P.243–246.

47.Dybkjaer E., Lylloff K., Tippett O.Weak Lu9 antigen in one Lu:–6 member of family //Vox Sang. – 1974. – V. 26. – P. 94–96.

48.El Nemer W., Colin Y., Bauvy C. et al. Isoforms of the Lutheran / basal cell adhesion molecule glycoprotein are differentially delivered in polarized epithelial cells // J. Biol. Chem. – 1999. – V. 274. – P. 1903–1908.

49.El Nemer W., Gane P., Colin Y. et al. Characterizationof the laminin binding domains of the Lutheran blood group glycoprotein // J. Biol. Chem. – 2001. – V. 276. – P. 23757–23762.

50.El Nemer W., Gane P., Colin Y. et al. The Lutheran blood group glycoproteins, the erythroid receptors for laminin, are adhesion molecules // J. Biol. Chem. – 1998. – V. 273. – P. 16686–16693.

51.El Nemer W., Rahuel C., Colin Y. et al. Organization of the human LU gene and molecular basis of the Lu a / Lu b blood group polymorphism // Blood. – 1997. – V. 89. – P. 4608–4616.

52.Ellis M., Yahalom V., Yashar Z. et al.Anti-Lu6: a clinically significant antibody? [Abstract] // VI Reg. Eur. Cong. Int. Soc. Blood Transfus., 1999. – P. 82.

53.Francis B.J., Hatcher D.E. Hemolytic disease of the newborn apparently caused by antiLu a // Transfusion. – 1961. – V. 1. – P. 248–250.

54.Frandson S., Atkins C.J., Moulds M. et al.Anti-Au b: the antithetical antibody to anti-Au a // Vox Sang. – 1989. – V. 56. – P. 54–56.

55.Gane P., Le Van Kim C., Bony V. et al. Flow cytometric analysis of the association between blood group-related proteins and the detergent-insoluble material of K562 cells and erythroid precursors // Br. J. Haematol. – 2001. – V. 113. – P. 680–688.

56.Gibson M., DevenishA., Daniels G.L., Contreras M.Atransfusion problem in thalassaemic infant with anti-Lu6 [Abstract] //Ann. Mtg. Br. Blood Transfus. Soc. – 1983. – № 26.

57.Gibson T. Two kindred with the rare dominant inhibitor of the Lutheran and P1 red cell antigens // Hum. Hered. – 1976. – V. 26. – P. 171–174.

58.Gonzenbach R., Hassig A., Rosin S. Uber posttransfusionelle Bildung von Anti-Lutheran- Antikorpen. Die Haufigkeit des Lutheran-Antigens Lu a in der Bevolkerung Nord-, Westund Mitteleuropas // Blut. – 1955. – V. 1. – P. 272–274.

59.Gralnic M.A., Goldfinger D., Hatfield P.A. et al. Anti-Lu11: another antibody defining a high-frequency antigen of Lutheran system // Vox Sang. – 1974. – V. 27. – P. 52–56.

60.Greendyke R.M., Chorpenning F.W. Normal survival of incompatible red cells in the presence of anti-Lu a // Transfusion. – 1962. – V. 2. – P. 52–57.

61.Greenwalt T.J., Sasaki T. The Lutheran blood groups: a second example of anti-Lu b and three further examples of anti-Lu a // Blood. – 1950. – V. 12. – P. 998–1003.

62.Greenwalt T.J., Sasaki T.T., Steane E.A. The Lutheran blood groups: a progress report with observations on the development of the antigens and characteristics of antibodies // Transfusion. – 1967. – V. 7. – P. 189–200.

63.Guy K., Andrew J.M. Expression of CDw75 (β-galactoside α2,6-siasyltransferase) antigen on normal blood cells and in B-cell chronic lymphocytic leukaemia // Immunology. – 1991. – V. 74. – P. 206–214.

64.Guy K., Green C. The influence of the In(Lu) gene on expression of CDw75 antigens on human red blood cells // Immunology. – 1992. – V. 75. – P. 713–716.

65.Hardman J.T., Beck M.L. Hemagglutination in capillaries: correlation with blood group specificity and IgG subclass // Transfusion. – 1981. – V. 21. – P. 343–346.

66.HartmannO.,HeierA.M.,KornstadL.etal.ThefrequencyoftheLutheranbloodgroupantigens, asdefinedbyanti-Lu a,intheOslopopulation//VoxSang.–1965.–V.10.–P.234–238.

67.Heddle N., Murphy W.Anti-Lu17 // Transfusion. – 1986. – V. 26 – P. 306.

68.Henke J., Basler M., Baur M.P. Further data on the development of red blood cell antigens Lu a, Lu b and Co b // Forensic Sci. Int. – 1982. – V. 20. – P. 233–236.

550