6 курс / Клинические и лабораторные анализы / Группы крови человека

88.Kundu S.K., Steane S.M., Bloom J.E.C., Marcus D.M.Abnormal glycolipid composition of erythrocytes with a weak Pantigen // Vox Sang. – 1978. – V. 35. – P. 160–167.

89.Kundu S.K., Suzuki A., Sabo B. et al. Erythrocyte glycosphingolipids of four siblings with the rare blood group, p phenotype and their parents // J. Immunogenet. – 1981. – V. 8. –

P.357–365.

90.Landsteiner K., Levine P. Further observations on individual differences of human blood // Proc. Soc. Exp. Biol. NY. – 1927. – V. 24. – P. 941–942.

91.Levene C., Sela R., Rudolphson Y. et al. Hemolytic disease of the newborn due to antiPP1P k (anti-Tj a) // Transfusion. – 1977. – V. 17. – P. 569–572.

92.Levine P. Comments on hemolytic disease of the newborn due to anti-PP1P k (anti-Tj a) // Transfusion. – 1977. – V. 17. – P. 573–578.

93.Levine P. Illegitimate blood group antigens P1, A and MN(T) in malignancy: a possible therapeutic approach with anti-Tj a, anti-A, and anti-T // Ann N.Y. Acad. Sci. – 1976. –

V.277. – P. 428–435.

94.Levine P., Bobbitt O.B., Waller R.K., Kuhmichel A. Isoimmunization by a new factor in tumor cells // Proc. Soc. Exp. Biol. NY. – 1951. – V. 77. – P. 403–405.

95.Levine P., Celano M.J., Falkowski F. The specificity of the antibody in paroxysmal cold hemoglobinuria (PCH) // Transfusion. – 1963. – V. 3. – P. 278–280.

96.Levine P., Celano M.J., Staveley J.M. The antigenicity of Psubstance in Echinococcus cyst fluid coated on to tanned red cells // Vox Sang. – 1958. – V. 3. – P. 434–438.

97.Levine P., Koch E.A. The rare human isoagglutinin anti-Tj a and habitual abortion // Science. – 1954. – V. 120. – P. 239–241.

98.Lin C.K., Mak K.H., Cheng C.K., Yang C.P. The first case of the p phenotype in a Churla Nepalese // Immunohematology. – 1999. – V. 14. – P. 30–32.

99.Lindgren S., Zimmerman S., Gibbs F., Garratty G. An unusual Donath – Landsteiner antibody detectable at 37 oC by the antiglobulin test // Transfusion. – 1985. – V. 25. –

P.142–144.

100.Lindström K., dem Borne A.E.G.K., Breimer M.E. et al. Glycosphingolipid expression

in spontaneously aborted fetuses and placenta from blood group p women: evidence for placenta being the primary target for anti-Tj a antibodies // J. Glycocon. – 1992. – V. 9. –

P.325–329.

101.LindströmK.,JovallP.-A.,ChardashkaniS.etal.Bloodgroupglycosphingolipidexpression

in kidney of an individual with the rare blood group A1Le(a −b + )p phenotype: absence of blood group structures based on globoseries // J. Glycocon. – 1996. – V. 13. – P. 307–313.

102.Lingwood C.A., Law H., Richardson S. et al. Glycolipid binding of purified and recombinant Echerichiacoliproducedverotoxininvitro//J.Biol.Chem.–1987.–V.262.–P.8834–8839.

103.Lopez M., Cartron J., Cartron J.P. et al. Cytotoxicity of anti-PP1P k antibodies and possible relationship with early abortions of p mothers // Clin. Immunol. Immunopath. – 1983. –

V.28. – P. 296–303.

104.MangeneyM.,LingwoodC.A.,TagaS.etal.ApoptosisinducedinBurkitt’slymphomacells via Gb3 / CD77, a glycolipid antigen // Cancer Res. – 1993. – V. 53. – P. 5314–5319.

105.Marcus D.M. Isolation of a substance with blood-group P1 activity from human erythrocyte stroma // Transfusion. – 1971. – V. 11. – P. 16–18.

106.Marcus D.M., Kundu S.K., Suzuki A. The P blood group system: recent progress in immunochemistry and genetics // Semin. Hematol. – 1981. – V. 18. – P. 63–71.

107.Marcus D.M., Naiki M., Kundu S.K. Abnormalities in the glycosphingolipid content of humanP k andperythrocytes//Proc.Natl.Acad.Sci.USA.–1976.–V.73.–P.3263–3267.

108.Matson G.A., Swanson J., Noades J. et al.A‘new’antigen and antibody belonging to the P blood group system //Amer. J. Hum. Genet. – 1959. – V. 11. – P. 26–34.

521

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

109.McDonaldD.F., ThompsonJ.M., LoweJ.A.Amurine monoclonalantibodyagglutinatesP1- ve cord blood red cells of pp phenotype [Abstract] // Transfus. Med. – 1996. – V. 6 (Suppl. 2). – P. 25.

110.Mensinger E., Lerner W., Leger R. et al. Serological profile associated with fatal case of paroxysmal cold hemoglobinuria [Abstract] // Transfusion. – 1995. – V. 35. – P. 21S.

111.Metaxas M.N., Metaxas-Buehler M., Tippett P. A ‘ new’ in the P blood group system [Abstract] // 14-th Congr. International Soc. Blood Transfus., 1975. – P. 95.

112.Miwa S., Matuhasi T., Yasuda J.The p phenotype in two generations of a Japanese family // Vox Sang. – 1974. – V. 26. – P. 565–567.

113.Miyamoto D., Ueno T., Takashima S. et al. Establishment of a monoclonal antibody directed against Gb3Cer / CD77: a useful immunochemical reagent for a differentiation marker in Burkitt’s lymphoma and germinal centre B cells // Glycocon J. – 1997. –

V.14. – P. 379–388.

114.Moller B., Jorgensen J.Anti-LKE in a pregnant woman // Transfusion. – 1988. – V. 28. –

P.88.

115.MollisonP.L.,CutbushM.Theuseifisotope-labelledredcellstodemonstrateincompatibility in vivo // Lancet. – 1955. – V. i. – P. 1290–1295.

116.MorganW.T.J.,WatkinsW.M.BloodgroupP1 substance.I.Chemicalproperties//Proc.9-th Congr. Int. Soc. Blood Transfus, 1962. – P. 225–229.

117.Mori T., Kiyokawa N., Katagiri Y.U. et al. Globotrianosyl ceramide (CD77 / Gb3) in the glycolipid-enriched membrane domain participates in B-cell receptor-mediated apoptosis by regulating Lyn kinase activity in human B cells // Exp. Hemat. – 2000. – V. 28. –

P.1260–1268.

118.Moulds J.M., Nowicki S., Moulds J.J., Nowicki B.J. Human blood groups: incidental receptors for viruses and bacteria // Transfusion. – 1996. – V. 36. – P. 362–364.

119.Moullec J., Muller A., Garetta M. et al. L’antigene P k chez trois members d’une meme fratrie //Ann. Genet. – 1974. – V. 2. – P. 95–98.

120.Mourant A.E., Kopec A.C., Domaniewska-Sobczak K. The Distribution of Human Blood Groups and Other Polymorphisms. – 2-nd. ed. – London: Oxford University Press, 1976.

121.Moureau P.Lesreactionspost-transfusionelles//Rev.Belge.Sci.Med.–1945.–V.16.–P.258– 300.

122.Naiki M., Fong J., Ledeen R., Marcus D.M. Structure of the human erythrocyte blood group

P1 glycosphingolipid // Biochemistry. – 1975. – V. 14. – P. 4831–4837.

123.Naiki M., Kato M. Immunological identification of blood group P k antigen on normal human erythrocytes and isolation of anti-P k with different affinity // Vox Sang. – 1979. –

V.37. – P. 30–38.

124.Naiki M., Marcus D.M.An immunochemical study of the human blood group P1, P and P k glycosphingolipid antigens // Biochemistry. – 1975. – V. 14. – P. 4837–4841.

125.Naiki M., Markus D.M. Human erythrocyte Pand P k blood group antigens: identification as glycosphingolipids // Biochem. Biophys. Res. Commun. – 1974. – V. 61. – P. 1105–1111.

126.Nakagima H., Yokota T. Two Japanese families with P k members // Vox Sang. – 1977. –

V.32. – P. 56–58.

127.Norman P., MacIntyre D., Poole J., Mallan M. Allo-anti-P1 in a P1-positive person // Vox Sang. – 1985. – V. 49. – P. 211–214.

128.Nudelman E., Kannagi R., Hakomori S. et al. A glycolipid antigen associated with Burkitt lymphoma defined by a monoclonal antibody // Science. – 1983. – V. 220. – P. 509–511.

129.Okajama T., Nakamura Y., Uchikawa M. et al. Expression cloning of human globoside synthase cDNAs: identification of β3Gal-T3 as UDP-N-acetylgalactosamine: globotriosylceramide β1,3-N-acetylgalactosaminil-transferase // J. Biol. Chem. – 2000. –

V.275. – P. 40498–40503.

522

130.Petir A., Duong T.H., Bremond J.L. et al.Allo-anticorps irreguleres anti-P1 et Clonorchiase a clonorchis sinensis // Rev. Franc. Transfus. Immunohemat. – 1981. – V. 24. – P. 197–208.

131.Prokop O., Schlesinger D. P1 blood group substance in Lumbricus terrestris (eathworm) and Ascaris suum // Nature. – 1966. – V. 209. – P. 1255.

132.Puri A., Hug P., Jernigan K. et al. The neutral glycosphingolipid globotrialosylceramide promotes fusion mediated by a CD4-dependent CXCR4-utulizing HIV type 1 envelope glycoprotein // Proc. Natl.Acad. Sci. USA. – 1998. – V. 95. – P. 14435–14440.

133.Race R.R., Sanger R. Blood Groups in Man. – 6-th ed. – Oxford: BSP, 1975. – 659 p.

134.Radermecker M., Bruwier M., Francois C. et al.Anti-P1 activity in pigeon breeders’serum // Clin. Exp. Immunol. – 1975. – V. 22. – P. 546–549.

135.Ramos R.R., Curtis B.R., Eby C.S. et al. Fatal outcome in a patient with autoimmune hemolytic anemia associated with an IgM bithermic anti-I TP // Transfusion. – 1994. – V. 34. – P. 427–431.

136.Reid M.E., Lomas-Francis C. The Blood GroupAntigen: FactsBook. – 2-nd ed. – London: Academic Press, 2004. – 561 p.

137.Ries C.A., Garratty G., Petz L.D., Fudenberg H.H. Paroxysmal cold hemoglobinuria: report of a case with an exceptionally high thermal range Donath – Landsteiner antibody // Blood. – 1971. – V. 38. – P. 491–499.

138.Roelcke D., Riesen W., Geisen H.P., Ebert W. Serological identification of the new cold agglutinin specificity anti-Gd // Vox Sang. – 1977. – V. 33. – P. 304–306; 372.

139.Rouger P., Anstee D.J., Salmon C., eds. First International Workshop on Monoclonal Antibodies Against Human Red Blood Cell and Related Antigens //Rev. Franc. Transfus. Immunohemat. – 1987. – V. 30. – P. 627–708.

140.Rydberg L., Cedergren B., Breimer M.E. et al. Serological and immunochemical characterization of anti-PP1P k (anti-Tj a) antibodies in blood group p individuals: blood group A Type 4 recognition due to internal binding // Mol. Immunol. – 1992. – V. 29. – P. 1273–1286.

141.Salmon D., Bouchmel S., Hafsia A. et al. p phenotypes observed in two generations of tunisian family with a high rate of inbreeding // Rev. Franc. Transfus. Immunohemat. – 1979. – V. 22. – P. 563–570.

142.Sanger R. An association between the P and Jay systems of blood // Nature. – 1955. – V. 176. – P. 1163–1164.

143.Sanger R., Tippett P. Live children and abortions of p mothers // Transfusion. – 1979. – V. 19. – P. 222–223.

144.Schenkel-Brunner H. Human Blood Groups. Chemical and Biochemical Basis of Antigen Specificity. – 2-nd. ed. – Wien, NY: Springer-Verlag, 2000. – 637 p.

145.Schwarting G.A., Marcus D.M., Metaxas M. Identification of sialosylparagloboside as the erythrocyte receptor for an ‘anti-p’antibody // Vox Sang. – 1977. – V. 32. – P. 257–261.

146.Shaw M.A., Leak M.R., Daniels G.L., Tippett P. The rare Lutheran blood group phenotype Lu(a −b −): a genetic study //Ann. Hum. Genet. – 1984. – V. 48. – P. 229–237.

147.Shechter Y., Timor-Tritsch I.E., Lewit N. et al. Early treatment by plasmapheresis in a woman with multiple abortions and the rare blood group p // Vox sang. – 1987. – V. 53. – P. 135–138.

148.Sheedan J., Pochedley M., Toy E.Aretrospective study of cord blood samples from infants born to p phenotype mothers [Abstracts] // Joint. Cong. Int. Soc. Blood Transfus.AndAm. Assoc. Blood Banks. – 1990. – P. 84.

149.Shevinsky L.H., Knowles B.B., Damjanov I., Solter D. Monoclonal antibody to murine embryo defines a stage-specific embryonic antigen expressed on mouse embryos and human teratocarcinoma cells // Cell. – 1982. – V. 30. – P. 697–705.

150.Shirey R.S., Ness P.M., Kickler T.S. et al. The association of anti-P and early abortion // Transfusion. – 1987. – V. 27. – P. 189–191.

523

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

151.Söderström T., Enskog A., Samuelsson B.E., Matsuura S. Immunoglobulin subclass (IgG3) restriction of anti-P and anti-P k antibodies in patient of the rare p blood group // J. Immunol. – 1985. – V. 134. – P. 1–3.

152.Sokol R.J., Booker D.J., Stamps R. Paroxysmal cold hemoglobinuria and the elusive Donath – Lansteiner antibody // Immunohematology. – 1998. – V. 14. –P. 109–112.

153.SpitalnikP.F.,SpitalnikS.L.ThePbloodgroupsystem:biochemical,serologicalandclinical aspects // Transfus. Med. Rev. – 1995. – V. 9. – P. 110–122.

154.StapletonA., Nudelman E., Clausen H. et al. Binding of uropathogenic Echerichia coli R45 to glycolipids extracted from vaginal epithelial cells is dependent on histo-blood group secretor status // J. Clin. Invest. – 1992. – V. 90. – P. 965–972.

155.Steffenson R., Carlier K., Wiels J. et al. Cloning and expression of the histo-blood group P k UDP-galactose: Ga1β1-4Glcβ1-Cer α1,4-Galactosyltransferase-molecular basis of the p phenotype // J. Biol. Chem. – 2000. – V. 275. – P. 16723–16729.

156.Tippett P. Antibodies in sera of p and P k people // Abstracts from 14-th. Cong. Int. Soc. Blood Transfus., 1975. – P. 94.

157.Tippett P. Contributions of monoclonal antibodies to understanding one new and some old blood group systems // Red Cell Antigens and Antibodies / G. Garratty, ed. – Arlington: AABB, 1986. – P. 83–98.

158.Tippett P., Andrews P.W., Knowles B.B. et al. Red cell antigens P (globoside) and Luke: identification by monoclonal antibodies defining the murine stage-specific embryonic antigens – 3 and –4 (SSEA-3 and SSEA-4) // Vox Sang. – 1986. – V. 51. – P. 53–56.

159.Tippett P., Sanger R., Race R.R. et al. An agglutinin associated with the P and the ABO blood group system // Vox Sang. – 1965. – V. 10. – P. 269–280.

160.vanderHartM.,vanderGiessenM.,vanderVeerM.etal.Immunochemicalandserological properties of biphasic haemolysins // Vox Sang. – 1964. – V. 9. – P. 36–39.

161.Voak D., Anstee D., Pardoe G. The α-galactose specificity of anti-P k // Vox Sang. – 1973. –

V.25. – P. 263–270.

162.Voak D., Todd G.M., Pardoe G.J. A study of the serological behavior and nature of the anti-B / P / P k activity of Salmonidae roe protectins //Vox Sang. – 1974. –V. 26. – P. 176–188.

163.von dem Borne A.E.G.K., Bos M.J.E., Joustra-Maas N. et al.Amurine monoclonal IgM antibody specific for blood group P antigen (globoside) // Brit. J. Haemat. – 1986. –

V.63. – P. 35–46.

164.Vos G.H.Acomparative observation of the presence of anti-Tj a-like hemolysins in relation to obstetric history, distribution of various blood groups and occurrence of immune anti-A or anti-B hemolysins among aborters and nonaborters // Transfusion. – 1965. – V. 5. –

P.327–335.

165.Vos G.H. A study related to the significance of hemolysins observed among aborters, nonaborters and infertility patients // Transfusion. – 1967. – V. 7. – P. 40–47.

166.Vos G.H. The serology of anti-Tj a-like hemolysins observed in the serum of threatened aborters in WesternAustralia //Acta Haemat. – 1966. – V. 35. – P. 272–283.

167.VosG.H.,CelanoM.J.FalkowskiF.,LevineP.RelationshipofahemolysinresemblingantiTj a to threatened abortion in WesternAustralia // Transfusion. – 1964. – V. 4. – P. 87–91.

168.Watkins W.M., Morgan W.T.J. Blood-group P1 substance. II. Immunological properties // Pro. 9-th Cong. Int. Soc. Blood Transfus, 1962. – P. 230–234.

169.Weiss D.B., Levene C., Aboulafia Y., Isacsohn M. AntiPP1P k (anti-Tj a) and habitual abortion // Fertil. Steril. – 1975. – V. 26. – P. 901–904.

170.Wiels J., Fellous M., Tursz T. Monoclonal antibody against a Burkitt lymphoma-associated antigen // Proc. Nat.Acad. Sci. USA. – 1981. – V. 78. – P. 6485–6488.

171.Wiels J., Taga S., Tetaud C. et al. Histo-blood group p: biosynthesis of globoseries glycolipids in EBV-transformed B cell lines // Glycocon. J. – 1996. – V. 13. – P. 529–535.

524

172.Wiener A.S., Unger L.J. Isoimmunization to factor P by blood transfusion // Amer. J. Clin. Path. – 1944. – V. 14. – P. 616–618.

173.Worlledge S.M., Rousso C. Studies on the serology of paroxysmal cold haemoglobinuria (PCH) with special reference to its relationship with the P blood group system // Vox Sang. – 1965. – V. 10. – P. 293–298.

174.Yamaguchi H., Okubo Y., Tanaka M. et al. Rare blood type p and P k in Japanese family // Proc. Jpn.Acad. – 1974. – V. 50. – P. 764–767.

175.YangZ.,BergströmJ.,KarlssonK.-A.Glycoproteinswithbranes,indicatingthatglycolipidsare thesolecarriersofbloodgroupPactivities//J.Biol.Chem.–1994.–V.269.–P.14620–14624.

176.Yoshida H., Ito K., Emi N. et al.Anew therapeutic antibody removal method using antigenpositive red cells. II.Application to P-incompatible pregnant woman //Vox Sang. – 1984. – V. 47. – P. 216–223.

177.Yoshida H., Ito K., Kusakari T. et al. Removal of maternal antibodies from a woman with fetalloss duetoPblood group incompatibility//Transfusion. – 1994.–V.34. – P. 702–705.

525

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Глава 8.

Система Lutheran

В систему Lutheran (Лютеран) включено 19 антигенов (табл. 8.1). Некоторые из них образуют антитетичные пары: Lu a и Lu b, Lu6 и Lu9, Lu8 и Lu14, Au a и Au b. Известен нулевой фенотип – Lunull, или Lu(a −b −), при котором все антигены LU отсутствуют.

Антигены системы Lutheran располагаются на 2 гликопротеинах с мол. массой 78 кДа (CD239) и 85 кДа, выполняющих роль рецепторов межклеточной адгезии (рис. 8.1).

Локус LU картирован на хромосоме 19; показана его взаимосвязь с генами других групповых систем, расположенных на этой хромосоме: LE, H, LW, а также с локусом Se, контролирующим выделительство.

526

Рис. 8.1. Ген LU и домены гликопротеина Lutheran. Квадратами обозначены транскрипты эзонов, овалами – домены гликопротеинов: V – вариабельные домены, С2 – константные, ТМ – трансмембранные, ЦПД – цитоплазматический домен Lu-гликопротеина 85 кДа.

Гликопротеин LU

Изомеры гликопротеина удалось выделить из мембраны эритроцитов посредством иммунопреципитации моноклональными антителами анти-Lu b, а

также анти-Lu3, -Lu4, -Lu6, -Lu8, -Lu12, -Au a, -Au b (Daniels и соавт. [33, 38], Parsons и соавт.[106]). Указанные компоненты отсутствовали в цитоскелете эри-

троцитов Lunull.

Отмечено некоторое снижение мол. массы гликопротеинов после обработки сиалидазой (Daniels и соавт. [38]). Гликопротеины разрушались сульфидредуцентами, что указывало на наличие в их структуре дисульфидных связей. Обработка мембран эритроцитов эндогликозилазой-F приводила к появлению 2 компонентов с мол. массой 73 и 66 кДа, что было связано с утратой части N-связанных олигосахаридных цепей (Parsons и соавт. [106]).

Parsons и соавт. [105], изучив аминокислотную последовательность полипептида LU, создали олигонуклеотидные праймеры и с помощью ПЦР выделили клон ДНК (2417 пн) из библиотеки ДНК плаценты человека. Кодируемый протеин с мол. массой 85 кДа состоял из 597 аминокислот; 518 из них составляли экстрацеллюлярные домены, 19 – трансмембранный домен, 59 – цитоплазматический. Цитоплазматический участок протеина непосредственно связан с цитоскелетом (Gane и соавт. [55]).

Изомер с мол. массой 78 кДа лишен части цитоплазматического домена (Parsons и соавт. [105]). Позднее было показано, что антиген эпителиального рака (В-САМ) также представляет собой изоформу гликопептида с мол. массой

78 кДа (Campbell и соавт. [18], Rahuel и соавт. [115]).

Гликопротеины LU отсутствуют на лейкоцитах, но в то же время имеются

527

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

на многих других клетках в виде нескольких повторяющихся экстрацеллюлярных доменов, имеющих высокую гомологию с иммуноглобулинами. Подобно последним они имеют вариабельные (V) и константные (С1 и С2) домены. Каждый из доменов состоит приблизительно из 100 аминокислот и структурирован в виде двух β-цепей, связанных между собой дисульфидными мостиками. Считается, что эти гликопротеины выполняют функцию молекул межклеточной адгезии и участвуют в передаче межклеточных сигналов (Barclay и соавт.[7], Williams, Barclay [147]). Экстрацеллюлярный домен гликопротеинов LU состоит из двух вариабельных и трех константных доменов (см. рис. 8.1). Имеется 5 потенциальных участков N-гликозилирования: один – в домене 3, остальные – в домене 4. Рядом с веществом LU на мембране эритроцитов присутствуют другие гликопротеины, также являющиеся рецепторами межклеточной адгезии: LW, CD147 (групповая система Ok), CD47 и CD58 (LFA-3).

Parsons и соавт. [104] сконструировали кДНК с делециями, при которых гликопротеинLUсинтезировалсябезодного,двух,трехиличетырехдоменов.Образцы таких дефицитных гликопротеинов авторы исследовали в проточной цитофлюорометрии с антителами анти-LU разной специфичности, что позволило установить локализацию антигенных эпитопов на том или ином домене (см. рис. 8.1).

Ген LU состоит из 15 экзонов размером 12,5 кб (см. рис. 8.1, табл. 8.2). Экзон 1 кодирует сигнальный пептид, экзоны 2–12 кодируют 5 доменов; вариабельный домен2кодируетсяэкзонами4,5и6.Экзон13кодируеттрансмембранныйдомен

528

обеих изоформ гликопротеина LU; экзоны 14 и 15 – терминальный участок, состоящий из 40 аминокислот (см. табл. 8.2). Терминальный участок присутствует только в изоформе с мол. массой 85 кДа (El Nemer и соавт. [51], Parsons и соавт. [104]). Выделены два транскрипта гена LU. Один из них, величиной 2,5 кб, кодировалгликопротеинсмол.массой85кДа,другойгликопротеин,величиной4,0кб, кодировал гликопротеин 78 кДа (Rahuel и соавт. [115]). Транскрипты отличались альтернативным сплайсингом интрона 13. В транскрипте 2,5 кб интрон 13 отсутствовал, экзоны 14 и 15 кодировали С-терминальный участок из 40 аминокислот.

Антигены и антитела системы LU

Lua и Lub

В 1945 г. Callender и соавт. [17] обнаружили у женщины, страдавшей системной красной волчанкой, антитела, которые образовались у нее после трансфузии крови донорапофамилииLutheran.Такимобразом,первыйантигенсистемыLutheran–Lu a, открытыйавторами,исамасистемасвоимназваниемобязаныуказанномудонору.

Десятью годами позднее Cutbush и Chanarin [31] описали антитела, открывавшие антиген, антитетичный фактору Lu a, который обозначили Lu b.

Частота антигена Lu a около 8 % среди европеоидов и негроидов. Он встречается очень редко или отсутствует у монголоидов (Bertinshaw и соавт. [9], Callender, Race [16], Chown и соавт. [23, 24], Dublin и соавт. [44], Hartmann и соавт. [66], Mainwaring, Pickles [84], Mourant и соавт. [99],Yung и соавт. [152]).

Последующие популяционные исследования с использованием двух сывороток, анти-Lu a и анти-Lu b, выявили лиц редкого нулевого фенотипа Lu(a −b −) (Rowe и соавт. [118], Shaw и соавт. [123]).

Посемейными исследованиями показано кодоминантное наследование генов

Lu a и Lu b (Chown и соавт. [23, 24], Lawler [79], Race, Sanger [113]).

Молекулярно-генетическими исследованиями последнего десятилетия установлено, что специфичность антигенов Lu a и Lu b обусловлена мутацией в экзоне 3 гена LU, приводящей к замене гистидина на аргинин в положении 77 (El Nemer и соавт. [51], Parsons и соавт. [104]).

Серологические исследования выявили вариабельность экспрессии антигенов Lutheran у разных лиц. Однако у членов одной и той же семьи выраженность антигенов примерно одинакова (Race, Sanger [113]). Другой особенностью антигенов Lutheran является выраженный эффект дозы (Cutbush, Chanarin [31], Greenwalt и соавт. [61, 62], Kissmeyer-Nilssen [77], Metaxas и соавт. [93]).

Реагирование антигенов и антител системы LU имеет свои особенности. Так, антиген Lu b на эритроцитах лиц Lu(a +b + ) в отдельных случаях выявляют только с помощью метода адсорбции – элюции. Агглютинация, вызываемая антителами системы Lutheran, нередко имеет смешанный характер: наряду с агглютинатами присутствует значительное количество свободных эритроцитов

(Callender, Race [16], Cutbush, Chanarin [31], Daniels [34], Issitt,Anstee [72]).

529

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Количество антигенных участков Lu b на эритроцитах невелико: при фенотипе Lu(a −b + ) на 1 эритроците размещено 1640–4070 антигенных участков; при фено-

типе Lu(a +b + ) – 850–1820 (Merry и соавт. [92]). Антигены LU выражены слабее у детей, чем у взрослых. Антиген Lu a обнаруживали у 12-недельных плодов, Lu b –

у10-недельных(Race,Sanger[113],Toivanen,Hirvonen[142]).К15годамэкспрес-

сия антигенов LU достигает уровня взрослых (Greenwalt и соавт. [62]).

Анти-Lua

Как отмечено выше, первый образец антител анти-Lu a был получен от женщины, имевшей гемотрансфузии. В ее сыворотке, помимо анти-Lu a, содержались антитела анти-с, анти-C W, анти-Kp c и анти-N. Через некоторое время после гемотрансфузии активность антител анти-Lu a постепенно снизилась. Попытки повысить их титр инъекциями небольших доз крови донора Lutheran не дали желаемого результата (Callender, Race [16]).

О выявлении антител анти-Lu a во время беременности или после гемотранс-

фузий сообщили Francis, Hatcher [53], Greendyke, Chorpenning [60], Greenwalt и

соавт. [61, 62], Inderbitzen, Windle [70]. Их часто обнаруживали одновременно с другими антителами, особенно с анти-Bg (HLA-антитела, реагирующие с эри-

троцитами) (Crawford [26]).

Gonzenbach и соавт. [58], Shaw и соавт. [125] описали анти-Lu a-антитела естественного происхождения у лиц, не имевших беременностей и гемотрансфузий.

Антитела анти-Lu a в основном IgM, при этом в сыворотке могут присут-

ствовать фракции IgG и IgA (Gonzenbach и соавт. [58], Issitt, Anstee [72], Reid, Lomas-Francis [117], Shaw и соавт. [125]). Активные анти-Lu a-сыворотки, при-

годные для фенотипирования, встречаются редко.

Анти-Lu a-антитела вызывают прямую агглютинацию эритроцитов Lu(a + ) при комнатной температуре (20–22  оС). Некоторые сыворотки реагируют также при 37  оС в антиглобулиновой пробе, и лишь отдельные, содержащие только IgG, проявляют себя исключительно в непрямой пробе Кумбса (Francis, Hatcher [53], Issitt,Anstee [72], Mollison и соавт. [94]).

Анти-Lub

Антителаанти-Lu b встречаютсяреже,чеманти-Lu b,однакомногократноописа-

ны в литературе и детально изучены (Boulton [11], Chattoraj и соавт. [22], Croucher и соавт. [30], Dube, Zoes [43], Greenwalt и соавт. [61, 62], Kissmeyer-Nilssen [77], Metaxas и соавт. [93], Molthan, Crawford [95], Parsons и соавт. [106], Peters и соавт. [108], Scheffer, Tamaki [122]). Чаще всего они моноспецифические. В большинстве случаев причиной их образования были беременности или гемотрансфузии. Антитела анти-Lu b естественного происхождения не описаны. Оптимальным методом их выявления является непрямая антиглобулиновая проба, хотя и описаны образцы, агглютинирующие эритроциты в прямой реакции при температуре

20–22  оС (Cutbush, Chanarin [31], Greenwalt и соавт. [62], Kissmeyer-Nilssen [77],

530