6 курс / Клинические и лабораторные анализы / Внутренние_болезни_Лабораторная_и_инструментальная_диагностика_Ройтберг

прогноза многих заболеваний сердца: острогоИМ, митральных и аортальных пороков сердца, легочного сердца и др. М-

модальноеи, особенно, двухмерное ультразвуковое исследование позволяют выявить ряд косвенных признаков, характерных для повышения давления в ЛА:

1.гипертрофию и дилатацию ПЖ;

2.вторичную недостаточность легочного и трехстворчатого клапанов;

3.изменение характера движения задней створки клапана легочной артерии, в частности, уменьшение скорости снижения сегмента EF и исчезновение волны А и др.

С помощью допплеровского исследования можно выявить наиболее достоверные качественные и количественные признаки гипертензии. Качественные критерии легочной гипертензии заключаются в изменении формы потока крови в выносящем тракте ПЖ и в устье клапана ЛА. При нормальном давлении в ЛА форма потока крови приближается к куполообразной, а при легочной гипертензии становится треугольной или двухпиковой (рис. 3.228).

Рис. 3.228. Форма допплеровского спектра систолического потока крови в устье легочной артерии (сигнал, направленный вниз) при нормальном давлении в ЛА (а) и при легочной артериальной гипертензии (б). Объяснения в тексте

Количественное определение систолического давления в ЛА (СДЛА) возможно при использовании постоянно-волнового

допплеровского исследования трикуспидальной регургитации, выявляемой у большинства больных с легочной гипертензией и у многих здоровых лиц (рис. 3.229). Для этого из апикального доступа или парастернальной позиции по длинной

оси определяют максимальную скорость обратного тока крови из ПЖ в правое предсердие.

Рис. 3.229. Принцип эхокардиографического определения систолического давления в легочной артерии: а — схема допплеровского сканирования транстрикуспидального потока крови, б — допплеровский спектр потока крови. Объяснение и обозначения в тексте

Вычисление систолического градиента давления ме

3.5.Фонокардиография

Фонокардиография (ФКГ) — это метод графической регистрации тонов и шумов сердца. Еще 10–15 лет назад этому методу исследования придавалось особое значение в диагностике приобретенных и врожденных пороков сердца. Однако в последние годы в связи с широким распространением эхокардиографии, позволяющей детально описать морфологические изменения клапанного аппарата, сердечной мышцы и магистральных сосудов, интерес клиницистов к этому методу заметно снизился.

Тем не менее, объективно оценивая роль ФКГв современном комплексе обследования кардиологического больного, следует констатировать, что метод до сих пор не утратил своего значения.

Во-первых, ФКГ позволяет объективизировать богатую звуковую симптоматику, выявляемую при аускультации сердца, а также дает возможность точно определить время появления того или иного звукового феномена. Такое сопоставление данных двух

методов исследования существенно обогащает опыт каждого практического врача.

Во-вторых, ФКГ обладает определенным преимуществом перед аускультацией, давая возможность зарегистрировать некоторыенизкочастотные и

низкоамплитудные звуки (например III и IV тоны), плохо выявляемые при аускультации.

В-третьих, кривая ФКГ, зарегистрированная синхронно с ЭКГ, сфигмограммой сонной артерии или апекскардиограмой, позволяет провести фазовый анализ систолы и диастолы работающего сердца и получить важную

информацию о функциональной способности сердечной мышцы (см. ниже).

Знание основных элементов ФКГ, механизмов их возникновения и их диагностического значения является обязательным для каждого врача терапевта и кардиолога.

3.5.1.Методика исследования

ФКГ регистрируют с помощью фонокардиографов, состоящих из микрофона, блока усиления и фильтрации и регистрирующего устройства. В качестве последнего обычно используют многоканальные малоинерционные электрокардиографы.

Синхронно с ФКГрегистрируют одно из отведений ЭКГ, а при необходимости — другие кривые (сфигмограмму сонной артерии или апекскардиограмму).

В микрофоне, который устанавливают в общепринятых точках аускультации, звуковые колебания преобразуются в электрические. Последние усиливаются и передаются в систему частотных фильтров, где происходит как бы «разложение» звука на различные частотные составляющие, каждая из которых

определяется от начала комплекса QRS до первых высокочастотных осцилляций I тона

Следует помнить, что амплитудные, временнные и частотные характеристики I тона сердца практически полностью определяются его центральной частью. На «аускультативном» канале ФКГ, зарегистрированном на верхушке

сердца, максимальная амплитуда главного сегмента I тона в 1,5–2 раза превышает амплитуду II тона. На основании сердца величина I тона может быть небольшой.

Диагностическое значение имеет определение продолжительности интервала Q-I тон, измеряемого от начала комплекса QRS (зубца Q или R) до первых высокочастотных осцилляций центральной части I тона, т. е. до начала закрытия митрального клапана (рис. 3.238). Он отражает время асинхронного сокращения желудочков и во многом определяется градиентом конечно-диастолического давления в левом предсердии и желудочке. В норме продолжительность интервала Q-I тон не превышает 0,04–0,06 с.

II тон сердца (диастолический) возникает в самом начале диастолы (в протодиастолический период) в результате колебаний закрывающихся клапанов аорты и легочной артерии и непродолжительной вибрации стенок этих сосудов.

Выделяют два основных компонента II тона, обычно хорошо различимых на ФКГ(рис. 3.238): 1) аортальный компонент (А),

отражающий закрытие клапана аорты, и 2)пульмональный компонент (Р), связанный с закрытием клапана легочной артерии. Появление на ФКГ аортального и пульмонального компонентов II тона свидетельствует,

таким образом, об окончании периода изгнания, соответственно, из левого и правого желудочков. Аортальный

компонент в норме всегда большей амплитуды, чем пульмональный.

Следует помнить, что аортальный компонент почти всегда (в норме и патологии) предшествует пульмональному. Интервал между обоими компонентами II тона у здорового

человека обычно не превышает 0,04 с, хотя у молодых людей он нередко увеличивается до 0,05–0,06 с, что особенно заметно во время глубокого вдоха. В этих последних случаях на ФКГ и при аускультации можно обнаружить так называемоефизиологическое расщепление II тона.

III тон сердца. Довольно часто (в 50–90% случаев), особенно у детей, подростков и молодых здоровых людей, на низкочастотном канале ФКГ регистрируется

дополнительный низкоамплитудный физиологический III тонсердца (см. рис. 3.237). Он возникает в момент быстрого диастолического наполнения желудочков и обычно отстоит от

II тона на 0,15–0,19 с.

IV тон сердца. В норме на ФКГ этот дополнительный тон сердца регистрируется значительно реже, чем III тон, преимущественно у детей и подростков (см. рис. 3.237). Он представлен несколькими низкоамплитудными и

низкочастотными осцилляциями, возникающими в период систолы предсердия (за 0,04–0,05 с до начала I тона).

Изменения тонов сердца в патологии

При патологии сердца и магистральных сосудов на ФКГ можно зарегистрировать следующие изменения тонов сердца: 1) уменьшение или увеличение амплитуды основных тонов (I и II); 2) расщепление (раздвоение) основных тонов и 3)

появление дополнительных тонов (патологических III и IV тонов,

тона открытия митрального клапана, дополнительного систолического тона (щелчка) и других.

Уменьшение амплитуды I тона может быть обусловлено следующими причинами:

1. негерметичным смыканием атриовентрикулярных клапанов, например, при их недостаточности (рис. 3.239);

Рис. 3.239. Изменения ФКГ при недостаточности митрального клапана (верхушка сердца): ослабление I тона, систолический шум лентовидного характера, занимающий всю систолу.

2.значительным уменьшением скорости сокращения желудочка и подъема внутрижелудочкового давления в период изоволюметрического сокращения при снижении сократительной способности миокарда у больных с сердечной недостаточностью и/или острым повреждением миокарда;

3.значительным замедлением сокращения гипертрофированного желудочка, например при стенозе устья аорты (рис. 3.240);

Рис. 3.240. Изменения ФКГ при стенозе устья аорты (второе межреберье справа): ослабление I и II тонов, высокоамплитудный систолический шум

ромбовидного характера, занимающий всю систолу. Обозначения те же, что и на рис. 3.239

4. необычным положением створок атриовентрикулярных клапанов непосредственно перед началом изоволюметрического сокращения желудочков. В норме

(рис. 3.241, а), когда интервал P-Q(R), не превышает 0,20

с, створки атриовентрикулярных клапанов непосредственно перед началом систолы желудочков широко раскрыты, так как в этот момент только что закончилась систола предсердий.

При увеличении интервала P-Q(R) больше 0,20

сек (рис. 3.241, б) систола предсердий заканчивается задолго до начала сокращения желудочков; створки атриовентрикулярных клапанов за это время успевают всплыть и к началу систолы желудочков уже сомкнуты. По