6 курс / Клинические и лабораторные анализы / Внутренние_болезни_Лабораторная_и_инструментальная_диагностика_Ройтберг

Рисунки 3.239, 3.240, 3.242 и 3.243 иллюстрируют механизмы возникновения органических шумов при некоторых приобретенных пороках сердца.

Функциональные шумы

В основе функциональных шумов лежит нарушение функции клапанного аппарата, ускорение движения крови через анатомически неизмененные отверстия, снижение вязкости крови и некоторые другие причины.

Все функциональные шумы условно делят на три группы:

1.динамические шумы, в основе которых лежит значительное увеличение скорости кровотока при отсутствии какихлибо органических заболеваний сердца (например динамические шумы при тиреотоксикозе, неврозе сердца, лихорадочных состояниях);

2.анемические шумы, причиной которых является уменьшение вязкости крови и некоторое ускорение кровотока у больных с анемиями различного происхождения;

3.шумы относительной недостаточности клапанов или относительного сужения клапанных отверстий, которые обусловлены разнообразными нарушениями функции клапанного аппарата, в том числе у больных с органическими заболеваниями сердца.

Запомните

1)Динамические и анемические функциональные шумы возникают при отсутствии каких-либо органических заболеваний сердца и поэтому получили название «невинных шумов».

2)Все «невинные шумы» — систолические.

3)«Невинные шумы»: а) непостоянны (изменяются при изменении положения тела и при дыхании), б) непродолжительны, короткие, в) не проводятся далеко от места регистрации максимальной амплитуды шума, г) как правило, имеют небольшую амплитуду.

Особую группу представляют функциональные шумы относительной недостаточности клапанов илиотноситель ного стеноза клапанных отверстий. Они могут быть обусловлены тремя группами причин:

1. Расширением фиброзного кольцаатриовентрикулярных клапанов при

выраженной дилатации желудочков, например у больных с артериальной гипертензией, аортальными пороками сердца (при так называемой «митрализации аортального порока»), у пациентов с сердечной недостаточностью, митральным стенозом, декомпенсированным легочным сердцем и т. п. Расширение фиброзного кольца приводит к неполному

смыканию анатомически неизмененных створок митрального или трехстворчатого клапанов и развитию их относительной недостаточности. Характеристика шумов относительной недостаточности митрального и

трехстворчатого клапанов в этих случаях аналогична таковой при соответствующих органических пороках.

2.Нарушением функции клапанного аппарата (хорд и сосочковых мышц), например при инфаркте сосочковой мышцы, врожденном удлинении или приобретенном разрыве одной из хорд атриовентрикулярных клапанов, что приводит к развитию пролапса одной из створок клапана и его относительной недостаточности. При этом на ФКГ может регистрироваться короткий систолический шум (чаще мезосистолический или поздний систолический), обычно при сохраненном I тоне (см. рис. 3.247, б).

3.Гемодинамическим смещением створок клапанов, например у больных с недостаточностью клапана аорты (функциональный пресистолический шум Флинта, возникающий

вследствие относительного стеноза левого атриовентрикулярного отверстия, обусловленного приподниманием передней створки митрального

клапана струей крови, регургитирующей во время диастолы из аорты в левый желудочек).

4. Расширением аорты или легочной артерии (например функциональный диастолический шум ГрэхемаСтилла, обусловленный развитием относительной

недостаточности клапана легочной артерии при длительном повышении давления в легочной артерии любого происхождения).

3.6.1.Измерение артериального давления

На протяжении сердечного цикла уровень АДпостоянно меняется, повышаясь в начале изгнания и снижаясь во время диастолы. В момент сердечного выброса часть крови, находящейся в проксимальном сегменте восходящей аорты, получает значительное ускорение, тогда как остальная часть крови, обладающая инерцией, ускоряется не сразу. Это приводит к кратковременному повышению давления в аорте, стенки которой несколько растягиваются. По мере того как остальная часть крови ускоряет свое движение под

влиянием пульсовой волны, давление в аорте начинает падать, но все же в конце систолы остается более высоким, чем в ее начале. Во время диастолы давление равномерно снижается, но АД не падает до нуля, что связано с эластическими свойствами артерий и достаточно высокимпериферическим сопротивлением.

Таким образом, уровень АД зависит от нескольких факторов:

1.величины сердечного выброса;

2.емкости сосудистой (артериальной) системы;

3.интенсивности оттока крови;

4. упругого напряжения стенок артериальных сосудов. Различают систолическое, диастолическое, пульсовое, среднее и боковое АД (рис. 3.249).

Рис. 3.249. Схема определения систолического, диастолического, пульсового (а) и среднего артериального давления (б). Объяснение и обозначения в тексте

Систолическое АД (САД) — это максимальное давление в артериальной системе, развиваемое во время систолы левого желудочка. Оно обусловлено в основном ударным объемом сердца и эластичностью аорты и крупных артерий. Диастолическое АД (ДАД) — это минимальное давление в

артерии во время диастолы сердца. Оно во многом определяется величиной тонуса периферических артериальных каналов. Пульсовое АД (АДп) — это разность между систолическим и диастолическим АД.

Среднее АД (АДср) — это результирующая всех переменных значений АД на протяжении сердечного цикла, вычисленная путем интегрирования кривой пульсового колебания давления во времени (рис. 3.249, б):

Рср = (Р1 + Р2 +…+Рn ) / n,

где Рср — среднее АД, Р1,… Рn —переменные значения давлений на протяжении сердечного цикла, n — число измерений давления на протяжении сердечного цикла.

В клинике среднее АД для периферических артерий принято вычислять по формуле:

АДср = ДАД + ([САД-ДАД] / 3)

Для центральных артерий больше подходит другая формула: АДср = ДАД + ([САД - ДАД] / 2).

Запомните

Среднее АД для периферических артерий равно сумме диастолического и 1/3 пульсового АД, а дляцентральных артерий — сумме диастолического и 1/2 пульсового давлений.

Среднее АД является важнейшей интегральной гемодинамической характеристикой системы кровообращения. Это та средняя величина давления, которая была бы способна при отсутствии пульсовых колебаний давления дать такой же гемодинамический эффект, какой наблюдается при естественном, колеблющемся, движении крови в крупных артериях (И. А. Ефимова).

Боковое систолическое АД — это давление, действующее на боковую стенку артерии в период систолы желудочков.

Методы определения артериального давления

Артериальное давление можно измерять прямыми и непрямыми методами. Прямые методы применяются преимущественно в хирургической практике; они связаны с катетеризацией артерии и использованием малоинерционных тензометрических датчиков (см. ниже).

Наиболее распространенным из непрямых методов является аускультативный метод Н. С. Короткова. Чаще всего

этим методом определяют АД на плечевой артерии. Измерение проводят в положении пациента лежа на спине или сидя, после 10–15-минутного отдыха. Во время измерения АДисследуемый должен лежать или сидеть спокойно, без напряжения, не разговаривать.

Манжета сфигмоманометра плотно накладывается на обнаженное плечо пациента. В локтевой ямке находят пульсирующую плечевую артерию и прикладывают к этому месту

стетофонендоскоп. После этого нагнетают воздух в манжету несколько выше (примерно на 20 мм рт. ст.) момента полного прекращения кровотока в плечевой (или лучевой) артерии, а затем медленно выпускают воздух, снижая давление в манжете и, тем самым, уменьшая сжатие артерии.

При снижении давления в манжете чуть ниже систолического артерия начинает пропускать в систолу первые пульсовые волны. В связи с этим эластичная артериальная стенка приходит в короткое колебательное движение, что сопровождается звуковыми явлениями (рис. 3.250). Появление начальных негромких тонов (I фаза) соответствует систолическомуАД.

Рис. 3.250. Принцип измерения систолического и диастолического АД по методу Н. С. Короткова. Объяснение в тексте

Дальнейшее снижение давления в манжетке приводит к тому, что артерия с каждой пульсовой волной раскрывается все больше. При этом появляются короткие систолические компрессионные шумы (II фаза), которые в дальнейшем сменяются громкими тонами (III фаза). Когда же давление в манжете снизится до уровня диастолического АД в плечевой артерии, последняя становится полностью проходимой для крови не только

в систолу, но и в диастолу. В этот момент колебания артериальной стенки минимальны и тоны резко ослабевают (IV фаза). Этот

момент соответствует уровню диастолического АД. Дальнейшее снижение давления в манжете ведет к полному исчезновению звуков Короткова (V фаза).

Определение АД описанным способом производят три раза с интервалом 2–3 мин. Целесообразно определять АД на обеих руках.

Запомните

При измерении АД по методу Короткова систолическое АД регистрируют при появлении первых тихих тонов над лучевой артерией (I фаза), а диастолическое АД — в момент резкого ослабления тонов (IV фаза).

Целесообразно также определять уровень давления в манжете в момент полного исчезновения звуков Короткова (V фаза).

Иногда при измерении АД аускультативным методом врач может встретиться с двумя важными в практическом отношении феноменами: «бесконечным тоном Короткова» и с феноменом «аускультативного провала».

«Бесконечный тон Короткова» можно зарегистрировать при значительном повышении сердечного выброса или/и снижении тонуса сосудов. В этих случаях тоны

Короткова определяются даже после снижения давления в манжетке ниже диастолического (иногда до нуля). Бесконечный тон Короткова обусловлен либо значительным ростом пульсового АД(недостаточность клапана аорты),

либо резким падением тонуса сосудов, особенно при увеличенном сердечном выбросе (тиреотоксикоз, нейроциркуляторная дистония) и лучше выявляется на фоне физической нагрузки. Понятно, что ни в том, ни в другом случае истинное диастолическоеАД в сосуде не равно нулю.

Феномен «аускультативного провала». Иногда у больных с артериальной гипертензией при измерении АДаускультативным методом после появления первых тонов,

соответствующих систолическому АД, звуки Короткова полностью исчезают, а затем, после снижения давления в манжетке еще на 20–30 мм рт. ст., появляются вновь. Считают, что феномен «аускультативного провала» связан с резким повышением тонуса периферических артерий. Возможность его появления следует учитывать при измерении АД у больных с

артериальной гипертензией, ориентируясь при первоначальном нагнетании воздуха в манжетку не на аускультативную картину, а на исчезновение пульсации на лучевой или плечевой артерии (пальпаторно). В противном случае возможно ошибочное определение значений систолического АД, на 20–30 мм рт.

ст. ниже, чем истинное систолическое АД.

У больных с сосудистой патологией (например при облитерирующем атеросклерозе артерий нижних конечностей) показано обязательное определение АД на обеих верхних и нижних конечностях. Для

этого АД определяют не только на плечевых, но и на бедренных артериях в положении пациента на животе. Звуки Короткова выслушивают при этом в подколенных ямках.

Из других непрямых методов определения АД чаще используются осциллография, тахоосциллография и ультразвук овые методы исследования сосудов, которые отличаются не только более высокой точностью при измерении САД и ДАД, но и позволяют определить также среднее и боковое АД (подробнее — см. ниже).

В последние годы в кардиологических клиниках все чаще применяют различныеавтоматические системы длительного

мониторного наблюдения за суточными колебаниями уровня АД (рис. 3.251). В них используются разные методы определения давления, основанные либо на регистрации с

помощью микрофонов звуковых явлений над областью сдавленного сосуда, либо на оценке изменений местного кровотока, возникающих во время программируемой компрессии и декомпрессии сосуда.

Рис. 3.251. Cовременная автоматическая мониторинговая система для длительного измерения АД. Подготовка пациента к исследованию

В этих последних случаях изменение кровотока регистрируют с помощью ультразвуковых датчиков, реографических электродов или осциллометрическим или тахоосциллометрическим методом. При этомАД автоматически измеряют через определенные промежутки времени, например каждые 30 мин.

Автоматические мониторинговые системы измерения АД используют для изучения

динамики изменений давления в течение длительного времени: 1) с целью уточнения этиологии и патогенеза артериальной гипертензии; 2) при неотложных состояниях для оценки основных показателей гемодинамики; 3) при индивидуальном подборе лекарственных препаратов у больных с артериальными гипертензиями.

Следует помнить, что использование мониторинговых систем для измерения АД, основанных на аускультативном или осциллометрическом методах, не рекомендуется при наличии

у больных аритмии, в частности, мерцательной аритмии,

поскольку значительная вариабельность сердечного выброса делает точное мониторное определение АД весьма затруднительным.

Интерпретация результатов измерения артериального давления

В норме систолическое АД на плечевой артерии не превышает 139 мм рт. ст., а диастолическое — 89 мм рт. ст. Согласно рекомендациям Национального комитета США по артериальным гипертензиям (1993 г.), к нормальному уровню АД на плечевой артерии следует относить цифры систолического АД, не превышающие 129 мм рт. ст. и диастолического АД — 84 мм рт. ст. (рис. 3.252). Уровень систолического АД от 130 до 139 мм рт. ст. и диастолического АД от 85 до 89 мм рт. ст. оценивается как «высокое нормальное АД».

Рис. 3.252. Классификация артериальных гипертензий в зависимости от уровня АД. Объяснение в тексте. ПАГ — пограничная артериальная гипертензия

Повышение АД (140/90 мм рт. ст. и выше) носит название артериальной гипертензии (АГ). Причинами ее

могут быть гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) или многочисленные варианты симптоматических гипертензий (см. ниже). Среди лиц с АГ нередко выделяют особую группу больных с пограничной АГ, у которых