6 курс / Клинические и лабораторные анализы / Группы крови человека

296.Nagervadze M., Tskvitinidze S., Donskov S. Characteristics of distribution of some erithrocytic group ABO, RH, KELL, MN system antigens and alleles among pulmonary tuberculous patients // Proc. Georgian Acad. Sci. Biol. Ser. B. – 2009. – V. 7. – N 1–2. –

P.47–53

297.Nichols M.E., Rosenfield R.E., Rubenstein P. Monoclonal anti-K14 and anti-K2 // Vox Sang. – 1987. – V. 52. – P. 231–235.

298.Norman P.C., Daniels G.L. Unusual suppression of Kell system antigens in a healthy blood donor // Transfusion. – 1988. – V. 28. – P. 460–462.

299.Nunn H.D., Giles C.M., Dormandy K.M. A second example of anti-Ku in patient who has the rare Kell phenotype, K о // Vox Sang. – 1966. – V. 11. – P. 611–619.

300.Okubo Y., Yamaguchi H., Seno T. et al. The first example of anti-Ul a and Ul(a + ) red cells found in Japan // Transfusion. – 1986. – V. 26. – P. 215.

301.Ottensooser F., Mellone O., Biancalana A. Fatal transfusion reaction due to the Kell factor

//Blood. – 1953. – V. 8. – P.1029–1033.

302.Paire-Dante J., Martel F., Montcharmont P. et al. Generation of a human lymphoblastoid celllineproducinganti-Kellmonoclonalantibodies//MonoclonalAntibodiesAgainstHuman Red Blood Cells and RelatedAntigens­ // P. Rouger, C. Salmon, eds. – Paris:Arnette, 1989. –

P.293–295.

303.Parsons S.F., Gardner B., Anstee D.J. Monoclonal antibodies against Kell glycoprotein: serology,immunochemistryandquantitationofantigensites//Transfus.Med.–1993–V.3.–

P.137–142.

304.Parsons S.F., Judson P.A., Anstee D.J. BRIC 18: a monoclonal antibody with a specificity related to the Kell blood group system // J. Immunogenet. – 1982 – V. 9 – P. 377–380.

305.Parsons S.F., Judson P.A., Spring F.A. et al.Antibodies with specificities related to the Kell blood group system // Rev. Franc. Transfus. Immunohemat. – 1988 – V. 31. – P. 401–405.

306.Pehta J.C., Johnson C.L., Ciller R.L. et al. Evidence that Kmod is an inherited condition [Abstract] // Transfusion. – 1989. – V. 29 (Suppl.). – P. 15S.

307.Pehta J.C., Valinsky J., Redman C., Marsh W.L. Biochemical and flow cytometric analysis of the second example of anti-K18 [Abstract] // Joint Congr. Int. Soc. Blood Transfus. and Amer.Assoc. Blood Banks, 1990. – P. 57.

308.Peloquin P., Yochum G., Hagy L. et al. The Mullins phenotype: another RBC phenotype characterizedbyweakKellantigens[Abstract]//Transfusion.–1988.–V.28(Suppl.).–P.19S.

309.Pereira A., Monteagudo J., Rovira M. et al. Anti-K1 of the IgA class associated with Morganella morganii infection // Transfusion. – 1989. – V. 29. – P. 549–551.

310.Perry A.C., Daniels G.L., Tippett P. Application of the MAIEA assay to the Kell blood group system // Vox Sang. – 1994. – V. 66. – P. 216–224.

311.Pollack W., Gorman J.G., Hager H.J. et al.Antibody-mediated immune suppression to the Rh factor:Animal models suggesting mechanism of action // Transfusion. – 1968. – V. 8. –

P.134.

312.Poole J., Hustinx H., Rodriguez M. Kmod incidence and inheritance [Abstract] // Transfus. Med. – 1995. – V. 5 (Suppl. 1). – P. 28.

313.Puig N., Carbonell F., Marty M.L.Another example of mimicking anti-Kp b in a Kp(a +b −) patient // Vox Sang. – 1986. – V. 51. – P. 57–59.

314.Purohit D.M., Taylor H.L., Spivey M.A. Hemolytic disease of the newborn due to anti-Js b // Amer. J. Obstet. Gynec. – 1978. – V. 131. – P. 755–756.

315.PurohitK.R.,WeberJ.L.,WardL.J.,KeatsB.J.Kellbloodgrouplocusisclosetothefibrosis locus on chromosme 7 // Hum. Genet. – 1992. – V. 89. – P. 457–458.

316.Qyen R., Reid M.E., Rubenstein P., Ralph H. A method to detect McLeod phenotype red blood cells // Immunohematology. – 1996. – V. 12. – P. 160–163.

441

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

317.Race R.R.Asummary of present knowledge of human blood-groups, with special reference to serological incompatibility­ as a cause of congenital disease // Brit. Med. Bull. – 1946. –V. 4. – P. 188–193.

318.Race R.R., Sanger R. The Kell Blood Groups: Blood groups in man. – 6-th ed. – Oxford: BSP, 1975. – P. 283–310.

319.Ratcliff D., Fiorenza S., Culotta E. et al. Hydrops fetalis (HF) and a material hemolytic transfusion reaction associated with anti-Js b. [Abstract] // Transfusion. – 1987. – V. 27. – P. 534.

320.Redman C.M., Avellino G., Pfeffer S.R. et al. Kell blood group antigens are part of a 93000-Daltonredcellmembraneprotein//J.Biol.Chem.–1986.–V.261.–P.9521–9525.

321.Redman C.M., Huima T., Robbins E. et al. Effect of phosphatidylserine on the shape of McLeod red cell acanthocytes // Blood. – 1989. – V. 74. – P. 1826–1835.

322.Redman C.M., Lee S. Kell blood group system and the McLeod syndrome // Blood Cell Biochemistry. Molecular Basis of Human Blood Group / J.P. Cartron and P. Rouger, eds. – NewYork and London: Plenum Press, 1995. – P. 227–242.

323.Redman C.M., Lee S., Huinink T.B. et al. Comparison of human and chimpanzee Kell blood group systems // Transfusion. – 1989. – V. 29. – P. 486–490.

324.Redman C.M., Marsh W.L. The Kell blood group systems and the McLeod phenotype // Sem. Hematol. – 1993. – V. 30. – P.209–218.

325.Redman C.M., Marsh W.L., Mueller K.A. et al. Isolation of Kell-active protein from the red cell membrane // Transfusion. – 1984. – V. 24. – P. 176–177.

326.RedmanC.M.,MarshW.L.,ScarboroughA.etal.BiochemicalstudiesonMcLeodphenotype red cells and isolation of Kx antigen // Brit. J. Haemat. – 1988. – V. 68. – P. 131–136.

327.Reid M.E., Qyen R., Redman C.M. et al. K12 is located on the Kell blood group protein in proximity to K / k and Js a / Js b // Vox Sang. – 1995. – V. 68. – P. 40–45.

328.Reiner A.P., Sayers M.H. Hemolytic transfusion reaction due to interdonor Kell incompatibility //Arch. Pathol. Lab. Med. – 1990. – V. 4. – P. 862–864.

329.Rouger P., Anstee D., Salmon C. et al. First International Workshop on Monoclonal Antibodies Against Human Red Blood Cell and Related Antigens // Rev. Franc. Transfus. Immunohemat. – 1988. – V. 31. – P. 381–418.

330.RoweG.P.,TozzoG.G.,PooleJ.,LiewY.W.TheelucidationofaKell-relatedautoantibodyusing ZZAP-treatedredcells//Immunohematology.–1989.–V.5.–P.79–82.

331.Russo D., Lee S., Redman C. Intracellular assembly of Kell and XK blood group proteins // Biochim.Biophys.Acta.–1999.–V.1461.–P.10–18.

332.Russo D., Qyen R., Powell V.I. et al. First example of anti-Kx in a person with the McLeod phenotypeandwithoutchronicgranulomatousdisease//Transfusion.–2000.–V.40.–P.1371– 1375.

333.RussoD.,RedmanC.,LeeS.AssociationofXKandKellbloodgroupproteins//J.Biol.Chem.– 1998.–V.273.–P.13950–13956.

334.Russo D.,WuX.,RedmanC.M.,LeeS.ExpressionofKellbloodgroupproteinin non-erythroid tissues//Blood.–2000.–V.96.–P.340–346.

335.Sabo B., McCreary J., Gellerman M. et al. Confirmation of K11 and K17 as alleles in the Kell bloodgroupsystem//VoxSang.–1975.–V.29.–P.450–455.

336.SaboB.,McCrearyJ.,HarrisP.Anti-Dpisanti-K14//VoxSang.–1982.–V.43.–P.56.

337.SaboB.,McCrearyJ.,StroupM.etal.AnotherKell-relatedantibody,ant-K19//VoxSang.– 1979. – V. 36. – P. 97–102.

338.Sakuma K., Suzuki H., Ohto H., Tsuneyama H., Uchikawa M. First case of hemolytic disease of thenewbornduetoanti-Ul aantibodies//VoxSang.–1994.–V.66.–P.293–294.

339.SangerR.,BertinshawD.,LawlerS.D.,RaceR.R.LesgroupessanguinshumainsKell:frequences geniquesetrecherchesgenetiques//Rev.Hemat.–1949.–V.4.–P.32–35.

340.SavalonisJ.M.,KalishR.I.,CummingsE.A.etal.Kellbloodgroupactivityofgram-negative bacteria // Transfusion. – 1988. – V. 28. – P. 229–232.

442

341.Schenkel-BrunnerH.KellSystem:HumanBloodGroups.ChemicalandBiochemicalBasis ofAntigen Specificity. – 2-nd. ed. – Wien, NY: Springer-Verlag, 2000. – P. 485–503.

342.Schierman L.W., McBride R.A. Adjuvant activity of erythrocyte isoantigens // Science. – 1967. – V. 156. – P. 658.

343.Schneider J., Preisler O. Investigation of the serological prophylaxis of Rh sensitization // Blut. – 1965. – V. 12. – P. 4–8.

344.Seyfried H., Gorska B., Maj S. et al. Apparent depression of antigens of the Kell blood group systemassociatedwithautoimmuneacquiredhaemolyticanaemia//VoxSang.–1972.–V.23.–

P.528–536.

345.Sharp D., Rogers S., Dickstein B. et al. Successful transfusion of Ko blood to a Km-Kx-patient withanti-Km[Abstract]//Transfusion.–1988. – V. 28(Suppl.). – P. 37S.

346.Simmons R.T., Young N.A. The rare Kell blood group K–k–Kp(a −b −) or Kо with anti-Ku antibody found inAustralian women // Med. J.Aust. – 1968. – V. 2. – P. 1040–1041.

347.Singleton B.K., Green C.A., Renaud S. et al. McLeod syndrome: a Swiss family with a novel exondeletionintheXKgene[Abstract]//Transfus.Med.–2000. – V. 10(Suppl.1). – P. 30.

348.SkradskiK.,ReidM.E.,MountM.etal.AnovelvariantofthehumanbloodgroupK1antigen// VoxSang.–1994. – V. 66. – P. 68–71.

349.Smolenick J., Anderson N., Poole G.D. Hydrops fetalis caused by anti-Kp a, an antibody not usually detected in routine screening [Abstract] //Transfus. Med. – 1994. –V. 4 (Suppl. 1). – P. 48.

350.Sonneborn H.H., Uthemann H., Pfeffer A. Monoclonal antibody specific for human blood group k (cellano) // Biotest Bulletin – 1983. – V. 4. – P. 328–330.

351.Southcott M.J.G., Tanner M.J.A., Anstee D.J. The expression of human blood group antigens duringerythropoiesisinacellculturesystem//Blood.–1999. – V. 93. – P. 4425–4435.

352.Spielmann W., Teixidor D., Renninger W., Matznetter T. Blutgruppen und Lepra bei mocambiquanischenVolkerschaften//Humangenetik.–1970.–V. 10. – P. 304–317.

353.Springer G.F., Williamson P., Readler B.I. Blood group active gram-negative bacteria and higher plants //Ann. N.Y.Acad. Sci. – 1962. – V. 97. – P. 104.

354.StanfieldG.M.,HorvitzH.R.Theced-8genecontrolsthetimingofprogrammedcelldeathsinC. eleganse//Mol.Cell.–2000. – V. 5.–P. 423–33.

355.Stern K. Multiple differences in red cell antigens and isoimmunization // Transfusion. – 1975. – V. 15. – P. 179.

356.StrangeJ.J.,KenworthyR.J.,WebbA.J.,GilesC.M.Wk a (Weeks),anewantigenintheKell blood group system // Vox Sang. – 1974. – V. 27. – P. 81–86.

357.StroupM.,MacllroyM.,WalkerR.,AydelotteJ.V.EvidencethatSutterbelongstotheKellblood groupsystem//Transfusion.–1965. – V. 5. – P. 309–314.

358.Sullivan C.M., Kline W.E., Rabin B.I. et al. The first example of autoanti-Kx // Transfusion. – 1987. – V. 27. – P. 322–324.

359.SuppleS.G.,HandH.J.,BarnettM.H.,PollardJ.D.AspontaneousnovelXKgenemutationina patientwithMcLeodsyndrome//Brit.J.Haemat.–2001. – V. 115. – P. 369–372.

360.Swanson J., Park B., McCullough J. Kell phenotypes in families of patients with X-linked chronic granulomatous disease //AbstractsAABB and Meeting. –Washington, 1972. – P. 26.

361.Swash M., Schwartz M.S., Carter N.D. et al. Benign X-linked myopathy with acanthocytes (McLeod syndrome): its relationship to X-linked muscular dystrophy // Brain. – 1983. –

V.106. – P. 717–733.

362.Symmans W.A., Shepherd C.S., Marsh W.L. et al. Hereditary acanthocytosis associated with the McLeodphenotypeoftheKellbloodgroupsystem//Brit.J.Haemat.–1979.–V.42.–P.575–583.

363.Taddie S.J., Barrasso C., Ness P.M. A delayed transfusion reaction caused by anti-K6 // Transfusion. – 1982. –V. 22. – P. 68–69.

364.Tang L.L., Redman C.M., Williams D., Marsh W.L. Biochemical studies on McLeod phenotype erythrocytes//VoxSang.–1981. – V. 40. – P. 17–26.

443

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

365.TaswellH.F.,PinedaA.A.,MooreS.B.Hemolytictransfusionreactions:frequencyandclinical and laboratory aspects //AABB:Aseminar on immune-mediated cell destruction, 1981.

366.TaylorH.L.Anti-K12inaBlack?//Transfusion.–1979.–V.19.–P.787–788.

367.Tearina Chu T-H., Halverson G.R., Yazdanbakhsh K. et al. A DNA-based immunization protocol to produce monoclonal antibodies to blood group antigens // Brit. J. Haemat. – 2001. – V. 113. – P. 32–36.

368.Tegoli J., Sausais L., Issitt P. D. Another example of a ‘naturally-occurring’ anti-K1 // Vox Sang.–1967.–V.12.–P.305–7.

369.Thomas M. J., Konugres A.A. An anti-K2 (Cellano) serum with unusual properties // Vox Sang. –1966 – V. 11. – P. 227–229.

370.Tippett P. Some recent developments in the Kell and Lutheran systems: Human Blood Groups, 5-thInt.Convoc.Immunol.–BuffaloNY.Basel:Karger,1977.–P.401–409.

371.Turner A.J., Isaac R.E., Coates D. The neprilysin (NEP) family of zinc metallopeptidases: genomicsandfunction//Bioessays.–2001.–V.23.–P.261–269.

372.Uchida K., Nakajima K., Shima H. et al. The first example of the McLeod phenotype in a JapanesebabywithChronicgranulomatousdisease//Transfusion.–1992.–V.32.–P.691.

373.Uchikawa M., Onodera T., Tsuneyama H. et al. Different point mutations in the same codon of KEL:-14phenotype[Abstract]//Transfusion.–1999.–V.39(Suppl.).–P.50S.

374.UchikawaM.,OnoderaT.,TsuneyamaH.etal.MolecularbasisofunusualKmod phenotypewith K + wk −[Abstract]//VoxSang.–2000.–V.78(Suppl.1).–P.11.

375.UeyamaH.,KumamotoT.,NagaoS.etal.Anovelmutation­intheMcLeodsyndromegeneina Japanesefamily//J.Neurol.Sci.–2000.–V.176.–P.151–154.

376.Usategui-Gomes M., Morgan P.F., Toolan H.W. A comparative study of amniotic fluid, maternal sera and cord sera by disc electrophoresis // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. – 1966. –

V.123. – P. 547-551.

377.Van der Hart M., Szaloky A., van Loghem J.J. A «new» antibody associated with the Kell blood group system // Vox Sang. – 1968. – V. 15. – P. 456–458.

378.Vaughan J.I., Manning M., Warwick R.M. et al. Inhibition of erythroid progenitor cells by anti- Kellantibodiesinfetalalloimmuneanemia//N.Engl.J.Med.–1998.–V.338.–P.798–803.

379.Vaughan J.I., Warwick R., Letsky E. et al. Erythropoietic suppression in fetal anemia because of Kellalloimmunization//Amer.J.Obstet.Gynec.–1994.–V.171.–P.247–252.

380.Vengelen-Tyler V., Gonzalez B., Garratty G. et al.Acquired loss of red cell Kell antigens // Brit.

J.Haemat.–1987.–V.65.–P.231–234.

381.Viggiano E., Clary N.L., Ballas S. K. Autoanti-K antibody mimicking an alloantibody // Transfusion. – 1982. – V. 22. – P. 329–332.

382.VoakD.,DownieM.,HaighT.,CookN.Improvedantiglobulinteststodetectdifficultantibodies: detectionofanti-KellbyLISS//Med.Lab.Sci.–1982.–V.39.–P.363–370.

383.Wagner T., Berer A., Lanzer G., Geissler K. Kell is not restricted to erythropoietic lineage but isalsoexpressedonmyeloidprogenitorcells//Brit.J.Haemat.–2000.–V.110.–P.409–411.

384.WagnerT.,BernaschekG.,GeisslerK.InhibitionofmegakaryopoiesisbyKell-relatedantibodies //N.Engl.J.Med.–2000.–V.343.–P.72.

385.Waheed A., Kennedy M.S. Delayed hemolytic transfusion reaction caused by anti-Js b in a Js(a +b + )patient//Transfusion.–1982.–V.22.–P.161–162.

386.Walker R.H., Argall C.I., Steane E.A. et al. Anti-Js b, the expected antithetical antibody of the Sutterbloodgroupsystem//Nature.–1963.–V.197.–P.295–296.

387.WalkerR.H.,ArgallC.I.,SteaneE.A.etal.Js b oftheSutterbloodgroupsystem//Transfusion.– 1963.–V.3.–P.94–99.

388.WallaceM.E.,BouysouC.,deJonghD.S.etal.Anti-K14:anantibodyspecificityassociatedwith theKellbloodgroupsystem//VoxSang.–1976.–V.30.–P.300–304.

389.Wallas C., Simon R., Sharpe M.A., Byler C. Isolation of a Kell-reactive protein from red cell membranes//Transfusion.–1986.–V.26.–P.173–176.

444

390.WalshT.J.,DanielsG.L.,TippettP.AfamilywithunusualKellgenotypes//Forensic.Sci.Int.– 1981.–V.18.–P.161–163.

391.Watt J.M., Chatfield S.Y., Moffitt P.Transfusion against anti-Kp b [Abstract] //Transfus. Med. – 1992.–V.2.–P.171.

392.WeinerC.P.,WidnessJ.A.DecreasedfetalerythropoiesisandhemolysisinKellhemolyticanemia

//Amer.J.Obstet.Gynec.–1996.–V.174.–P.547–551.

393.Wendel S., Fontao-Wendel R., Levi J.E. et al. A McLeod phenotype detected by random screening for K:-4 [Kp(b −)] blood donors in Brazil // Transfusion – 2004. – V. 44. – N 11. – P. 1579–1587.

394.West N.C., Jenkins J.A., Johnston B.R., Modi N. Interdonor incompatibility due to anti-Kell antibody undetectable by automated antibody screening //Vox Sang. – 1986. –V. 50. – P. 174– 176.

395.White W., Washington E.D., Sabo B.H. et al. Anti-Km in a transfused man with McLeod syndrome // Rev. Franc.Transfus. Immunohemat. – 1980. –V. 23. – P. 305–317.

396.Wiener A.S., Sonn-Gordon E.B. Reaction transfusionnelle hemolytique intra-group due a un hemagglutinogene jusqu’ici non decrit // Rev. Hemat. – 1947. –V. 2. – P. 1–10.

397.Williamson L.M., Poole J., Redman C.M. et al. Transient loss of proteins carrying Kell and Lutheran red cell antigens during consecutive relapses of autoimmune thrombocytopenia // Brit. J. Haemat. – 1994. –V. 87. – P. 805–812.

398.WimerB.M.,MarshW.L.,TaswellH.F.,GaleyW.R.Haematologicalchangesassociatedwith the McLeod phenotype of the Kell blood group system // Brit. J. Haemat. – 1977. –V. 36. – P. 219–224.

399.Win N., Kaye T., Mir N. et al. Autoimmune haemolytic anaemia in infancy with anti-Kp b specificity //Vox Sang. – 1996. –V. 71. – P. 187–188.

400.Winkler M.M., Beattie K.M., Cisco S.L. et al. The Kmod blood group phenotype in a healthy individual //Transfusion. – 1989. –V. 29. – P. 642–645.

401.WrenM.R.,IssittP.D.Themonocytemonolayerassayandinvivoantibodyactivity[Abstract]

//Transfusion. – 1986. –V. 26. – P. 548.

402.Wright J., Cornwall S.M., Matsina E.Asecond example of hemolytic disease of the newborn due to anti-Kp b //Vox Sang. – 1965. –V. 10. – P. 218–221.

403.Yamaguchi H., Okubo Y., Seno T. et al.A«new» allele, Kp c, at the Kell complex locus // Vox Sang. – 1979. –V. 36. – P. 29–30.

404.Yazdanbakhsh K., Lee S., Lu Q., Reid M.E. Identification in a defect in the intracellular trafficking of a Kell blood group variant // Blood. – 1999. –V. 94. – P. 310–318

405.Yu L.-C., Twu Y.-C., Chang C.-Y., Lin M. Molecular basis of the Kell-null phenotype: a mutation at the splice site of human KEL gene abolishes the expression of Kell blood group antigens // J. Biol. Chem. – 2001. –V. 276. – P. 10247–10252.

406.ZelinskiT.,CoghlanG.,MyalY.etal.AssignmentoftheKellbloodgrouplocustochromosome 7q. Cytogenet // Cell Genet. – 1991. –V. 58. – P. 1927.

407.Zettner A., Bove J.R. Hemolytic transfusion due to interdonor incompatibility // Transfusion. –1963. – V. 3. – P. 48–51.

445

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Глава 6.

Система MNS

Общие сведения, классификация

Система MNS (до 1982 г. MN, или MNSs) была открыта второй по счету, в 1927 г., почти 3 десятилетия спустя после открытия системы АВО. Примечательно, что в открытии этой системы участвовал первооткрыватель групп крови человека Карл Ландштейнер. Он и его ученик Филипп Левин, иммунизируякроликов,впервыеполучилигемагглютинирующиесыворотки,открывавшие 2 новых, ранее неизвестных антигена эритроцитов крови человека. Вновь открытые факторы авторы обозначили буквами М и N. Закономерность реагирования сывороток анти-М и анти-N указывала на антитетичную связь выявляемых сихпомощьюантигенов.Когдаотрицательнореагировалаоднасыворотка,обязательно давала положительные реакции другая (реципрокные отношения). В некоторых образцах эритроцитов были оба фактора – М и N. Клетки, не содержавшие антигена М, неизменно оказывались N-положительными и, наоборот, практически все N-отрицательные эритроциты агглютинировались сыворотками анти-М. Исследования семей подтвердили первоначальное предположение о том, что антигены М и N ведут себя как серологически определяемые продукты аллельных генов М и N (Chown и соавт. [43], Cleghorn [45], Wiener и соавт. [263]). Так была открытагрупповаясистемаMN,котораянапротяжениипоследующих20летсчиталась диаллельной системой, представленной только двумя антигенами.

Получение специфических антисывороток иммунизацией кроликов не требовало больших затрат, и в последующие десятилетия тестирование эритроцитов крови людей по факторам М и N было широко внедрено в различных областях. Антропологи подробно изучили распределение антигенов М и N среди представителей различных рас и этнических групп (Ж. Доссе [2], Т.А. Ичаловская и Т.М. Пискунова [3],

П.Н.Косяков[4],А.К.Туманов,В.В.Томилин[9],Mourantисоавт.[173],Race,Sanger [191]). Судебные медики вплоть до настоящего времени применяют кроличьи сыворотки анти-М и анти-N для экспертизы вещественных доказательств, исключения отцовства или материнства и подмены детей (П.Н. Косяков [4], Прокоп, Гёллер [7], А.К. Туманов, В.В. Томилин [9]). Помимо ксеногенных (полученных от животных) анти-М-ианти-N-антителиспользуютсывороткиаллогенногопроисхождения.

В клинической трансфузиологии антигены М и N не имеют столь большого значения, как АВО (М.А. Умнова [1], Mollison и соавт. [166]). Анти-M- и анти-N-антитела, как правило, не вызывают серьезных посттрансфузионных

446

осложнений. При разногруппной по системе MN беременности аллоиммунизация происходит редко, ГБН протекает в легкой форме или совсем не развивается.

Последующие открытия в системе MN произошли лишь спустя 2 десятилетия, когда были обнаружены антигены S и s, которые оказались антитетичными по отношению друг к другу точно так же, как факторы M и N. Установлено также, что обе пары антигенов (MN и Ss) взаимосвязаны (Chown и соавт. [43], Heiken [91], Sanger и соавт. [219, 220, 222]). Далее был открыт антиген U, ко-

торый, за редким исключением, содержится практически у всех людей (Allen и соавт. [12],Wiener и соавт. [261, 262]). Таким образом система MN усложнилась. Разные группы исследователей обозначали ее как MNS, MNSs или MNSsU. Официальное, утвержденное ISBT, обозначение этой системы – MNS.

До 1990 г. открыто много других ассоциированных с MN антигенов, редко встречающихся у европейцев (табл. 6.1). Их находили, главным образом, у представителей негроидной и монголоидной рас. Посемейные исследования подтвердили ассоциативную связь редких факторов с антигенами М, N, S и s. Позднее было установлено, что некоторые из редких антигенов также взаимосвязаны. Попытки систематизировать данные серологических, в том числе посемейных, исследований позволили выделить в системе MN подсистему Мильтенбергер – коллекцию редко встречающихся связанных между собой антигенов (Gleghorn [44, 46]). Первые 4 класса антигенов, выделенные Cleghorn в 1966 г., пополнились 7 новыми антигенами, отличающимися друг от друга серологически

(Daniels [56], Issitt, Anstee [113], Reid, Lomas-Francis [202]). Антигены, причис-

ленные к подсистеме, обнаруживали преимущественно у монголоидов (MetaxasBuehler и соавт. [163], Nguen Thi Huingh и соавт. [174]). Выделение подсисте-

мы Мильтенбергер не вызвало возражений у иммуносерологов. Однако в последнее десятилетие в связи с использованием молекулярно-генетических методов исследования стало очевидно, что подразделение антигенов системы MNS на классы и подсистемы неточно, и дальнейшая детализация подсистем нецеле-

сообразна (Dahr [53], Reid, Tippett [209], Tippett и соавт. [247]). Обозначения ги-

бридных гликофоринов, обусловливающих антигенные различия, по-видимому,

вскором будущем претерпят изменения.

С1970-х годов антигены системы MNS изучали биохимическими (Dahr [52, 54, 55]), а затем молекулярно-генетическими методами, с помощью которых установлено, что система MNS полиморфна и сопоставима по своей сложности только с системой Rh (Akane и соавт. [10], Issitt,Anstee [113], Fukuda [72], Huang и соавт. [97, 99, 101–107]).

В настоящее время система MNS представлена 46 антигенами (см. табл. 6.1). Некоторые антигены, ассоциированные с системой MN, являются продуктом гликозилирования гликофоринов под действием генов, не зависимых от локуса MN. Установлены количественные варианты некоторых факторов. В связи с

этим такие антигены, как Hu, M1,Tm и Sj, не получили статуса антигенов системы MNS с присвоением соответствующего обозначения в номенклатуре ISBT;

447

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

количественные варианты (M2, N2, S2, S u S B, U z) в систему MNS также не вклю-

чены (Daniels [56], Morton и соавт. [170], Reid, Lomas-Francis [202]).

448

Окончание табл. 6.1

Основные антигены и фенотипы

Как указывалось выше, антитела против антигенов М и N впервые были получены иммунизацией кроликов эритроцитами людей. Позднее были найдены антитела анти-М и анти-N аллогенного происхождения (А. Майский, Л. Кучера [5], А.А. Михайлова, Т.А. Ичаловская [6], А.Е. Скудицкий [8], Alperin и соавт. [13], Ballas и соавт. [20], Beattie и соавт. [22], Chapman и соавт. [39], Duguid и соавт. [65], Furlong и соавт. [73], Immel и соавт. [110], Kao и соавт. [128]).

В1947 г. Walsh и соавт. [257] описали антитела к антигену, связанному как

сфактором М, так и N. Антитела получили обозначение анти-S от названия города, где были обнаружены – Сидней, Австралия. Четыре года спустя, в 1951 г., Levine и соавт. [145] нашли сыворотку с антителами к антигену, антитетичному антигену S. Она реагировала положительно со многими образцами эритроцитов, но S-отрицательные клетки неизменно давали положительную реакцию. Так был открыт фактор s, обозначенный строчной буквой из-за его антитетичной связи с антигеном S.

449

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Таблица 6.2

Распределение фенотипов MNS

При обследовании представителей различных рас и этнических групп выявлены особенности в распределении антигенов M, N, S и s (табл. 6.2). В большинстве изученных популяций частота гена М составила 50–60 %, N – 40–50 %. Частота гена М оказалась выше среди жителей стран Балтии и европейской части России [2–4, 7, 9, 43, 45, 173, 191, 219–222]. Этот ген реже выявляли (около 2 %) среди островитян Тихого океана и австралийских аборигенов. Частота гена S оказалась низкой среди жителей Дальнего Востока и у австралийских абори-

генов (Mourant и соавт. [173]).

Посемейные исследования показали, что антигены MN и Ss фенотипически и генетически связаны между собой и являются продуктами двух частично сце-

пленных генных локусов – MN и Ss (Cleghorn [43, 45], Mourant и соавт. [173], Race, Sanger [191], Sanger и соавт. [220]).

В рандомизированных выборках чаще встречается генный комплекс Ns, несколько реже – Ms, а комплекс MS – еще реже. Наиболее редким был гаплотип NS. Эти 4 генных комплекса найдены у представителей практически всех изучавшихся популяций (Mourant и соавт. [173]).

ГликофориныAи B

Антигены MNS располагаются в структурах, известных как гликофорины A (GPA, MN-сиалогликопротеины, CD235A) и B (GPB, Ss-сиалогликопротеины, CD235B) (Dahr и соавт. [52, 54, 55]). Гликофорины представляют собой трансмембранные пептиды, терминальная карбоксильная группа которых обращена внутрь клетки (С-участок), а аминная группа (N-участок) выступает над эритроцитарной мембраной (Chasis и соавт. [40]). Существует 2 типа

450