6 курс / Клинические и лабораторные анализы / Внутренние_болезни_Лабораторная_и_инструментальная_диагностика_Ройтберг

вымывания азота, которые используются обычно для измерения ФОЕ и расчета ООЛ (см. выше).

У здоровых людей смешивание гелия с альвеолярным воздухом или вымывание из него азота происходит в течение трех мин. При нарушениях бронхиальной проходимости количество (объем) плохо вентилируемых альвеол резко

увеличивается, в связи с чем время смешивания (или вымывания) значительно возрастает (до 10–15 мин), что и является показателем неравномерности легочной вентиляции.

Более точные данные можно получить при использовании теста на вымывание азота при одиночном вдохе кислорода. Пациент делает максимальный выдох, а затем максимальный вдох чистого кислорода. Затем осуществляется медленный выдох в замкнутую систему спирографа, снабженного прибором для определения концентрации азота (азотографом). На протяжении всего выдоха непрерывно измеряется объем выдыхаемой газовой смеси, а также определяется изменяющаяся концентрация азота в выдыхаемой газовой смеси, содержащей азот альвеолярного воздуха.

Зарегистрированная кривая вымывания азота (рис. 2.115) состоит из 4 фаз. В самом начале выдоха в спирограф поступает воздух изверхних дыхательных путей, на 100%

состоящий из кислорода, заполнившего их во время предшествующего вдоха. Содержание азота в этой порции выдыхаемого газа равно нулю.

Рис. 2.115. Кривая вымывания азота после одиночного вдоха кислорода. Римскими цифрами обозначены 4 фазы кривой.

а — норма; б — неравномерная вентиляция легких

Вторая фаза характеризуется резким возрастанием концентрации азота, что обусловлено вымыванием этого газа изанатомического мертвого пространства.

Во время продолжительной третьей фазы регистрируется концентрация азота собственно альвеолярного воздуха. У здоровых людей эта фаза кривой плоская — в виде плато (альвеолярное плато). При наличии неравномерной вентиляции во время этой фазы происходит рост концентрации азота, вымываемого из плохо вентилируемых альвеол, которые опустошаются в последнюю очередь. Таким образом, чем больше подъем кривой вымывания азота в конце третьей фазы, тем более выраженной оказывается неравномерность легочной вентиляции (рис. 2.115, б).

Четвертая фаза кривой вымывания азота связана с экспираторным закрытием мелких воздухоносных путей базальных отделов легких и поступлением воздуха

преимущественно из верхушечных отделов легких, альвеолярный воздух в которых имеет более высокую концентрацию азота.

2.5.6.Оценка вентиляционноперфузионного отношения

Газообмен в легких зависит не только от уровня общей вентиляции и степени ее неравномерности в различных отделах органа, но и от соотношения вентиляции и перфузии на уровне альвеол. Поэтому величина вентиляционно-

перфузионного отношения (ВПО) является одной из важнейших функциональных характеристик органов дыхания, определяющей в конечном итоге уровень газообмена.

Запомните

В норме ВПО для легкого в целом составляет 0,8–1,0. При снижении ВПО ниже 0,8 перфузия плохо вентилируемых участков легких

приводит кгипоксемии (снижению оксигенации артериальной крови). Повышение ВПО больше 1,0 наблюдается при сохраненной или избыточной вентиляции зон, перфузия которых значительно снижена, что может привести к нарушению выведения СО2 — гиперкапнии.

Причинами нарушения ВПО являются: 1. Все заболевания и синдромы,

обусловливающие неравномерную вентиляцию легких (см. выше).

2.Наличие анатомических и физиологических шунтов.

3.Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии.

4.Нарушение микроциркуляции и тромбообразование в сосудах малого круга.

Капнография. Для выявления нарушений ВПО предложено несколько методов, из которых одним из

наиболее простых и доступных является метод капнографии. Он основан на непрерывной регистрации содержания СО2 в выдыхаемой смеси газов с помощью специальных газоанализаторов. Эти приборы измеряют

поглощение углекислым газом инфракрасных лучей, пропускаемых через кювету с выдыхаемым газом. На рис. 2.116 представлены кривые изменений концентрации СО2 в выдыхаемом воздухе (капнограммы), зарегистрированные у здорового человека (рис. 2.116, а) и у больного с хроническим обструктивным бронхитом и выраженной неравномерностью легочной вентиляции (рис. 2.116, б).

Рис. 2.116. Кривые изменения концентрации СО2 в выдыхаемом воздухе (капнограммы) здорового человека (а) и больного с хроническим обструктивным бронхитом (б)

При анализе капнограммы обычно рассчитывают три показателя: 1) наклон альвеолярной фазы кривой (отрезка ВС); 2)

величину концентрации СО2 в конце выдоха (в точке С); 3) отношение функционального мертвого пространства (МП) к дыхательному объему (ДО) — МП/ДО.

1. В начале выдоха из воздухоносных путей удаляется лишь воздух мертвого пространства (отрезок кривой АВ) и только после этого из альвеол. Отрезок капнограммы ВС, в норме расположенный почти горизонтально (плато), соответствует выходу газа из альвеол. Это так называемая альвеолярная фаза капнограммы,

которая соответствует альвеолярной порции экспираторного объема.

Наклон альвеолярной фазы отражаетнеравномерность распределения ВПО в легких. В норме

в большинстве альвеол уровень ВПО и, соответственно, концентрация СО2, примерно одинаковы, и альвеолярная фаза капнограммы регистрируется в виде горизонтальной линии (альвеолярное плато) (рис. 2.116, а). При неравномерном распределении ВПО вначале опорожняются хорошо вентилируемые альвеолы с относительно низкой

концентрацией СО2 и высоким ВПО, и только к концу выдоха — плохо вентилируемые альвеолы с высокой концентрацией СО2 и низким ВПО. Альвеолярная фаза капнограммы записывается в виде наклонной линии (рис. 2.116, б), причем чем больше ее наклон, тем более неравномерным оказывается распределение ВПО в легких. Степень наклона альвеолярной фазы капнограммы количественно можно оценить как

отношение ΔPCO2/Δt, где Р — изменение концентрации СО2 во время альвеолярной фазы и Δt — длительность альвеолярной фазы.

2.Величина концентрации СО2 в конце выдоха (в точке С)

отражает интенсивность легочной вентиляции. В норме она составляет 35–45 мм рт. ст. (или 5–6 об%). Снижение этого показателя наблюдается при гипервентиляции

альвеол (например при снижении перфузии), а увеличение — при альвеолярной гиповентиляции.

3.Метод капнографии позволяет определить также отношение функционального мертвого пространства (МП) к дыхательному объему (ДО):

МО / ДО = (FA - FE) / FA %,

где FA — концентрация CO2 в конце выдоха (в точке С), FE — средняя концентрация СО2 во время всего выдоха.

У здорового человека отношение МП/ДО составляет около 1/3. Возрастание этого показателя свидетельствует об увеличении функционального МП.

2.5.7.Определение диффузии газов

Диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану подчиняется закону Фика, согласно которому скорость диффузии прямо пропорциональна градиенту парциального давления газов (О2 и СО2) по обе стороны

мембраны (Р1 - Р2) и диффузионной способности альвеолярнокапиллярной мембраны (DM):

VG = DM x (P1 - P2),

где VG — скорость переноса газа (G) через альвеолярнокапиллярную мембрану;

DM — диффузионная способность мембраны;

(P1 — P2) — градиент парциального давления газов по обе стороны мембраны.

Диффузионная способность альвеолярно-капиллярной мембраны (DM) в свою очередь определяется общей площадью

мембраны (S), ее толщиной (α), растворимостью газа в ткани (d) и молекулярным весом газа (МВ):

DM = К x (S / d) x (α / γMB),

где К — константа.

Подставляя эти значения в предыдущее уравнение, получим:

VG = К x (S / d) x (α / γMB) x (P1 - P2).

Отсюда следует, что скорость диффузии газов через альвеолярно-

капиллярную мембрану прямо пропорциональна площади мембраны, градиенту парциального давления и обратно пропорциональна толщине мембраны. Значения К, a и МВ — величины постоянные. Поскольку индивидуальные значения К, S и d у человека определить невозможно, их объединяют в коэффициент DL — диффузионная способность легких:

VG = DL x (P1 - P2).

Тогда:

DL = VG / (P1 - P2).

Для вычисления диффузионной способности легких (DL) для кислорода необходимо измерить поглощение О2 (Vо2) и средний градиент парциального давления О2. Значения

Vо2 измеряются при помощи спирографа открытого или закрытого типа. Для определения градиента парциального давления кислорода (P1 — Р2) применяют более сложные газоаналитические методы, поскольку в

клинических условиях измерение парциального напряжения О2 в легочных капиллярах затруднено.

Чаще используют определение диффузионной способности легких не для О2, а для окиси углерода (СО). Поскольку СО в 200 раз более активно связывается с гемоглобином, чем кислород, его

концентрацией в крови легочных капилляров можно пренебречь. Тогда для определения DLСО достаточно измерить скорость

прохождения СО через альвеолярно-капиллярную мембрану и напряжение газа в альвеолярном воздухе.

Наиболее распространен в клинике метод одиночного вдоха. Исследуемый вдыхает газовую смесь с небольшим содержанием СО и гелия и на высоте глубокого вдоха задерживает дыхание на 10 секунд. После этого определяют состав выдыхаемого газа, измеряя концентрацию СО и гелия и рассчитывают диффузионную способность легких для СО.

В норме DLСО, приведенный к площади тела, составляет 18 мл/мин/мм рт.ст./м2. Диффузионную способность легких для кислорода (DLО2) рассчитывают, умножая DLСО на коэффициент 1,23.

Наиболее частыми причинами снижения диффузионной способности легкихявляются:

1.Эмфизема легких (за счет уменьшения площади поверхности альвеолярно-капиллярного контакта и объема капиллярной крови).

2.Заболевания и синдромы,

сопровождающиеся диффузным поражением паренхимы легких и утолщением альвеолярно-капиллярной мембраны (массивные пневмонии, воспалительный или гемодинамический отек легких, диффузный пневмосклероз, альвеолиты, пневмокониозы, муковисцидоз и др.).

3. Заболевания, сопровождающиесяпоражением капиллярного русла легких (васкулиты, эмболии мелких ветвей легочной артерии и др.).

Запомните

Для правильной интерпретации изменений диффузионной способности легких необходимо учитывать показатель гематокрита. Повышение гематокрита, наблюдающееся у больных полицитемией и вторичным эритроцитозом, сопровождается увеличением, а его уменьшение при анемиях — снижением диффузионной способности легких.

2.5.8.Измерение сопротивления воздухоносных путей

Измерение сопротивления воздухоносных путей является диагностически важным параметром легочной вентиляции. Во время дыхания воздух движется по воздухоносным путям под действием градиента давления между полостью рта и альвеолами. Во время вдоха расширение грудной клетки ведет к снижению внутриплеврального и, соответственно, альвеолярного давления, которое становится меньше давления в ротовой полости (атмосферного). В результате поток воздуха направлен внутрь легких. Во время выдоха действие эластической тяги легких и грудной клетки направлено на увеличение альвеолярного давления, которое становится выше давления в ротовой полости, что и приводит к возникновению обратного потока воздуха. Таким образом, градиент

давления (DР) является основной движущей силой для переноса потока воздуха по воздухоносным путям. Вторым фактором, определяющим величину потока газа по воздухоносным путям,

являетсяаэродинамическое сопротивление (Raw), которое зависит, в

свою очередь, от просвета и длины воздухоносных путей, а также от вязкости газа.

Величина потока воздуха (V) подчиняется закону Пуазейля:

V = ΔP / Raw,

где V — ламинарный поток воздуха;

ΔP — градиент давления в ротовой полости и альвеолах;

Raw — аэродинамическое сопротивление воздухоносных путей. Отсюда следует, что для вычисления аэродинамического сопротивления воздухоносных путей