6 курс / Клинические и лабораторные анализы / Группы крови человека

В настоящее время считается, что перечисленные заболевания возникают в результате частичных делеций на участке р21 Х-хромосомы. У некоторых пациентов делеция на участке Хр21 вызывает хронический гранулематоз и фенотип McLeod. У других пациентов, с более широкой делецией Хр21, возникает фенотип McLeod, пигментный ретинит или мышечная дистрофия Дюшенна. Наличие нескольких симптомов у пациента указывает на то, что соответствующие гены находятся близко друг к другу, и относительно небольшая делеция может одновременно инициировать клинические проявления, свойственные разным нозологиям. По оценке Marsh и соавт. [266], до 30 % пациентов с ХГМ, связанным с Х-хромосомой, имели делецию, которая приводила также к появлению фенотипа McLeod.

Как далее было выяснено [103, 137, 152, 161, 165, 167, 197], ген Х-сцеп лен-

ного ХГМ и XK-ген, ответственный за фенотип McLeod, независимы, и сочетание McLeod-фенотипа с хроническим гранулематозом происходит вследствие делеции части Х-хромосомы, которая затрагивает оба гена.

Помимо влияния на экспрессию антигенов Kell, субстанция Kx участвует в формировании других структурных элементов мембраны эритроцитов. Об этом свидетельствует тот факт, что у лиц с фенотипом McLeod, лишенных, как указывалось выше, Kx-антигена, не только изменяется форма эритроцитов, но и повышается проницаемость и хрупкость мембраны.

Интересно отметить, что женщины с Х-хромосомой, переносящей ген McLeod (гетерозиготы Xk 1 / Xkо), часто имеют кровяную химеру. Одна часть эритроцитов, циркулирующих в их кровеносном русле, является Kx +, другая – Kx −. Первая из упомянутых популяций несет нормально выраженные Kell-антигены, вторая популяция – слабовыраженные Kell-антигены [114, 140, 362, 398]. Пропорция эритроцитов с фенотипом McLeod варьирует от 5 до 85 % [268]. Многие авторы подчеркивают, что такую химеру весьма трудно идентифицировать с помощью серологических методов, особенно при отсутствии анти-Kx-сывороток. Проточная цитометрия в этих случаях предпочтительнее

[268, 316].

Считается, что в основе патогенеза синдрома McLeod лежит феномен Х-хромосомной инактивации или эффект Lyon [141, 204]. Установлено, что одна из Х-хромосом у женщин в период ее эмбрионального развития инактивируется и весь Х-хромосомный продукт производится только одной Х-хромосомой, причем инактивируется, как правило, Х-хромосома, имеющая аномалии (в рассматриваемом случае имеющая делеции или мутации, инициирующие McLeod-синдром). Таким образом, у женщин-гетерозигот Xk 1 / Xkо – носительниц McLeod-ген-несущей Х-хромосомы – McLeod-синдром не развивается, а у мужчин-гетерозигот Xk 1 / Xkо развивается. Наличие у женщингетерозигот химеричных эритроцитов Kx + и Kx − объясняют неполной или частичной Х-хромосомной инактивацией.

421

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Kmod

Фенотип Kmod – собирательное понятие, используемое для обозначения фенотипов с угнетенной экспрессией, если не всех, то большинства антигенов Kell. Как полагают Marsh, Redman [268, 269] и другие авторы [324], этот фенотип наследуется через вариабельный аллель локуса KEL, K mod. В клетках Kmod уменьшено количество Kell-гликопротеина (Byrne и соавт. [115]), в то время как экспрессия Kxантигена на эритроцитах Kmod повышена (Brown и соавт. [113], Peloquin и соавт. [308], Winkler и соавт. [400], Pehta и соавт. [306], Byrne и соавт. [115]). Эритроциты

Kmod содержатбольшеKx-антигена,чемэритроцитылицсфенотипомMcLeodиKo. Некоторые обладатели фенотипа Kmod вырабатывают антитела, которые по специфичности напоминают анти-Ku, но отличаются от последних отсутстви-

ем реакции с эритроцитами Kmod (Marsh, Redman [268], Brown и соавт. [113], Peloquin и соавт. [308], Byrne и соавт. [115]).

Считается, что Kmod наследуется как рецессивный признак, однако это окончательно не доказано. Так, Peloquin и соавт. [308] описали мужчину с нарушенным Kell-фенотипом. Двое из четверых его братьев также имели нарушение Kellфенотипа, но у 7 детей и 13 внуков пробанда Kell-фенотип не был нарушен.

В другом наблюдении (Pehta и соавт. [306]) женщина Kmod имела брата с подобным слабым Kell-фенотипом.

Pool и соавт. [312] обнаружили слабые антигены Kp a и k в шведской семье у 2 сибсов, имевших фенотип K −k + Kp(a +b + w), и 3-го сибса, имевшего фенотип K +k + w Kp(a −b + ). Указанные антигены выявили только с помощью адсорбции – элюции. Авторы полагали, что сибсы гетерозиготны по K mod, а также по kKp a или KKp b. Как показали далее Pool и соавт. [312], из 70 образцов эритроцитов, типированных как Kp(a +b −), в 13 образцах присутствовал слабый антиген Kp b, выявляемый с помощью адсорбции – элюции анти-Kp b-антител. Возможно, эти 13 человек являлись гетерозиготами по гену K mod. Полученные Pool и соавт. данные указывают на то, что ген K mod встречается часто. Однако тот факт, что он фенотипически себя почти не проявляет, свидетельствует в пользу рецессивного характера его наследования.

Lee и соавт. [237] исследовали интрон-экзонную область локуса KEL, включая 19 экзонов гена KEL, у 4 не связанных родством лиц, имевших Kmod- фенотип. С тем чтобы понять механизмы, с помощью которых мутации приводят к депрессии Kell-антигенов, авторы трансфектировали в T-клетки 293 ДНК 4 пробандов и соответствующие участки ДНК здоровых лиц (контроль). Далее подсчитывали количество мутантных Kell-протеинов и Kell-протеинов дикого типа, экспрессированных на поверхности трансфектных клеток. Пробанды имели следующие точки мутаций:

Kmod-1 – гомозиготапозаменеG1208A,приводящейкзамещениюSer 363Asg;

Kmod-2 – гетерозигота:заменаG1208A,приводящаякзамещениюSer363 Asg,изаменаA2150G,приводящаякзамещениюTir677Cis;

422

Kmod-3 – (предварительнотипированкакK: −13)–гетерозигота:замена T 1106 C, приводящая к замещению Leu 329 Pro, и замена G 1716A, приводящая к замещению Trp 532 Stop;

Kmod-4 – гетерозигота: замена G 2227 A, приводящая к замещению Gly 703Arg, и молчащая мутация C 1839 T.

В T-клетках 293 мутантные Kell-протеины транспортировались к поверхности в значительно меньшей степени по сравнению с Kell-протеином дикого типа. Мутации Gly 703 Arg и Leu 329 Pro, сопровождающие фенотип Kmod, в экспрессированном на поверхности T-клеток 293 протеине были редки, мутации Tir 677 Cis и Ser 363 Asg отсутствовали. Авторы пришли к заключению, что обнаруженные ими точки мутаций затрудняют транспорт мутантных Kellпротеинов к клеточной поверхности, в связи с чем Kell-антигены на эритроцитах Kmod выражены крайне слабо.

Uchikawa и соавт. [374], обследовав 4 человек со слабыми Kell-антигенами, включая очень слабый K, нашли, что все были гомозиготны по KEL-мутации, кодирующей замену Thr 193Arg.

Day и Mullins

Некоторые лица из числа обладателей фенотипа Kmod вырабатывают антитела со специфичностью, напоминающей анти-Ku [113, 115, 269, 308].Однако в отличие от истинных анти-Ku-антител они не реагируют с другими образцами эритроцитов Kmod, что указывает на качественные различия антигенов, объединяемых под названием Kmod.

Один из таких фенотипов, Day, обнаружен Brown и соавт. [113] у 84-лет- ней белой женщины. Фенотип Day оказался новым Kell-дефицитным фенотипом. Его нельзя было отнести ни к Ko, ни к McLeod, так как он включал слабо-

выраженные антигены K, Kp b, Js b, K11, K12, K13, K14, K18, K19, K22, а так-

же Ku и Kx. Родители женщины были двоюродными братом и сестрой, что, повидимому, и обусловило столь необычный фенотип.

Другой фенотип из группы Kmod,получивший название Mullins, обнаружили Peloquin и соавт. [308] у 62-летнего пациента и 2 из 4 его братьев. Ни один из членов семьи в следующем поколении семьи Mullins не унаследовал этого фенотипа. Поскольку антитела, обнаруженные в сыворотке упомянутого пациента реагировали с эритроцитами, имевшими фенотип Day, было сделано заключение, что фенотип Mullins качественно отличается от ранее обнаруженных.

Allen

История обнаружения этого редко встречающегося фенотипа такова. В 1988 г. Norman и Daniels [298] обследовали донора крови и его сестру. Оба были Kp(а +b + ), но вопреки ожидаемой имели крайне низкую выраженность антигенов k, Kp b, Js b и K11. У мужчины, кроме того, была снижена экспрессия антигенов K12, K14, K18 и K19. Экспрессия Kp а у обоих сибсов, наоборот, была повышена по сравнению с уровнем этого антигена на эритроцитах Kp(а +b + )

423

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

контрольных доноров. Дочь обследованного мужчины, считавшегося генетически Kpa / Kpb, унаследовала от отца Кра, однако подавленной экспрессии антигенов Kell и пара-Kell у нее не наблюдалось. На основании полученных данных авторы пришли к заключению, что низкая экспрессия антигенов Kell у мужчины и его сестры была обусловлена не геном Kо, поскольку оба сибса имели эритроциты Kp(а +b + w), а другим геном – Kmod. Обследованный и его сестра были гетерозиготы по генам kKpaJsb и гену Kmod, который кодировал продукцию уменьшенного количества антигенов k, Kp b, Js b и других*. Этот необычный фенотип был назван фенотипом Allen в честь Фреда Аллена, известного иммуносеролога, много сделавшего для изучения серологии и генетики антигенов системы Kell и других антигенов эритроцитов.

Для фенотипа Allen характерно снижение экспрессии нескольких (но не всех) антигенов Kell. Слабо выражены антигены k, Rautenberg, Ku, Js b, Cote, Bockman, Santini, Marshall, Sublett, Ikar. Другие антигены выражены нор-

мально.

Leach

Антигены Kell слабо выражены на эритроцитах лиц с фенотипом Leach [149, 204]. Этот фенотип обусловлен влиянием на систему Kell другой системы групповых антигенов эритроцитов – Gerbich. Люди, эритроциты которых не имеют 2 или 3 наиболее частых антигенов Gerbich (фенотип Ge: −2, −3, + 4 или Ge: −2, −3, −4), содержат в 3 раза меньшее количество антигена KEL1 на эритроцитах по сравнению с людьми, имеющими обычный фенотип по системе Gerbich – Ge: + 2, + 3, + 4 [210]. О частичной сцепленности генов KEL и Ge свидетельствует следующее. У лиц Ge: −2, −3, −4, наряду с дефицитом антигена KEL1, отмечают дефицит гликофорина С. В то же время при фенотипе Ge: −2, + 3, −4 экспрессия антигена KEL1 и концентрация гликофорина С не изменены. Указанное обстоятельство позволило предположить, что влияние гена Ge на ген KEL обусловлено тем, что Kell-протеин взаимодействует с частью молекулы гликофорина С, которая кодируется экзоном 3.

Моноклональные антитела к Kell-антигенам

Большинство полученных МКА к компонентам Kell-гликопротеина имели широкую направленность и реагировали с эритроцитами большинства встречающихся фенотипов, за исключением Kell-дефицитных: Ko, McLeod и Kmod. [128, 144, 179, 202, 302–304, 329].

Jaber и соавт. [211] получили мышиные МКА к K-гликопротеину с мол. массой 93 кДа, выделенному с помощью электрофореза в полиакриламидном геле из эритроцитов человека K +k − и K −k +. Из эритроцитов Kо и McLeod компонент 93 кДа авторам выделить не удалось. Антитела не агглютинировали

*ЭффектугнетенияантигеновKellвданномслучаемогбытьсвязантакжесдоминированиемгенаKpa,расположенноговпозициицис,наддругимигенамиKEL (см.Kpa-эффект).

424

нативные и энзимированные эритроциты и, по-видимому, были направлены к цитоплазматическим доменам K-гликопротеина. Мембранные протеины, выделенные из человеческих тромбоцитов, лимфоцитов, гранулоцитов, моноцитов, а также эритроцитов животных, давали такие же результаты в методе с иммуноокрашиванием, однако при сравнительном анализе в иммуноблоте обнаружено, что эти антитела реагируют с другими эпитопами K-гликопротеина, не являющимися K-антигеном.

Jaber и соавт. [210] выделили человеческие МКА анти-K из супернатанта В-клеточной линии, трансформированной вирусом Эпштейна – Барр. Антитела реагировали с компонентом 93 кДа, присутствовавшим на эритроцитах K +, но не реагировали с эритроцитами K − и Kо, поскольку они не содержали указанного компонента.

Parsons и соавт. [303] получили мышиные МКА (BRIC 203) со специфичностью анти-Kp bc, которые реагировали с эпитопами Kp b и Kp c , но не Kp a.

Nichols и соавт. [297] описали моноклональные антитела анти-K14 и анти-k. Анти-k-антитела получили Sonneborn и соавт. [350].

Tearina Chu и соавт. [367] получили МКА анти-Kp a иммунизацией мышей плазмидами, трансфектированными Kell-ДНК человека.

Активные МКА анти-Js b получили Chu, Yazdanbakhsh и соавт. [128] иммунизацией мышей клеточной линией мышиной эритромиеломы (МЭЛ), экспрессирующей человеческий Kell-гликопротеин.

Некоторые МКА, идентифицированные предварительно как анти-Kell, реагировали с эритроцитами, обработанными АЕТ [276, 305].

В Российской Федерации также созданы [25, 26, 31–33] и серийно производятся в Гематологическом научном центре моноклональные реагенты анти-K и анти-k, которые с успехом применяют в практической работе. Разработан экспресс-метод определения фактора Kell на плоскости без подогрева с помощью композита, включающего поликлональные сыворотки анти-Kell и смесь конглютининов (декстрана и других коллоидных соединений) [64, 72].

Посредством слияния лимфоцитов периферической крови донора, искусственно иммунизированного энзимированными эритроцитами K +, и клеток мышиной миеломы Х-63, нам удалось получить гетерогибридому KEL1-D / D98, продуцирующую моноклональные анти-K (МКА анти-K) IgGантитела, которые отличались от поликлональных анти-Kell (ПКА анти-K) IgG-антител, полученных от того же иммунного донора и двух других лиц, подвергшихся естественной иммунизации антигеном K вследствие беременности и гемотрансфузий.

МКA анти-K агглютинировали как энзимированные, так и нативные эритроциты K + на плоскости при комнатной температуре в отличие от ПКА анти-K, которые обладали способностью агглютинировать только энзимированные эритроциты K +. Другие серологические параметры ПКА анти-K и МКA анти-K практически не отличались: они имели одинаковый титр – 1 : 32 ± 64

425

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

в непрямой пробе Кумбса, слабо реагировали в реакции конглютинации в пробирках с желатином, но в то же время выраженно агглютинировали нативные эритроциты K + на плоскости при комнатной температуре в комбинации с конглютининами декстранового ряда.

Полученные данные свидетельствуют о своеобразии различий ПКА анти-K

иМКA анти-K, а также о полиморфизме внутри такой серологически четко очерченной антигенной системы, как Kell-Cellano.

Клеточная линия, продуцирующая моноклональные анти-K-антитела, послужила основой промышленного производства тестовых реактивов для экспрессопределения фактора K и позволила устранить дефицит сывороток анти-K в лечебно-профилактических учреждениях Российской Федерации.

Моноклональные антитела со специфичностью анти-Kx получены Hattab

исоавт. [Transfus. Med., 2003, V. 13, № 1, P. 43–48]. Антитела анти-Km не созданы.

Методы определения

В70–80-е годы прошлого столетия определение фактора Kell среди больших контингентов лиц было весьма затруднительно главным образом из-за дефицита типирующих реагентов. В настоящее время это исследование не представляет сложности ни в организационном, ни в методическом аспекте.

Для определения антигена K и антител используют метод конглютинации с 10 % желатином, метод агглютинации в солевой среде, непрямую пробу Кумбса [55], капиллярный метод [190], адсорбционные методы [3].

Выявление анти-K-антител также не представляет проблемы, однако следует иметь в виду, что анти-K-антитела реагируют слабее в среде с низкой ионной силой (LISS) [282, 285, 382]. В частности, Merry и соавт. [282] установили, что

вэтой среде значительно меньше молекул анти-K связываются с эритроцитами, чем в солевом растворе.

Вотдельных случаях анти-K-антитела не выявляются при использовании автоматизированных методов исследования [394], что, по-видимому, обусловлено их относительно низкой авидностью по сравнению с анти-D-антителами, к которым, в основном, адаптированы существующие методы выявления антител.

Впоследнее десятилетие созданы высокоактивные моноклональные реактивы IgM анти-Kell, позволяющие производить определение факторов Kell ускоренным методом на плоскости.

Описаны методы определения генотипа K / k, основанные на полимеразной цепной реакции (ПЦР). Для этого используют участки рестрикции Bsm1 (BsaM1) аллеля K, но не k [232, 239, 294]. Используются аллель-специфические праймеры [94, 196, 232], гибридизация аллель-специфических олигонуклеотидов [283].

У беременных женщин K-фенотип плода определяют используя амниоциты. Молекулярно-генетические тесты не столь точны как серологические методы.

ОтмеченыложноположительныерезультатыприисследованиилицсфенотипомKo.

426

При анализе необычных форм Kell-антигенов сочетание методов молекулярной диагностикиссерологическимиметодамиможетоказатьсяболееинформативным.

Список литературы

1.Абаева Л.М., Донсков С.И. Группы крови у чеченцев // Вестник службы крови России. – 2007. – № 1. – С. 15–16.

2.Абдина А.С. Группы крови у хакасов (гемотрансфузионные и этногенетические вопросы): автореф. дис. … канд. мед. наук. – М., 2000. – 19 с.

3.Барсегянц Л.О. Определение антигенов Келл-Челлано, Даффи, Лютеран, Кидд // Судебно-медицинское исследование вещественных доказательств. – М.: Медицина, 2005. – С. 127–129.

4.Бахолдина В.Ю. Антропология и популяционная генетика нивхов: дис. … канд. биол. наук. – М., 1981. – 191 с.

5.Башлай А.Г. Изготовление сывороток для идентификации изоантигенов эритроцитов крови человека и методы их использования: автореф. дис. … канд. мед. наук. – М., 1978. – 19 с.

6.Башлай А.Г. Системы АВО, Rh-Hr и Kell-Cellano по данным о первичных донорах г. Москвы // Тр. VII. МКАЭН. – М.,1968. – Т. 1. – С. 491.

7.Башлай А.Г., Донсков С.И., Мусатова В.С. и др. Показатели аллоиммунизации к трансфузионно опасным антигенам эритроцитов // Трансфузиология и служба крови: тез. конф. – М., 17–19 ноября 1998 г. – С. 61.

8.Башлай А.Г., Киссельгоф А.М. Два случая выявления антител анти-Келл // Пробл. гематол. – 1966. – № 5. – С. 58–60.

9.Бронникова М.А., Барсегянц Л.О. К вопросу о наличии группового фактора Kell (K) в крови жителей Москвы // Суд.-мед. экспертиза. – 1960. – № 3. – Т. 3. – С. 52.

10.Буренкова Л.В. Аллоантигенные эритроцитарные маркеры человека, их значение в происхождении иммунологических конфликтов и особенности диагностики резусиммунизации: автореф. дис. … докт. мед. наук. – М., 1982. – 39 с.

11.Вербицкий М.Ш., Анненков Г.А., Башлай А.Г. и др. Распределение изоантигенов генетическихсистемгруппкровисрединаселенияАбхазскойСванетии.II.Изоантигены систем Rh-Hr, K-k, Fy, Jk // Вопр. антропологии. – 1972. – Вып. 40. – С. 123.

12.Гаджиев А.Г. Исследование групп крови в популяции Дагестана // Вопр. антропологии. – 1964. – Вып. 17. – С. 120.

13.Генофонд и геногеография народонаселения / под ред. Ю.Г. Рычкова: Т. 1. Генофонд населения России и сопредельных стран. – СПб.: Наука, 2000. – 611 с.

14.Герасимова Н.Д. Распределение эритроцитарных антигенов и антител у онкологических больных: автореф. дис. … канд. мед. наук. – М., 2003. – 16 с.

15.Герасимова Н.Д., Мороков В.А., Донсков С.И. и др. Частота аллоиммунизации гематологических и онкологических больных // Матер. I съезда гематологов России. – М., 2002.–С.17.

16.Давыдова Г.М. Популяционно-генетическое исследование манси: этногенез финноугорских народов по данным антропологии. – М., 1974. – С. 96.

17.ДонсковС.И.ГрупповыеантигеныэритроцитовсистемыKEL.//Клин.лаб.диагност.– 2003. – № 10. – С. 22, 35–40.

18.Донсков С.И. Группы крови системы Rhesus. Теория и практика. – М.: Калина, 2005. – 392 с.

19.Донсков С.И. Как обеспечить безопасность переливания эритроцитов // Вестник службы крови России. – 2006. – № 1. – С. 3–6.

20.Донсков С.И. Предупреждение посттрансфузионных осложнений, обусловленных фактором Келл и hr' (c) // Информ. бюлл. «Новое в трансфузиологии». – 1996. – Вып. 13. – С. 65–67.

427

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

21.Донсков С.И. Приостановить выдачу Келл-положительной крови в больницы – лучший способ предупреждения посттрансфузионных осложнений по фактору Келл. // Информ. бюлл. «Новое в трансфузиологии». – 1993. – Вып. 2. – С. 21–23.

22.Донсков С.И., Башлай А.Г., Кравчук О.А. и др. Анализ сенсибилизации жителей Москвы к групповым антигенам эритроцитов за 2002 г. // Проблемы гематологии. –

2003. – № 2. – С. 38–39.

23. Донсков С.И., Башлай А.Г., Мусатова В.С. и др. Показатели аллоиммунизации к антигенам эритроцитов у жителей г. Москвы за 1999 г. // Актуальные вопросы гематологии и трансфузиологии: материалы научно-практической конференции. – СПб., 6–8 июня 2000 г. – С. 242.

24.Донсков С.И., Башлай А.Г., Судейкина Н.Н., Зингерман Б.В. Современный взгляд на концепцию совместимой крови // Вестник службы крови России – 2004. – № 1. – С. 15–20.

25.Донсков С.И., Дубинкин И.В. К истории создания моноклональных антител анти-Kell // Проблемы гематологии. – 2002. – № 4. – С. 44–48.

26.Донсков С.И., Дубинкин И.В., Пискунова Т.М. О различии анти-Kell антител, полученных от одного донора // Проблемы гематологии. – 2000. – № 2. – С. 20.

27.Донсков С.И., Липатова И.С. Аллоиммунизация антигенами эритроцитов – глобальный популяционный процесс // Вестник службы крови России. – 2001. – №3. – С. 18–24.

28.Донсков С.И., Пискунова Т.М., Липатова И.С., Червяков В.И. Случай спонтанного антителообразования к антигенам системы резус (возможный механизм феномена) // Вестник службы крови России. – 1998. – № 4. – С. 27–29.

29.ДонсковС.И.,ПорешинаЛ.П.,ЛипатоваИ.С.идр.Выявлениепротивоэритроцитарных антител у лиц, не имевших антигенной стимуляции // Актуальные вопросы гематологии и трансфузиологии. – СПб. – 2000. – С. 242–243.

30.Доссе Ж. (Dausset J). Иммуногематология / пер. с фр. Ю.И. Лорие / под ред. П.Н. Косякова. – М: Медгиз, 1959. – 638 с.

31.Дубинкин И.В., Донсков С.И. Моноклональные антитела для типирования антигена Челлано (KEL2) системы Kell // Проблемы гематологии. – 2005. – № 3. – С. 44–45.

32.Дубинкин И.В., Донсков С.И., Лебедева Н.В., Пискунова Т.М. Человеческие моноклональные антитела для типирования антигенов эритроцитов человека по системе Kell // Проблемы гематологии. – 2006. – № 1. – С. 27.

33.Дубинкин И.В., Донсков С.И., Пискунова Т.М. и др. Серологическая характеристика моноклональных антител к антигенам Rh-Hr, Kell // Актуальные вопросы трансфузиологии и клинической медицины: материалы конф. – Киров, 2005. – С. 156–157.

34.Захаров В.В., Афонин Н.И. Безопасность гемотрансфузионной терапии // Вестник службы крови России. – 2006. – № 3. – С. 6–12.

35.Захаров В.В., Оприщенко С.А., Афонин Н.И. О мерах по предупреждению посттрансфузионных осложнений, обусловленных фактором Келл // Актуальные вопросы трансфузиологии и клинической медицины: материалы конф. – Киров, 2005. – С. 158–160.

36.Зеленцова В.Ф., Бурлаева Э.М. Распределение групп крови системы АВО, резус и Келл у населения Республики Бурятия // Проблемы гематологии. – 2006. – № 1. – С. 32.

37.Зеленцова В.Ф., Бурлаева Э.М. Распределение групп крови системы АВО, резус и Келл у населения Республики Бурятия // Актуальные вопросы трансфузиологии и клинической медицины: материалы конф. – Киров, 2005. – С. 49–51.

38.Золотарева И.М., Башлай А.Г. Серологические исследования в Якутии // Сов. этнография. – 1968. – № 1. – С. 46.

39.Килина Г.А., Турсунбаев М. С. (личное сообщение), 2007.

428

40.Косяков П.Н., Муравьева Л.Н. Антигены групп крови в онтогенезе // Бюл. экспер. биол. – 1962. – № 6. – С. 52.

41.Липатова И.С., Червяков В.И. Редкий случай аллосенсибилизации к антигену E (rh″) системы Rhesus // Проблемы гематологии. – 1998. – № 2. – С.34.

42.Лопатенок А.А., Будяков О.С. Распределение антигенов в крови изосерологических систем АВО, резус (Rh), P, Kell, Gm среди некоторых национальностей Советского Союза // Науч. конф. суд. медиков: тез. докл. – Л., 1973. – С. 96.

43.МеркуловаН.Н.РаспределениеантигеновАВО,Rh-Hr,KellужителейСреднегоПриобья// Трансфузиологияислужбакрови:тез.конф.17–19ноября1998 г.–М.,1998.–С. 78.

44.Меркулова Н.Н. Распространенность, физиологические и иммуносерологические особенности естественных и иммунных групповых антител системы АВО у жителей среднего Приобья: автореф. дис. … канд. мед. наук. – М., 1999. – 35 с.

45.Микулич А.И., Толочко Г.В., Левин В.И. Распределение изоантигенов системы крови Келл-Челлано и Даффи у жителей Белоруссии // Здравоохранение Белоруссии. – 1981. –№ 7. – С. 22.

46.Михайлова Н.М. Перекрестные реакции антигенов и антител системы АВО: автореф. дис. … канд. мед. наук. – М., 2003. – 24 с.

47.Михайлова Н.М., Васильев Н.И. Распределение групп крови АВО, Rh, Kell у жителей Смоленской области // Вестник службы крови России. – 2002. – № 3. – С. 26–28.

48.Мороков В.А. Генетические маркеры эритроцитов среди субпопуляций коми // Проблемы гематологии. – 1989. – № 10. – С. 24–27.

49.Мороков В.А. Профилактика посттрансфузионных осложнений, обусловленных минорными антигенами эритроцитов (научное и методическое обоснование): автореф. дис. … докт. мед. наук. – М, 1992.

50.Нагервадзе М.А., Диасамидзе А.О., Ахвледиани Л.Т., Думбадзе Г.А., Донсков С.И. Группы крови ABО, Rh-Hr, Kell, MN среди населения Аджарии // Вестник службы крови России. – 2007. – № 1. – С. 8–15.

51.Нерсисян В.М. Иммунологические маркеры крови армянской популяции (генные частоты в норме и патологии, изосенсибилизация при переливании крови и беременности): автореф. дис. … докт. мед наук. – Ереван, 1985. – 42 с.

52.Нерсисян В.М., Акопян Л.П., Мартиросян И.Г., Мусаелян Н.О. Особенности антигенной структуры эритроцитарных систем Rh-Hr, MN, P, Duffy, Kidd, KellChellano, Lewis, Lutheran, Diego у лиц армянской национальности // Иммунология. – 1984. – № 5. – С. 15.

53.Нерсисян В.М., Акопян Л.П., Щербакова Л.Н. Распределение некоторых групповых факторов крови системы АВО, резус, MN, Fy a, K и P у армян г. Еревана // Вопр. антропологии. – 1971. – Вып. 38. – С.152.

54.Об утверждении инструкции по применению компонентов крови: Приказ Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации от 25.11.02 г. № 363.

55.Об утверждении инструкций по иммуносерологии: Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации № 2 от 09.01.98 г. // Иммуносерология (нормативные документы) / сост. Башлай А.Г., Донсков С.И. – М.: ВНИИТИ, 1998. – 196 с.

56.Перевозчиков И.В., Гудкова Л.К., Башлай А.Г. и др. Антропологические исследования в Хакасии // Вопр. антропологии. – 1986. – Вып. 77. – С. 79.

57.Пискунова Т.М. Распределение факторов Келл и Челлано среди населения Москвы // Пробл. гематол. – 1965. – № 2. – С. 54–56.

58.Пискунова Т.М., Лазаренко Ю.П., Алдошкина Н.И., Донсков С.И. Частота распределенияантигеновPenney(Kp a)иRautenberg(Kp b)системыужителейМосквы // Проблемы гематологии. – 2001. – № 3. – С.60.

429

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

59.Рафиков Х.С., Белова И.Ю., Юмагужина Н.Х., Кузеев Р.Г. Структура популяции башкир в регионе Среднего Поволжья и Урала: Популяционно-генетические исследования народов Южного Урала. – Уфа, 1981. – С.3.

60.Рычков Ю.Г., Шереметьева В.А. Популяционная генетика народов севера Тихоокеанского бассейна в связи с проблемами истории и адаптации населения.

III.Популяции азиатских эскимосов и чукчей побережья Берингова моря // Вопр. антропологии. – 1972. – Вып. 42. – С. 3.

61.Рычков Ю.Г., Шереметьева В.А., Таусик Т., Жукова О.В., Бородина С.Р. Генетика и антропология популяций таежных охотников-оленеводов Сибири (эвенки Средней Сибири). III. Генетические маркеры и генетическая дифференциация в популяции эвенков Средней Сибири // Вопр. антропологии. – 1976. – Вып. 53. – С. 38.

62.Саламатина Н.В., Далакишвили С.М., Бакурадзе Н.А. и др. Распределение некоторых эритроцитарных антигенов и сывороточных белков в долгожительских группах абхазов. Феномен долгожительства. – М., 1982. – С. 141.

63.Скудицкий А.Е. Профилактика посттрансфузионных осложнений, обусловленных групповыми антигенами эритроцитов: автореф. дис. … канд. мед наук. – М., 2001. – 25 с.

64.Способ приготовления сыворотки анти-Kell для экспресс-метода / Донсков С.И., Пискунова Т.М., Каландаров Р.С., Николаева Л.А., Алдошкина Н.И.: пат. № 2182710 РФ. № 20001106211; заявл. 12. 03. 01 г.

65.Суворов А.В., Никитин Е.Н., Зараев А.А. и др. Сравнительная характеристика распространенности эритроцитарных антигенов у финно-угорского населения // Актуальные вопросы трансфузиологии и клинической медицины: материалы конф. – Киров, 2005. – С. 172–176.

66.Сукерник Р. И., Гольцова Т. В., Карафет Т. М. и др. Генетическая структура обособленной группы коренного населения Северной Сибири – нганасан (тавгийцев) Таймыра:I.Историяформирования,эритроцитарныеисывороточныесистемыкрови, изоферменты // Генетика. – 1977. – Т. 13. – С. 1653.

67.Сукерник Р.И., Карафет Т.М., Абанина Т.А. и др. Генетическая структура двух обособленных популяций коренных жителей Сибири (северных алтайцев) по результатам изучения групп крови и изоферментов // Генетика. – 1977. – Т. 13. – С. 911.

68.Сукерник Р.И., Лемза С.В., Карафет Т.М., Осипова Л.П. (Sukernik R.I., Lemza S.V., Karaphet T.M., Osipova L.P.) Reindeer Chukchi and Siberian Eskimos. Studies on blood groups, serum proteins and red cell enzymes with regard to genetic heterogeneity // Amer.

J.Phys.Anthropology. – 1981. – v. 55. – Р. 121.

69.Таги-заде Р.К., Керимов А.А., Гасанов А.Р., Новрузова Л.Я., Донсков С.И. (Tagi-Zadeh R.K., Karimov A.A., Hasanov A.R., Novruzova L.Y., Donskov S.I.) Distribution of RH and KELL antigensandphenotypesofRBCamongpatientswithhomozygousbetta-thalassemiainAzerbaijan //RegionalCongressEuropoftheISBT,2–6July2005.–Arhens,Greece,abstractnr.–P.286.

70.Таги-заде Р.К., Керимов А.А., Новрузова Л.Я., Гасанов А.Р., Донсков С.И. Частота антигенов эритроцитов и противоэритроцитарных антител у больных гомозиготной β-талассемией // Проблемы гематологии. – 2004. – № 4. – С. 30–34.

71.Таги-заде Р.К., Новрузова Л.Я., Керимов А.А., Донсков С.И. Распределение антигенов резус и Келл у азербайджанцев // Вестник службы крови России. – 2004. – № 4. – С. 20–21.

72.Тест-система для определения антигена Kell эритроцитов человека / Донсков С.И., Дубинкин И.В., Подгорная Т.В.: патент 2248805 РФ А 61 К 39 / 00, G 01 N 33 / 53; заявл.17. 06. 03 г.

73.Умнова М.А., Лорие Ю.И., Бюр Л.С., Полянская А.М. Одновременная сенсибилизация

кантигенам красной крови // Пробл. гематол. – 1961. – № 11. – С. 56–58.

430