6 курс / Клинические и лабораторные анализы / Группы крови человека

* Сводные данные из опубликованных источников (Lee [231], Lee и соавт. [234], Uchikawa и соавт. [373] и др. ([141, 204, 341]).

KEL14 и KEL24 объединены в пару благодаря мутации G на C в экзоне 6, коди-

рующей в позиции 180 заменуArg (KEL14) на Pro (KEL24). Lee и соавт. [234] наш-

ли у двух не связанных родством лиц K14 −K24 + трансверсию G 659 C в экзоне 6. Uchikawa и соавт. [373] исследовали ДНК 2 не связанных родством японцев, имевшихфенотипK14 −,инашли2другиемутации:G659A,кодирующуюArg180Cys.

KEL10 и KEL23 не являются антитетичными, их структура кодируется в разных экзонах – 13 и 10 соответственно. Они объединены в одну группу лишь по тому признаку, что редко встречаются. Для антигена KEL10 характерна мутация Glu на Val в 494 аминокислотном остатке, для антигена KEL23 – замена глицин

371

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

(Gln) на Arg в остатке 382. Lee [231] показал, что 2 члена семьи, имевшие фенотип K23 +, были гетерозиготны по транзиции A 1265 G, кодирующей Gln 382 Arg и создающей участок рестрикции BcnI.

Антигены с высокой частотой встречаемости формируются следующими аминокислотными заменами:

KEL12 – замена гистидина на аргинин в кодоне 548 экзона 15. Lee [231] показал у 2 не связанных родством лиц K12 − заменуA1763 G в экзоне 15, кодирующую His 548 вместоArg;

KEL18 – имеет альтернативную мутацию в кодоне 130 экзона 4: Arg на Trp или Gln. Несмотря на фенотипическую идентичность, 2 не связанных родством пробанда K18 − с анти-K18-антителами имели различные мутации в том же кодоне экзона 4, кодирующие различные аминокислотные замены: C 508 T, Arg 130 Thr и G 509A,Arg 130 Gln (Lee [231]);

KEL19 – Arg на Gln в кодоне 492 экзона 13. Lee [231] при исследовании молекулярной основы фенотипа K19 − нашел, что оба пробанда имели транзицию G 1595Aв экзоне 13, кодирующую заменуArg 492 Gln;

KEL20 – аминокислотные замены не установлены; KEL22 –Ala на Val в кодоне 322, экзон 9;

KEL26 –Arg на Gln в кодоне 406, экзон 11. У 3 TOU-отрицательных лиц из 2 семей Lee [231] констатировал одинаковую транзицию G 1337Aв экзоне 11, ко-

дирующуюArg 406 Gln;

KEL27 – Lee и соавт. [235] нашли у KEL27-отрицательной женщины замену G 865A, которая кодировала замещение Glu 249 Lys.

Слабые фенотипы Kmod характеризуются заменами Thr на Arg в кодоне 193 экзона 6 иAla на Val в кодоне 423 экзона 11.

Антитела к антигенам Kell

Антитела анти-Kell имеют, как правило, аллоиммунное происхождение: появляются в результате контакта с эритроцитами K + при трансфузии или беременности. Естественные антитела, направленные против отдельных антигенов Kell (K, Kp a, Kp b и др.), встречаются редко. Описано лишь несколько случаев

[87, 209, 318] (см. Естественные Kell-антитела).

Анти-K

Наибольшее клиническое значение имеют антитела анти-K [7–12, 14–21, 23]. Другие антитела, относящиеся к системе Kell, не имеют столь большого значения в практике переливания крови.

По данным Mollison и соавт. [284], примерно у 10 % реципиентов K −, получивших трансфузию одной дозы эритроцитов K +, образуются анти-K-антитела. Для сравнения: среди реципиентов D −, получивших трансфузию крови D +, примерно у 80 % образуются анти-D. По расчетам Giblett [174], антиген K в 14 раз менее иммуногенен, чем D, но в 2,5 раза более иммуногенен, чем c (hr').

372

Частота K-антител у жителей Москвы в разные годы, по нашим данным, со-

ставляла 5,6–7,8 % [24].

Анти-K часто находят в сыворотках, содержащих анти-D-антитела, или антитела к другим часто встречающимся антигенам системы Kell (М.А. Умнова и др. [73], Issitt и соавт. [203, 207],Archer и соавт. [93] (см. Сочетанная аллоимму-

низация D и K, эффект усиления).

Большинство K-антител относится к IgG1-субклассу IgG, обладает высокой адсорбционной способностью и хорошо реагирует в непрямой антиглобулиновой пробе [84, 250]. Примерно половина образцов также содержит IgG3 и / или IgG4. Около 20 % образцов K-антител активируют С3-компонент комплемента, однако гемолиза in vitro не вызывают [284].

Некоторые сыворотки, содержащие анти-K IgG, непосредственно агглютинируют эритроциты K +, другие (еще более редкие сыворотки анти-K IgМ) реагируют только с энзимированными эритроцитами.

Таблица 5.3

Распределение антител по специфичности и частоте у жителей Москвы по данным за 1997-2002 гг.*

*Поданнымкооперированныхисследованийлаборатории стандартизациигруппкровиГНЦРАМН[20,23].

373

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Около 75 % лиц с IgG-аутоантителами, относящимися к Kell-системе, содержат циркулирующие анти-K-антитела со свойствами аллоиммунных [146, 240].

Longster, Major [254] обнаружили анти-K-антитела IgG в асцитической жидкости. Титр антител в асците и сыворотке крови был одинаков, хотя, как показа-

ли Derrington и Soothill [153], концентрация IgG в асците составляет 0,1–0,2 г / л,

т. е. более чем в 50 раз ниже, чем в сыворотке крови взрослого человека. Kornstad, Heistö [229] описали образование анти-K-антител у K-положительных

реципиентов.

Анти-k

Анти-k-антитела редки. Они встречаются не каждый год даже в крупных учреждениях службы крови, скринирующих тысячи образцов сывороток, и их обнаружение каждый раз является событием [107, 293]. По данным Bowman и соавт. [107], за 20 лет ими был выявлен только 1 случай анти-k среди аллоиммунизированных беременных женщин в Манитобе. Уместно упомянуть, что у негроидов лица K / K встречаются редко. Частота k-антител в русской популяции

(жители Москвы) составляет 0,04–0,15 % [17, 23, 24].

Анти-k-антитела относятся к субклассу IgG1 [190], однако встречаются холодовые агглютинирующие анти-k-антитела IgM [155, 369] и IgA[227].

Описаны случаи гемолитических трансфузионных реакций [204, 284] и ГБН [107, 227], обусловленные k-антителами.

Анти-k-антитела могут быть парциальными и содержать фракции, направленные не только к антигену k, но и антигену K. Rouger и соавт. [329], Chester и соавт. [124], Daniels и соавт. [144] и другие авторы [202, 367], анализируя сыворотки анти-Kell, в том числе представленные на 1, 2 и 3-е Международное рабочее совещание по моноклональным антителам, установили, что некоторые мышиные МКА, реагировавшие с эритроцитами всех Kell-фенотипов, кроме Ko, при соответствующем разведении могли быть использованы как моноспецифические анти-k.

Анти-Kpa

Анти-Kp a – довольно редкие антитела, но все же встречаются чаще, чем анти-Kp b, если сравнивать в абсолютных цифрах [88, 204, 318, 349, 374]. Отчасти это объясняется тем, что частота антигенной стимуляции Kp(a + ) → Kp(a −) больше, чем Kp(b + ) → Kp(b −).

Первые анти-Kp a-антитела были обнаружены у человека, никогда не получавшего трансфузии эритроцитов [87]. Анти-Kp b-антитела также встречаются естественного происхождения [87, 151, 280]. Однако большинство образцов как анти-Kp a, так и анти-Kp b-антител, имеет аллоиммунное происхождение и возникает вследствие беременности или трансфузии компонентов крови [135, 349]. Антител анти-Kp a, анти-Kp b, а также анти-Kp с относятся в основном к IgG и лучше выявляются с помощью антиглобулиновой пробы [87, 318].

374

Трансфузионных реакций анти-Кр а-антитела не вызывают, но могут явиться причиной ГБН [135]. По наблюдениям Hardy, Napier [191], ГБН протекала в мягкой форме. По сводке Issitt и Anstee [204], в одном случае ГБН наблюдалась слабоположительная прямая проба Кумбса c эритроцитами ребенка. Во всех упомянутых случаях лечение не потребовалось.

Smolenick и соавт. [349] описали случай водянки плода, вызванной анти- Kp a-антителами. Гибель плода удалось предотвратить посредством внутриутробных трансфузий крови.

Анти-Kpb

Первые анти-Kp b-антитела (Rautenberg) были найденыAllen и соавт. [88] при проведении пробы на совместимость. Наряду с анти-Kp b-антителами сыворотка Rautenberg содержала анти-K-антитела, что отметили Race и Sanger [318] и в некоторых других впоследствии найденных сыворотках анти-Kp b.

Несмотря на то что лица Kp(b −) встречается редко, описано много слу-

чаев сенсибилизации к этому фактору [88, 138, 140, 159, 181, 228, 357, 391, 401–403]. Большинство антител были стимулированы эритроцитами, являлись IgG и лучше всего реагировали в непрямой антиглобулиновой пробе. Darnborough и Dunsford [151], McNeil и Newman [280] обнаружили 2 образца анти-Kp b-антител, которые не реагировали в антиглобулиновой пробе и, повидимому, имели естественное происхождение.

Анти-Kp b-антитела, как правило, относятся к субклассу IgG1 или

IgG1  + IgG4 [190].

Посттрансфузионные реакции и тяжелые случаи ГБН, обусловленные анти- Kp b-антителами, очень редки. Тем не менее Dacus и Spinnato [138] и Gorlin и Kelly [181] описали 2 случая выраженной ГБН, где участие анти-Kp b было подтверждено. Обе родильницы Kp(b −) имели в детстве трансфузии крови, которые, как и последующие беременности, послужили причиной появления у них анти- Kp b-антител. У одной из женщин отмечалось посттрансфузионное осложнение.

Как показали Eby и соавт. [159] с помощью экспериментов по приживлению эритроцитов in vivo, а также Wren и Issitt [401] с помощью реакции в монослое моноцитов in vitro, некоторые анти-Kp b-антитела ускоряют разрушение клеток Kp(b + ) и их выведение из циркуляции.

В другом случае, наблюдаемом Mazzara и соавт. [275], переливание крови, несовместимой по фактору Kp a, сопровождалось заметным сокращением срока циркуляции перелитых эритроцитов.

Повышенный клиренс эритроцитов не всегда сопровождался клинической картиной посттрансфузионной гемолитической реакции. По наблюдениям Kohan и соавт. [228] и Watt и соавт. [391], трансфузии эритроцитов Kp(b + ) пациентам с анти-Kp b-антителами проходили без видимых трансфузионных реакций.

Kohan и соавт. [228] наблюдали пациента с анти-Kp b-антителами, которому перед трансфузией крови Kp(b + ) с целью профилактики посттрансфузионной

375

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

реакции ввели внутривенный иммуноглобулин и кортикостероиды. Трансфузия прошла без реакций. Эритроциты, судя по показателю клиренса in vivo, прижились нормально. Через некоторое время после трансфузии авторы констатировали значительное повышение титра анти-Kp b-антител.

Watt и соавт. [391] описали другого пациента, который содержал антитела анти-Kp b, анти-Е и анти-S. Ему была перелита кровь Kp(b + ) Е −, S − без премедикации внутривенным иммуноглобулином и кортикостероидами. Как и в приведенном выше случае, перелитые эритроциты Kp(b + ) прижились нормально, однако титр анти-Kp b-антител, как и в первом случае, повысился.

Имеются данные об антителах со специфичностью анти-Kp b, которые имеют аутоиммунное происхождение, вырабатываются у лиц Kp(b + ) и вызывают аутоиммунную гемолитическую анемию [101, 257, 265, 313, 344, 399] (см. Аутоантитела к антигенам Kell).

Wren и Issitt [401] нашли, что анти-Kp b-антитела вызывают отсроченные трансфузионные реакции.

Issitt и Anstee [204] полагают, что независимо от специфичности антител более оправдано решиться на переливание серологически не совместимых эритроцитов в расчете на то, что они на некоторое время компенсируют недостающую функцию, чем дать пациенту умереть от анемии в ожидании, пока будет найдена подходящая кровь или она прибудет из банка редких групп.

Анти-Kpс

Анти-Kp c-антитела обнаружили Callender, Race и Paykoc [117, 118] у больно-

госистемнойкраснойволчанкой,которыйимелмножественныетрансфузиикрови. В сыворотке больного содержались антитела анти-C W, анти-с, анти-Lu a, анти-N и антителаранеенеизвестнойспецифичности,названныеанти-Levay.

Анти-Kp c-антитела встречаются редко и описаны преимущественно у японцев [140]. Серологические свойства анти-Kp c-антител такие же, как у анти-Kp a и анти-Kp b – они появляются вследствие аллоиммунизации, относятся к IgG, лучше реагируют в непрямой антиглобулиновой пробе. Осложнения, вызванные анти-Kp c-антителами, не описаны.

Анти-Jsa

Поскольку антиген Js a отсутствует у европеоидов, антитела анти-Js a в основном находили у лиц именно этой расовой принадлежности [157, 175, 212, 352]. Антитела анти-Js a имеют иммунное происхождение, хотя 1 случай естественных анти-Js a IgM, непосредственно агглютинирующих эритроциты Js(a + ), описан Ito и соавт. [209] у японской женщины. Как и другие антитела системы Kell, анти-Js a хорошо реагирует в непрямой антиглобулиновой пробе.

Byrne и Howard [цит. по 204] наблюдали aнти-Js a-антитела у больных серповидно-клеточной анемией, получавших множественные трансфузии крови преимущественно от доноров негров.

376

Анти-Js a-антитела вызывали ГБН средней тяжести [157, 246, 363], а также отсроченные гемолитические посттрансфузионные реакции [92, 363].

Анти-Jsb

Все анти-Js b-антитела, описанныев литературе, обнаружены у негров [255, 314, 319]. Подобно многим другим антителам системы Kell, анти-Js b-антитела являются аллоиммунными IgG и лучше всего реагируют в непрямой пробе Кумбса. Известен случай аутоиммунных Js b-антител [162] (см. Аутоантитела к антигенам Kell).

Chu и соавт. [128] получили моноклональные Js b-антитела иммунизацией мышей трансфектными клетками мышиной эритромиеломы, экспрессирующими человеческий Kell-гликопротеин.

Waheed и Kennedy [385] нашли аллоиммунные антитела анти-Js b, которые образовались у пациентки Js(b + ) и явились причиной отсроченной гемолитической реакции после переливания эритроцитов донора одноименной, Js(b + ), группы. Описанный авторами случай, хотя и единственный, указывает на то, что антиген Js b имеет парциальные варианты и содержит как минимум 2 иммуногенных эпитопа, один из которых может отсутствовать на эритроцитах.

Анти-Js b антитела вызывали тяжелую ГБН [255, 280, 314, 319], вплоть до гибели плода от водянки [180, 319].

Ratcliff и соавт. [319] описали родильницу с Js b-антителами, которой по витальным показаниям перелили 275 мл эритроцитов Js(b + ) за неимением крови Js(b −). Реакции на трансфузию не было. Время приживления эритроцитов Js(b + ) в кровотоке женщины (исследование проводили с помощью проточной цитометрии) оказалось уменьшенным. Через 19 ч после трансфузии более 50 % эритроцитов Js(b + ) нормально выжили. На 4-й день после несовместимой трансфузии в кровотоке женщины не осталось ни одного эритроцита Js(b + ).

Комментируя приведенный случай, Issitt и Anstee [204] подчеркивают, что лучше перелить несовместимую кровь, когда нет другой, чем дать пациенту умереть от кровопотери.

Анти-K17 (Wka)

В литературе описан только один случай обнаружения анти-K17-антител [356], хотя,какуказываетDaniels[141],известныидругие,неопубликованные,находки.

Анти-K11 (Cote)

Известнонесколькослучаевобнаруженияанти-K11-антител[185,223,335,356].

В2 случаях [185, 335] антитела были найдены у женщин, которые никогда не получалитрансфузий,ноимелибеременности(1изнихимела9беременностей[185]).

В3 случаях [356] анти-K11 присутствовали у женщин, имевших беременности и трансфузии эритроцитов.

Kelley и соавт. [223] наблюдали реципиента с анти-K11-антителами, которому было перелито 11 доз эритроцитов K11 + без каких-либо клинических

377

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

проявлений несовместимости. Меченные Cr51 эритроциты K11 + приживали in vivo нормально. В экспериментах in vitro с моноцитарным монослоем увеличение реактивности моноцитов авторы не отметили.

Sabo и соавт. [335] привели случай мертворождения у женщины с анти- K11-антителами. Неудачно закончившаяся беременность была 2-й. Аутопсия показала признаки гемолитической болезни плода. У 3-го ребенка при рождении прямая антиглобулиновая проба положительная, однако лечение не потребовалось.

Естественные Kell-антитела

Понятие «естественные» (naturally-occurring), или спонтанные, антитела в значительной мере условно. Оно означает лишь то, что выявленные антитела не имеют причинно-следственной связи с трансфузиями компонентов крови или беременностями, и истинная причина их возникновения не известна. В большинстве случаев антитела, именуемые естественными, или спонтанными, являются иммунными по своей природе и появляются в ответ на стимуляцию группоспецифическими антигенами экзогенного происхождения (алиментарными, бактериальными, вирусными) или эндогенного происхождения, возникшими в результате соматических мутаций или других взаимодействий.

Возможен и другой путь возникновения спонтанных антител, а именно трансплацентарный перенос антителопродуцирующих клеток от матери пло-

ду в процессе родов [27] (см. Причины иммунизации антигенами Kell).

Естественные антитела против антигенов Rh-Hr встречаются чаще, чем против антигенов системы Kell. Так, Harrison [193] показал, что более 60 % встречающихся анти-Е-антител не были стимулированы эритроцитами и имели естественное происхождение. Случай спонтанных анти-Е-антител описан в отечественной литературе [28].

Описаны лишь единичные случаи спонтанных анти-Kell-антител.

Kanel и соавт. [221] нашли анти-K-антитела у пациента, не имевшего трансфузий эритроцитов. Антитела агглютинировали эритроциты K + при комнатной температуре. Меркаптоэтанол подавлял активность антител, что указывало на их принадлежность к IgM. Авторы связывают появление этих антител с имевшимся у пациента легочным туберкулезом. Подобные анти- K-антитела обнаружили Morgan и Bossom [287] , Clark и соавт. [130] у лиц,

так же как и в упомянутом случае, не имевших переливаний крови.

Allen и Lewis [87] нашли спонтанные антитела анти-Kp a (Penney) у англичанина, страдавшего системной красной волчанкой – заболеванием, относящимся к категории аутоиммунных. Естественные анти-Kp a-антитела об-

наружили Darnborough и Dunsford [151], McNtil и Newman [280].

Ito и соавт. [209] описали естественные анти-Js a-антитела в японской семье.

378

Трансфузионно неопасные Kell-антитела

Считается, что естественные анти-K-антитела не вызывают посттрансфузионных реакций, как аллоиммунные. Естественные антитела являются парциальными, тогда как аллоиммунные антитела направлены ко всем антигендоминантным эпитопам Kell-гликопротеина и вступают с ним в сильное взаимодействие, которое проявляется посттрансфузионными гемолитическими реакциями.

Известно, что агглютинирующие свойства Kell-антител усиливаются после обработки эритроцитов протеолитическими ферментами. Issitt и соавт. [205] провели специальное сравнительное исследование с целью установить существование антител, которые реагируют только с энзимированными эритроцитами и не реагируют с нативными. Среди 10 000 исследованных образцов авторы нашли 7 сывороток, которые агглютинировали эритроциты K +, обработанные фицином*, но не реагировалиснативнымиэритроцитамивнепрямойантиглобулиновойпробе,выполненной в низкоионной среде (LISS-IAT), и идентифицировали эти сыворотки как анти-K. Обработка дитиотрейтолом, редуцентом IgM, показала, что 6 из 7 сыворо- токсодержалиантителаанти-KIgM,1–анти-KIgG.Авторыподчеркивают,чтоис- следование было ретроспективным, поэтому сделать заключение о клиническом значенииэнзимзависимыханти-K-антителнепредставилосьвозможным.

В том же исследовании Issitt и соавт. выявили 19 сывороток с антителами Rh-Hr, которые подобно 7 упомянутым анти-K-антителам реагировали только с энзимированными эритроцитами. Пациенты, у которых были обнаружены антитела, получили 32 дозы резус-положительных эритроцитов, но только у 1 из них отмечали отсроченную посттрансфузионную реакцию. У остальных 18 пациентов признаков посттрансфузионных реакций не зарегистрировано. Экстраполируя полученные данные на все антиэритроцитарные энзимзависимые антитела, авторы делают вывод, что анти-K-антитела, обнаруживаемые в ферментных тестах, клинически безвредны.

Усиление реактивности некоторых антител системы Kell наблюдается, когда вместофицинаиспользуютпапаин**.Напротив,обработкаэритроцитовтрипсином*** реактивность антител системы Kell не усиливает.

Некоторые серии моноклональных K-антител проявили разную специфичность с нативными и энзимированными эритроцитами. Так, МКА со специфичностью анти-K, установленной по нативным эритроцитам, реагировали с эритроцитами, обработанными АЕТ, который полностью разрушает антигены Kell на поверхности клеток [289] (см. Химические свойства K).

Клинически неопасными являются кратковременно появляющиеся, транзиторные, аутоантитела анти-K, не вызывающие разрушения эритроцитов. Антитела, похожие на аллоантитела анти-K, но аутоиммунной природы описа-

ли Viggiano и соавт. [381].

* фермент из млечного сока инжира.

**фермент из сока папайи.

***фермент желудочного сока.

379

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Аутоантитела к антигенам Kell

Образование аутоантител к антигенам Kell происходит параллельно с ослаблением выраженности антигенов Kell на эритроцитах. В одних случаях аутоантитела имеют транзиторный характер, мимикрируют под анти-Kell, не вызывая разрушения эритроцитов и каких-либо других патологических изменений в организме, в других случаях аутоантитела анти-Kell обусловливают аутоиммунную гемолитическую анемию.

Rowe и соавт. [330] описали пациента с ослабленной экспрессией антигенов Kell, у которого образовались антитела анти-Ku. Наличие антител не сопровождалось какими-либо клиническими проявлениями.

Известны аутоантитела со специфичностью анти-K13 (см. K13). Vengelen-Tyler и соавт. [380] наблюдали пациента, страдающего идиопатиче-

ской тромбоцитопенической пурпурой (ИТП), у которого имелись Kell-антитела широкой специфичности. Прямая проба Кумбса у больного была отрицательная, но обращала на себя внимание крайне низкая экспрессия антигенов системы Kell. Авторы отметили интересную особенность. Перелитые больному донорские эритроциты также утрачивали экспрессию Kell-антигенов. Через 5 мес. антитела у больного исчезли и выраженность антигенов Kell восстановилась.

Другой подобный случай у пациента с идиопатической тромбоцитопенической пурпурой описали Williamson и соавт. [397]. Имевшиеся у больного ауто- Kell-антитела исчезли с началом ремиссии, Kell-антигены приобрели изначальную выраженность. Когда у пациента начался рецидив, его эритроциты сохранили относительно нормальную экспрессию Kell-антигенов, но утратили антигены Lutheran и LW, и у него образовались антитела со специфичностью анти-Lu3.

В приведенных случаях развитие тромбоцитопении исследователи объяснили возможным присутствием на мегакариоцитах модифицированного гликопротеина Kell, который стимулировал аутоантителообразование и с которым в дальнейшем взаимодействовали аутоантитела.

Ауто-Kpb-антитела

Приводим краткое описание имеющихся в литературе случаев обнаружения аутоиммунных анти-Kp b-антител.

В 1972 г. Seyfried и соавт. [344] наблюдали юношу, страдавшего аутоиммунной гемолитической анемией, эритроциты которого давали слабоположительную прямую пробу Кумбса и имели слабую экспрессию антигенов k, Kp b, Js b и Ku. Помимо анти-Kp b-антител, фиксированных на эритроцитах и вызывавших их разрушение, у пациента имелись циркулирующие анти-Kp b-антитела, которые обусловили гемолитическую реакцию после трансфузии крови Kp(b + ). Через 4 мес. с момента исследования экспрессия антигенов Kell на эритроцитах пациента восстановилась, аутоантитела не выявлялись.

Аналогичный случай гемолитической анемии, вызванной аутоиммунными Kp b-антителами,описали Win и соавт. [399] у 12-недельного ребенка.

380