6 курс / Клинические и лабораторные анализы / Группы крови человека

145.Levine P., Kuhmichel A.B., Wigod M., Koch F. A new blood factor, s, allelic to S // Proc. Soc. Exp. Biol. N.Y. – 1951. – V. 78. – P. 218 –220.

146.Lewis M, Kaita Fi, Uchida I. Segregation of Mi a with Ms // Vox Sang. – 1963. – V. 8. –

P.245.

147.Lin C.K., Mak K.H., Yuen C.M.Y. et al.Acase of hydrops fetalis, probably due to antibodies directed against antigenic determinants of GP. Mur (Miltenberger class III) cells // Immunohematology. – 1996. – V. 12. – P. 3–14.

148.Lin-Chu M., Broadberry R.E., Chang F.J. The distribution of blood group antigens and alloantibodies among Chinese in Taiwan // Transfusion. – 1988. – V. 28. – P. 350–352.

149.Lisowska E. MN monoclonal antibodies as blood group reagents. // MonoclonalAntibodies Against Human Red Blood Cell and RelatedAntigens / P. Rouger, C. Salmon, eds. – Paris: Arnette, 1987. – P. 181–191.

150.Lomas-Francis C., Hu Z., Hue-Roye K. et al. Novel single nucleotide change in GYPAin a person who made an alloantibody to a new high prevalence MNS antigen called ENEV // Transfusion. – 2006. – V. 46. – 25A(Abstract).

151.Long M., Tremblay L., Richard L. et al. Non-detection of the S antigen due to presence of sodium hypochloryte // Immunohematology. – 2002. – V. 18. – P. 120–122.

152.Lowe R.F., Moores P.P. S −s −U − red cell factor in Africans of Rhodesia, Malawi, Mozambique and Natal // Hum. Hered. – 1972. – V. 22. – P. 344–350.

153.MacDonald K.A., Nichols M.E., Marsh W.L., Jenkins W.J. The first example of antiHenshaw in human-serum // Vox Sang. – 1967. – V. 13. – P. 346–348.

154.Madden J.F.I., Cleghorn T.E.,Allen F.H. et al.Anote on the relatively high frequency of St a on the red blood cells of Orientals, and report of a third example of anti-St a // Vox Sang. – 1964. – V. 9. – P. 502–504.

155.MarshW.L.,ReidM.E.,ScottF.P.AutoantibodiesofUbloodgroupspecificityinautoimmune haemolytic anaemia // Brit. J. Haemat. – 1972. – V. 22. – P. 625–629.

156.McDougall D.C.J., Jenkins W.J.The first human example of anti-M c //Vox Sang. – 1981. –

V.40. – P. 412–415.

157.McLeish W.A., BrathwaiteA.F., Peterson P.M.Anti-N antibodies in hemodialysis patients // Transfusion. – 1975. – V. 15. – P. 43–45.

158.Mentor J., Richards H.S.Anti-U recognizing a variant of the U blood group // Vox Sang. – 1989. – V. 56. – P. 62.

159.Metaxas M.N., Metaxas-Buhler M. Rare genes of the MNSs system affecting the red cell membrane // Human blood Groups / Ed. J.F. Mohn. – Basel: S. Karger, 1977. – P. 344– 371.

160.Metaxas M.N., Metaxas-Buhler M., Edwards J.H. MNSs frequencies in 3895 Swiss blood donors // Vox Sang. – 1970. – V. 18. – P. 385–394.

161.Metaxas M.N., Metaxas-Buhler M., Romanski J. Studies on the blood group antigen M g. I. FrequencyofM ginSwitzerlandandfamilystudies//VoxSang.–1966.–V.11.–P.157–169

162.Metaxas M.N., Metaxas-Buhler M., Romanski Y. The inheritance of the blood group gene M k and some considerations on its possible nature // Vox Sang. – 1971. – V. 20. –

P.509–518.

163.Metaxas-Buehler M., Metaxas M.N., Sturgeon P. MNSs and Miltenberger frequencies in 211 Chinese // Vox Sang. – 1975. – V. 29. – P. 394–399.

164.Mitchell G.H., Hadley T.J., McGuiniss M.H. et al. Invasion of erythrocytes by Plasmodium falciparum malaria parasites: evidence for receptor heterogeneity and two receptors // Blood – 1986. – V. 67. – P. 1519–1521.

165.Mohn J.F., Eambert R.M., Rosamilia H.G. et al. On the relationship of the blood group antigensMi a andVwtotheMNSssystem//Amer.J.Hum.Genet.–1958.–V.10.–P.276– 286.

166.Mollison P.L., Engelfriet C.P., Contreras M. Blood Transfusion in Clinical Medicine. – 10th ed. – Oxford: BSP, 1997. – 1033 p.

491

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

167.Molthan L. Intravascular hemolytic transfusion reaction due to anti-Vw + Mi a with fatal outcome // Vox Sang. – 1981. – V. 40. – N 2. – P. 105–108.

168.Moores P. Four examples of the S −s −U − phenotype in an Indian family // Vox Sang. – 1972. – V. 23. – P. 452–454.

169.Moores P., Smart E., Marais I. The Dantu phenotype in southern Africa (Abstract) // Transfus. Med. – 1992. – V. 2 (Suppl. l). – P. 68.

170.Morton N.E., Mi M.P., Yasuda N. A study of the S u alleles in Northeastern Brazil // Vox Sang. . – 1966. – V. 11. – P. 194–208.

171.Moulds J.J, Moulds M.K., Lacey B. et al. Two antigens showing a relation to the MNS and Wright blood groups (Abstract) // Transfusion. – 1992. –V. 32. – P. 55.

172.MouldsJ.M,ReveilleJ.D.,ArndtP.etal.MARS:aglycophorinAdeterminantuniquetothe Choctaw Indians. (Abstract) // Transfusion. – 1997. – V. 37. – P. 328.

173.MourantA.F., KopecA.C.,Domaniewska-SobczakK.TheDistributionofthe Human Blood Groups and Other Polymorphisms. – 2-nd ed. – London: Oxford University Press, 1976.

174.Nguen Thi Huingh, Derek S.Ford., Tran Thi Duyen, Mai Thang Huong. Jk and Mi.III frequencies in North Vietnam // Immunohematology. – 2003. – V. 19. –

P.57–58.

175.NijenhuisE.E.TheHenshawbloodgroup(He)inPapuansandCongonegroes//VoxSang.– 1953. – V. 3. – P. 112–114.

176.Nordling S., Sanger R.R., Gavin J. et al. M k and M g: some serological and physicochemical observations // Vox Sang. – 1969. – V. 17. – P. 300–302.

177.Nugent M.F., Golledge K.I., Marsh W.L. Autoimmune hemolytic anemia caused by anti-U

//Vox Sang. – 1971. – V. 20. – P. 519–525.

178.Okubo Y., Daniels G.L., Parsons S.F. et al. A Japanese family with two sisters apparently homozygous for M k3 // Vox Sang. – 1988. – V. 54. – P. 107–111.

179.Okubo Y., Seno T., Yamaguchi H. et al. En(a −) phenotype in a Japanese blood donor // Imunohemat. – 1993. – V. 9. – P. 105–108.

180.Orjasaeter H., Kornstad L., Heier A.-M. et al. A human blood group antigen, Ny a (Nyberg), segregatingwiththeNs genecomplexoftheMNSssystem//Nature.–1964.–V.201.–P.832.

181.Orjasaeter H., Kornstad L., Heier A.-M. Studies on the Ny a blood group antigen and antibodies // Vox Sang. – 1964. – V. 9. – P. 673–683.

182.Palacajornsuk P. Review: molecular basis of MNS blood group variants // Immunohematology. – 2006. – V. 22. – P. 171–182.

183.Pasvol G., Wainscoat J.S., Weatherall D.J. Erythrocytes deficient in glycophorin resist invasion by the malarial parasite Plasmodium falciparum // Nature. – 1982. – V. 297. –

P.64–66.

184.Pillay G.S., Womack B., Sandler S.G. Immune-mediated hemolysis in a postoperative patient. Case report: anti-U and differential diagnosis // Immunohematology – 1993. –

V.9. – P. 41–46.

185.PinedaA.A.,TaswellH.F.FirstexampleofNy a bloodgroupantigeninAmericanpopulation

//Vox Sang. – 1969. – V. 17. – P. 459–461.

186.Poole J., Banks J, Bruce E. et al. GlycophorinAmutationAla65 >Pro gives rise to a novel pair of MNS alleles ENEP(MNS39) and HAG (MNS41) and alteredWr b expression: direct evidence for GPA / band 3 interaction necessary for normal Wr b expression // Transfus. Med. – 1999. – V. 9. – P. 167–174.

187.Poole J., Banks J., Hemming N., Sheffield E. The rare MNS-related antigen Vr: a family study (Abstract) // Transfus. Med. – 1993. – V. 3 (Suppl.1). – Р. 98.

188.PooleJ.,BruceL.J.,TannerM.J.A.,PisackaM.NovelmolecularbasisfortheHil(MNS20) antigen (Abstract) // Transfusion. –1998. – V. 38. – P. 1038.

492

189.PostowayN.,AnsteeD.J.,WartmanM.,GarrattyG.Aseveretransfusionreactionassociated with anti-En a TS in a patient with an abnormal alpha-like red cell sialoglycoprotein // Transfusion. – 1988. – V. 28. – N 1. – P. 77 – 80.

190.PrigentM.J.ErythrocytereceptorsforViciagramineaanti-Nlectin.//J.-P.Cartron,PRouger, CSalmon,eds.RedCellMembraneClycoconjugatesandRelatedGeneticMarkers.–Paris: Arnette, 1983. – P. 43–50.

191.Race R.R., Sanger R. Blood Groups in Man. – 6-th ed. – Oxford: BSP, 1975. – 659 p.

192.Rapmi J., Batts R., Yacoh M. et al. En(a −) FIN phenotype in a Pakistani // Immunohematology. – 1995. – V. 11. – P. 51–53.

193.Read S.M., Taylor M.M, Reid M.E., Popovsky M.A. Anti-U z found in mother’s serum and child’s eluate // Immunohematology. – 1993. – V. 9. – P. 47–49.

194.Rearden A. Hybrid sialoglycoprotem content of St(a + ) red cells // Transfusion. – 1988. –

V.28. – N 1. – P. 19–22.

195.Rearden A., Frandson S., Carry J.B. Severe hemolytic disease of the newborn due to antiVw and detection of glycophorin A antigens on the Miltenberger I sialoglycoprotein by western blotting // Vox Sang. – 1987. – V. 52. – P. 318–321.

196.Rearden A., Magnet A., Kudo S., Fukuda M. Glycophorin B and glycophorin E genes arose from the glycophorin A ancestral gene via two duplications during primate evolution //

J.Biol. Chem. – 1993. – V. 268. – P. 2260–2267.

197.ReardenA.,PhanH.,DubmcoffT.etal.Identificationofthecrossing-overpointofahybridgene encodinghumanglycophorinvariantSt a //J.Biol.Chem.–1990.–V.265.–P.9259–9263.

198.Reid M.E. Hybrid sialoglycoproteins, Gerbich, Webb and Cad blood group determinants. // Recent Advances in Blood Group Biochemistry / V. Vengelen-Tyler, W.J. Judd, eds. – Arlington:AABB, 1986. – P. 67–104.

199.Reid M.E. Some concepts relating to the molecular genetic basis of certain MNS blood group antigens // Transfus. Med. – 1994. – V. 4. – P. 99–111.

200.Reid M.E., Ellisor S.S., Barker J.M. A human alloanti-N enhanced by acid media // Transfusion. – 1984. – V. 24. – P. 222–223.

201.Reid M.E., Lisowska H., Blanchard D. et al. Third International Workshop on Monoclonal AntibodiesAgainst Human Red Blood Cell and RelatedAntigens // Transfus. Clin. Biol. – 1997. – V. 4. – P. 57–96.

202.Reid M.E., Lomas-Francis C. The Blood GroupAntigen: FactsBook. – 2-nd ed. – London: Academic Press, 2004. – 561 p.

203.Reid M.E., Lomas-Francis C., Daniels G.L. et al. Expression of the erythrocyte antigen Henshaw (He; MNS6): serological and immunochemical studies // Vox Sang. – 1995. –

V.68. – P. 183–186.

204.Reid M.E., Moore B.P.L., Poole J. et al.TSEN: a novel MNS-related blood group antigen // Vox Sang. – 1992. – V. 63. – P. 122–128.

205.Reid M.E., Poole J., Green C. et al. MINY: a novel MNS-related blood group antigen //Vox Sang. – 1992. – V. 63. – P. 129–132.

206.Reid M.E., Sausais L., Oyen R. et al. First example of hemolytic disease of the newborn caused by anti-Or and confirmation of the molecular basis of Or // Vox Sang. – 2000. –

V.79. – P. 180–182.

207.ReidM.E.,StorryJ.R.Lowincidenceantigensassociatedwithsingleaminoacydchahgesand their susceptibility to enzyme treatment // Immunohematology. – 2001. –V. 17. – P. 76–81.

208.Reid M.E., Storry J.R., Maurer J., Nance S.T. Practical method for determination of the U status of S −s − erythrocytes // Immunohematology. – 1997 – V. 13 – P. 111–114.

209.Reid M.E., Tippett P. Review of a terminology proposed to supersede Miltenberger // Immunohematology. – 1993. – V. 9. – P. 91–95.

210.Ridgwell K, Tanner M.J.A.,Anstee D.J.TheWr b antigen in St a-positive and Dantu-positive human erythrocytes // J. Immunogenet. – 1984. – V. 11. – P. 365–370.

493

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

211.Rothman I.K.,Alter H.J., Strewler G.J. Delayed overt hemolytic transfusion reaction due to anti-U antibody // Transfusion. – 1976. – V. 16. –P. 357–360.

212.Rothman I.K.,Alter H.J., Strewler G.J. Delayed overt hemolytic transfusion reaction due to anti-U antibody // Transfusion. – 1976. – V. 16. – N 45. – P. 357–360.

213.Rouger P., Anstee D., Salmon C. et al. First International Workshop on Monoclonal Antibodies Against Human Red Blood Cell and Related Antigens // Rev. Franc. Transfus. Immunohemat. – 1988. – V. 31. – P. 261–364.

214.Roush G.R., Rosenthal N.S., Gerson S.L. et al. An unusual case of autoimmune hemolytic anemiawithreticulocytopenia,erythroiddysplasia,andanIgG2autoanti-U//Transfusion.– 1996. – V. 36. – P. 575–580.

215.Sacher R., Abbondanzo S.L., Miller D.K., Womack B. Auto anti-M. Clinical and serologic findings of seven patients from hospital and review of the literature //Amer. J. Clin. Path. – 1989. – V. 91. – N 3. – P. 305–309.

216.Sacher R.A., McGinniss M.M., Shashat G.G. et al. The occurrence of an autoimmune hemolytic anemia with anti-U specificity in a patient with myelodysplastic syndrome // Amer. J. Clin. Path. – 1982. – V. 77. – P. 356–359.

217.Sancho J.M., Pujol M., Fernandez F. et al. Delayed haemolytic transfusion reaction due to anti-M antibody // Brit. J. Haemat. – 1998. – V. 103. – P. 268–269.

218.Sandler S.G., Sharon R., Bush M. et al. Formaldehyde-related antibodies in hemodialysis patients // Transfusion. – 1979. – V. 19. – P. 682–687.

219.Sanger R.R., Race R.R. Subdivisions of the MN blood groups in man // Nature. – 1947. –

V.60. – P. 505.

220.Sanger R.R., Race R.R. The MNSs blood group system // Amer. J. Hum. Genet. – 1951. –

V.3. – P. 332–343.

221.Sanger R.R., Race R.R., Greenwalt T.J., Sasaki T. The S, s and S u blood group genes in American negroes // Vox Sang. – 1955. – V. 5. – P. 73–81.

222.Sanger R.R., Race R.R., Walsh R.J., Mongomery C. An antibody which subdivides the human MN blood groups // Heredity. – 1948. – V. 2. – P. 131–139.

223.Schenkel-Brunner H. Human Blood Groups. Chemical and Biochemical Basis of Antigen Specificity. – 2-nd. ed. – Wien, NY: Springer-Verlag, 2000. – 635 p.

224.Schimmack E., Miller I., Kornstad L. A contribution to the Ny a problem // Hum Hered. – 1971. – V. 21. – P. 346–350.

225.Schmidt P.J., Lostumbo M.M., English C.T., Hunter O.B. Aberrant U blood group accompanying Rhnull // Transfusion. – 1967. – V. 7. – P. 33–34.

226.Seno T., Yamaguchi H., Okubo Y. et al. Os a, a ′new′ low-frequency red cell antigen // Vox Sang. – 1983. – V. 45. – P. 60–61.

227.ShapiroM.,LeRouxM.E.Serologyandgeneticsofa‘new′red cell antigen: s D (Abstract) // Transfusion. – 1981. – V. 21. – P. 614.

228.Sim B.K.E., Chitms C.E., Wasnewska K. et al. Receptor and ligand domains for invasion of erythrocytes by Plasmodium falciparum // Science – 1994. – V. 264. – P. 1941–1944.

229.Skov F., Green G., Daniels G.L., Khalid G., Tippett P. Miltenberger class IX of the MNS blood group system // Vox Sang. – 1991. – V. 61. – P. 130–136.

230.Skradski K.J., McCreary J., Zweber M., Sabo B. Further investigation of the effect of Mitchell (Mit)antigenonSantigenexpression(Abstract)//Transfusion.–1983.–V.23.–P.409.

231.Smith G., Knott Rissik J., de la Fuente J., Win N.Anti-U and haemolytic disease of the fetus and newborn // Brit. J. Obstet. Cynaec. – 1998. – V. 105. – P. 1318–1321.

232.Sondag-Thull D., Girard M., Blanchard D. et al. S −s −U − phenotype in a Caucasian family // Exp. Clin. Immunogenet. – 1986. – V. 3. – P. 181–186.

233.Speiser P., Kuhbock Mickerts D. et al. ‘Kamhuber’ a new human blood group antigen of familial occurrence, revealed by a severe transfusion reaction // Vox Sang. – 1966. –

V.11. – P. 113–115.

494

234.Stone B., Marsh W.L. Haemolytic disease of the newborn caused by anti-M // Brit. J. Haemat. – 1959 – V. 5. – P. 344–347.

235.Storry J.R., Coghlan G., Poole J. et al. The MNS Blood Group Antigens, Vr (MNS12) and Mt a (MNS14), Each Arise from an Amino Acid Substitution on Glycophorin A // Vox Sang. – 2000. – V. 78. – N 1. – P. 52–56.

236.StorryJ.R.,ReidM.E.ApointmutationinGYPAexon3encodesthelowincidenceantigen, MNS16 // Vox Sang. – 2000. – V. 78 (Suppl. l). – (Abstract) P. 025.

237.Storry J.R., Reid M.E.Analysis of silenced glycophorin B alleles by PCR-RFLP of exon 5 of the glycophorin B gene (Abstract) // Transfusion. – 2000. – V. 40. – 13S.

238.Storry J.R., Reid M.E. Characterization of antibodies produced by S −s − individuals // Transfusion. – 1996. – V. 36 – P. 512–516.

239.Storry J.R., Reid M.E., Fetics S., Huang C.-H. Mutations in GYPB exon 5 drive the S −s −U +var phenotype in persons of African descent: implications for transfusion // Transfusion. – 2003. – V. 43. – N 12. – P. 1378–1394.

240.Storry J.R., Reid M.E., MacLennan S. et al. The low incidence MNS antigens, M v, s D, and Mit arise from single amino acid substitutions on GPB // Transfusion. – 2001 – V. 41. –

P.269–275.

241.Swanson J, Matson G.A. Mt a, a ‘new′ antigen in the MNSs system // Vox Sang. – 1962. –

V.7. – P. 585–90.

242.Taliano V., Fleury M., Pichette R. et al. Reaction transfusionelle hemolytique retardee due a un anti-U // Rev. Franc. Transfus. Hemobiol. – 1989. – V. 32. – P. 17–26.

243.Taliano V., Guevin R.-M., Hebert D. et al.The rare phenotype En(a −) in a French-Canadian family // Vox Sang. – 1980. – V. 38. – P. 87–93.

244.Tanner M.J.A., Anstee D.J. The membrane change in En(a −) human erythrocytes.Absence of major sialoglycoprotein // Biochem. J. – 1976. – V. 153. – P. 251.

245.Taylor A.M., Knighton G.J.Acase of severe hemolytic disease of the newborn due to antiVerweyst (Vw) // Transfusion. – 1982. – V. 22. – P. 165–166.

246.Teleschi M., Benzad O., Issitt P.D., Pavone B.G. Hemolytic disease of the newborn due to anti-N // Vox Sang. – 1976. – V. 31. – P. 109–118.

247.Tippett P., Reid M.E., Poole J. et al. The Miltenberger subsystem: is it obsolescent? // Transfus. Med. Rev. – 1992. – V. 6. – P. 170–182.

248.Tokunaga E., Sasakawa S., Tamaka K. et al. Two apparently healthy Japanese individuals of type M kM k have erythrocytes which lack both the blood group MN and Ss-active sialoglycoproteins // J. Immunogenet. – 1979. –V. 6. – P. 383–390.

249.Tsuneyama H., Uchikawa M., Matsubara M. et al. Molecular basis of Or in the MNS blood group system // Vox Sang. – 1998. – V. 74 (Suppl. 1). –Abstract. P. 1446.

250.UchikawaM.,TsuneyamaH.,OgasawaraK.etal.Molecularbasisforanovellowfrequency antigenintheMNSbloodgroupsystem,Td//VoxSang.–2006.–V.91(Suppl.3).–P.133 (Abstract).

251.van der Hart M., Bosnian H., van Loghem J.J. Two rare human blood group antigens. (Preliminarily designed as Vw and Rm) // Vox Sang. – 1954. – V. 4. – P. 108–116.

252.van der Hart M., van der Veer M., van Loghem J.J., Sanger R., Race R.R. Vr, an antigen belonging to the MNSs blood group system // Vox Sang. – 1958. – V. 3. – P. 261–265.

253.Velliquette R., Palacajornsuk P., Hue-Roye K. et al. Novel GYP(A-B-A) hybrid gene in a DANE + person who made an antibody to a high prevalence MNS anrigen // Transfusion. – 2005. – V. 45. – 5A(Abstract).

254.Vengelen-Tyler V., Anstee D.J., Issitt P.D. et al. Studies on the blood of an Mi V homozygote

//Transfusion. – 1981. – V. 21. – P. 1–14.

255.WalkerP.S.,BergrenM.O.,BuschM.P.etal.FinnishEn(a −)proposituswithanti-En aFSand anti-En aFR: in vitro and in vivo characteristics // Vox Sang. – 1987. – V. 52. – P. 103–106.

495

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

256.Wallace J, Izatt M.M. The Cl a (Caldwell) antigen: a new and rare human blood group antigen related to the MNSs system // Nature. – 1963. – V. 200. – P. 689–690.

257.Walsh R., Montgomery C.M.Anew human isoagglutinin subdividing the MN blood groups

//Nature. – 1947. – V. 160. – P. 504–506.

258.Webb A.J., Giles G.M. Three antibodies of the MNSs system and their association with the Miltenberger complex of antigens. II. Raddon and Lane Sera //Vox Sang. – 1977. –V. 32. – P. 274–276.

259.White W.L., Miller G.E., Kaehny W.D. Formaldehyde in the pathogenesis of hemodialysisrelated anti-N antibodies // Transfusion. – 1977. – V. 17. – P. 443–447.

260.Wiener A.S., Rosenfield R.E. M c, a blood factor common to the antigenic properties of M and He // J. Immunol. – 1961. – V. 87. – P. 376–378.

261.Wiener A.S., Unger L., Cohen L. Distribution and heredity of blood factor U // Science. – 1954. – V. 119. – P. 734–735.

262.WienerA.S.,UngerL.,GordonL.B.Fatalhemolytictransfusionreactioncausedbysensitizationto anewbloodfactorU//J.Am.Med.Assoc.–1953.–V.153.–P.1444–1446.

263.WienerA.S., Vaisberg M. Heredity of the agglutinogens M and N of Landsteiner and Levine

//J. Immunol. – 1931. – V. 20. – P. 371–388.

264.WinterN.M.etal.AsecondexampleofbloodgroupantigenM g intheAmericanpopulation// Vox Sang. – 1966. – V. 11. – P. 209–212.

265.Wright J. et al.An unusual antibody related to the MN blood group system //Transfusion. – 1983. – V. 23. – P. 120–123.

496

Глава 7.

Система Р, GLOB и коллекция 209

Продолжая иммунизировать животных эритроцитами человека с целью изучения антигенов MN, Landsteiner и Levine [90] получили сыворотку, характер реагирования которой не мог быть объяснен наличием в эритроцитах уже известных авторам антигенов А, В, M и N. Антитела открывали новый антиген, получивший обозначение Р, и позволяли разделить людей на Р + и Р −. Вскоре были найдены антитела анти-Р аллогенного происхождения. Таким образом была открыта еще одна антигенная система эритроцитов – Р.

Следующий шаг в изучении антигенов системы Р был сделан в 1955 г. Sanger [142], которая установила, что эритроциты редкого фенотипа Tj(a −) являются P-отрицательными. Это находка побудила исследователей обозначить фенотип Р + как Р1, P– как Р2,а Tj(a −) – как р. В 1959 г. Matson и соавт. [108] обнаружили еще один редкий фенотип – P k (CD77). Эритроциты P k, так же как и Tj(a −), не содержали антигена Р. Эритроциты P k могут иметь фенотип Р1 и Р2.

Еще один Р-ассоциированный антиген [LKE (Luke)], был открыт в 1965 г. Tippett и соавт. [157, 159]. Антиген Luke отсутствовал на эритроцитах р.

В настоящее время антиген Р обозначают как Р1.

497

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Первые исследования биохимической природы указанных антигенов провели Morgan и Watkins [116], выделившие Р1-активный гликопротеин из жидкости эхинококка.

Детерминанта Р1 представляет собой трисахарид (Cory и соавт. [33]), относящийся к гликосфинголипидам глобозидам. Изучение структуры указанных субстанций, а также генов, кодирующих соответствующие гликозилтрансферазы, позволило установить, что антигены, имеющие фенотипическую связь, не могут быть причислены к одной групповой системе.

Следуетотметить,чтообозначенияуказанныхантигеновнеоднократноменялись. Так, рабочая группа ISBT по терминологии эритроцитарных антигенов присвоила номер003системеР,однаковпоследнююбылвключентолькоантигенР1(003001). Остальные антигены (P, P k, LKE) были отнесены к глобозидной коллекции 209 (GLOB): антиген P обозначен GLOB1, P k – GLOB2, LKE – GLOB3. Последующие изменения произошли в 2002 г., когда был картирован ген B3GALT3, ответственныйзасинтезантигенаР,нахромосоме3вположении3q26.1(Hellbergисоавт.[59]). Таким образом, антиген Р получил статус системы, названной «Глобозиды», за ним сохранено обозначение GLOB1. Антигены P k и LKE пока оставлены в составе коллекции 209. Полагают, что каждый из них может представлять самостоятельную эритроцитарнуюгрупповуюсистему(Reid,Lomas-Francis[136]).

Фенотипы, образуемые антигенами системы Р, системы GLOB и коллекции 209, представлены в табл. 7.1. Обозначение Р1 используют для клеток Р1 + Р +, обозначение Р2 – для эритроцитов Р1 −Р +; символы P1 k и P2 k – для обозначения групп Р1 + Р −P k + и Р1 −Р + P k + соответственно; нулевой фенотип (Р1 −Р −P k −) обозначают буквой р. Соответствующие гены получили обозначения Р 1 + и Р 1 − (контролируют синтез параглобозида), Р  + и Р  − (глобозидные гены); P k + и P k − (гены лактозилцерамида).

Серология Антиген Р1 и антитела анти-Р1

Около 80 % европеоидов имеют фенотип Р1. У негроидов Африки и индейцев Южной Америки этот фенотип встречается чаще (более 90 %). Частота группы Р1 среди монголоидов составляет 30 % (Mourant и соавт. [120]).

У жителей Скандинавских стран частота фенотипа Р1 составила 78,85 %;

Р2  − 21,15 % (Henningsen [61, 62]). Частота генотипов составила: Р1 +/Р1 + − 0,2917; Р1 +/Р1 − − 0,4968; Р1 −/Р1 − − 0,2115.

В начальный период изучения системы Р возникло недоумение: почему вопреки закону Менделя у родителей Р1 × Р1 встречались дети Р2, а у родителей Р1 × Р2 частота детей Р2 была выше ожидаемой? Позднее эти расхождения были объяснены существованием слабых вариантов антигена Р1.

Более 66 % гомозигот (Р1 +/Р1 + ) имеют хорошо выраженный антиген Р1 (Henningsen [60]). Эритроциты 34 % гомозигот и все без исключения гетерозиготы (Р1 +/Р1 −) содержат слабый вариант этого антигена (Fisher [44]).

498

Экспрессию антигена Р1 способен угнетать редкий доминантный аллель In(Lu) (Crawford и соавт. [36], Shaw и соавт. [146]). Он независим от гена Р1 и

вравной мере ингибирует продукцию как антигена Р1, так и антигена Р2. Это проявляется в том, что на эритроцитах Lu(a −b −) антиген Р1 слабо выражен

(Contreras, Tippett [31]).

Антиген Р1 выражен слабее у новорожденных, чем у взрослых, поэтому у

детей чаще выявляют фенотип Р2,в то время как их действительный фенотип Р1. К моменту рождения экспрессия антигена Р1 низкая, однако этот антиген хорошо выражен на клетках плода на 12-й неделе внутриутробного развития. Затем происходит снижение экспрессии Р1. Так, среди 3-месячных плодов антиген Р1 выявляли чаще, чем у 7-месячных (Ikin и соавт. [65]). Окончательное формирование антигена Р1 происходит к 7 годам (Heiken [58], Henningsen [61]).

Методом проточной цитофлюориметрии показано присутствие антигена Р1 на лимфоцитах, гранулоцитах и моноцитах (Dunstan [39]).

Гельминты (ленточные глисты и сосальщики) содержат парциальный антиген Р1. Жидкость из цист печеночного эхинококка овец ингибировала активность анти-Р1-антител (Cameron и соавт. [23]).

Улиц Р2,больных эхинококкозом и описторхозом, часто присутствуют высокоавидные анти-Р1-антитела (Ben-Ismail и соавт. [13], Bevan и соавт. [14], Cameron и соавт. [23], Petir и соавт. [130]).

Субстанция Р1 найдена в нематодах – земляных червях (Lumbricus terrestis) и аскаридах (Ascaris suum). Р1-подобный антиген обнаружен в эритроцитах, плазме и экскрементах голубей и горлиц (Francois-Gerard и соавт. [47, 48], Radermecker и соавт. [134]).

Антитела анти-Р1 чаще обнаруживали у любителей голубей (62 % от всех носителей антител), чем у лиц, не имевших контакта с этими птицами (6 %) (Radermecker и соавт. [134]). Примерно 30 % носителей антител приходилось на больных гельминтозами и лиц, имевших антитела неизвестной этиологии.

Экстракты из яиц гельминтов и жидкость эхинококковых кист успешно использовали для иммунизации животных с целью получения анти-Р1-антител, они содержат трисахарид Gala1 → 4Galβ1 → 4GlcNAc, обладающий Р1-

специфичностью (Francois-Gerard и соавт. [48], Khoo и соавт. [81]).

Аллоиммунные анти-Р1-антитела встречаются нечасто. Они, как правило, имеют невысокую активность (Chandeysson и соавт. [27], Cheng [28], Cox и соавт. [35], Wiener и Unger [172]), проявляют себя как холодовые агглютинины и

вподавляющем большинстве случаев не имеют существенного клинического значения. Посттрансфузионные осложнения, обусловленные ими, бывают редко. Опубликованы 2 случая гемолитических реакций (1 с летальным исходом), вызванных анти-Р1-антителами, агглютинировашими эритроциты in vitro при

37  оС (Arndt и соавт. [9], Moureau [121]).

Сообщалось о нескольких случаях замедленных гемолитических посттрансфузионных реакций, обусловленных антителами анти-Р1, которые не были

499

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

выявлены при проведении пробы на индивидуальную совместимость. В одном случае антитела исчезли через 4 мес. после гемотрансфузии (Chandeysson и со-

авт. [27], DiNapoli и соавт. [38]).

Проба с радиоактивной меткой показала, что 50 % эритроцитов Р1, введенных реципиентам, имеющим активные при 37  оС анти-Р1-антитела, разрушались в течение первых суток. Элиминация оставшихся в кровотоке меченых эритроцитов происходила медленно (Mollison и соавт. [115]). В пробе с монослоем моноцитов антитела анти-Р1, активные при 37  оС, разрушали 22 % эритроцитов Р1 при норме 3 % (Norman и соавт. [127]).

Антитела анти-Р1 находили у лиц с нулевым фенотипом р в качестве фракции, отделяемой с помощью адсорбции эритроцитами Р2 (Race, Sanger [133]). Анти-Р1-антитела ни разу не описаны у лиц P2 k (Norman и соавт. [127]).

Как уже отмечалось выше, первый образец антител анти-Р1 был получен Ландштейнером и Левиным [90] иммунизацией кроликов эритроцитами человека. В дальнейшем такие же антитела естественного происхождения были выявлены в сыворотках кроликов и других животных.

Реагенты анти-Р1 получали иммунизацией коз эритроцитами человека Р2, обработанными таннином или жидкостью из кист эхинококка (Levine и соавт. [96]).

В качестве иммуногена для получения анти-Р1-антител использовали экстрак-

ты из бацилл Shigella shigae (Watkins, Morgan [168]) и земляных червей (Prokop, Schlesinger [131]), а также яичный белок горлиц (Francois-Gerard и соавт. [47]).

Моноклональные антитела анти-Р1 получены Bailly и соавт. [11] в результате иммунизации мышей яичным белком горлиц.

Brodin и соавт. [18] получили анти-Р1 МКА иммунизацией мышей синтетическим гликопротеином, содержащим трисахарид Galα1 → 4Galβ1 → 4GlcNAc.

Специфические МКА получены при иммунизации животных эритроцитами Р1 (Bouhours и соавт. [17]).

Активность МКА анти-Р1 ингибировалась трисахаридом, а также дисахари-

дом Galα1 → 4Gal (Bailly и соавт. [11], Rouger и соавт. [139]). МКА Анти-Р1

реагировали одинаково интенсивно как с Р1-специфическим трисахаридом Galα1 → 4Galβ1 → 4GlcNAc, так и с P k-специфическим трисахаридом Galα1 → 4Galβ1 → 4Glc (Brodin и соавт. [18]).

Сравнительное изучение МКА анти-Р1 проведено Bailly и соавт. [11], Beck [12], Chester и соавт. [29] на 3 рабочих совещаниях. Один из образцов МКА имел специфичность анти-Р1P k. Эти антитела, полученные иммунизацией мышей гликопротеином, содержавшим P k-трисахарид, агглютинировали эритроциты Р1, P1 k и P2 k, но не реагировали с эритроцитами Р2 и р (Brodin и соавт. [18]).

Issitt и соавт. [69] описали антитела анти-IP1, которые в серологических реакциях вели себя как анти-Р1 с той лишь разницей, что не реагировали с эритроцитами новорожденных Р1.

Booth [16], Ramos и соавт. [135] нашли двухфазные гемолизины со специфичностью анти-I ТP1.

500