Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

6 курс / Клинические и лабораторные анализы / Внутренние_болезни_Лабораторная_и_инструментальная_диагностика_Ройтберг

.pdf
Скачиваний:
39
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
30.55 Mб
Скачать

Изменение активности АсАТ также неспецифично для острого ИМ: уровень АсАТвместе с активностью АлАТ

повышается при многих патологических состояниях, в том числе при заболеваниях печени. Все же следует помнить, что при поражениях паренхимы печени в большей степени возрастает активность АлАТ, а при заболеваниях сердца — АсАТ.

При ИМ коэффициент Ритиса (отношение АсАТ/АлАТ) больше 1,33, а при заболеваниях печени — меньше 1,33.

Учитывая специфические особенности вымывания различных ферментов из очага некроза и длительность их присутствия в сыворотке крови, необходимо помнить о нескольких принципах ферментативной диагностики острого ИМ.

Запомните

1.Исследование уровня активности КФК и МВ-КФКцелесообразно только в течение 1–2 суток, а АсАТ — 4–7 суток от предположительного начала заболевания.

2.Если с момента ангинозного приступа прошло более двух суток, для лабораторного подтверждения ИМнеобходимо исследовать в динамике уровень активности ЛДГ, ЛДГ1 и АсАТ вместе с АлАТ и расчетом коэффициента Ритиса.

3.Повышение активности КФК, МВ-КФК, ЛДГ,ЛДГ1, АсАТ не является

строго специфичным для острого ИМ, хотя при прочих равных условиях активность МВ-КФК отличается более высокой информативностью.

4. Отсутствие гиперферментемии не исключает развития ИМ.

Окончательная трактовка результатов исследования ферментов в сыворотке крови при остром ИМ возможна только в комплексе с оценкой клинической картины заболевания, изменений ЭКГ и данных других лабораторных и инструментальных методов исследования.

3.9.2.Исследование липидного обмена

Нарушения липидного обмена (гиперлипопротеидемии) являются важнейшим фактором риска атеросклероза и патогенетически связанных с ним заболеваний сердечно-сосудистой системы

(инфаркта миокарда, хронических форм ИБС, инсульта, облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей и др.). Поэтому исчерпывающая характеристика нарушений липидного обмена является обязательным условием эффективной профилактики этих заболеваний,

определяющих, по сути, прогноз жизни, трудоспособность и физическую активность в быту большинства людей преклонного возраста во всех экономически развитых странах.

Напомним, что в плазме (сыворотке) крови присутствуют три основных класса липидов: 1) холестерин (ХС) и его эфиры, 2) триглицериды (ТГ) и 3) фосфолипиды (ФЛ). Наибольшее значение в атерогенезе имеют холестерин и триглицериды. Основной транспортной формой липидов являются, как

известно, липопротеиды (ЛП), в которых ХС,ТГ и ФЛ связаны с белками-апопротеинами (подробнее — см. главу 1).

Для характеристики нарушений липидного обмена используют определение: 1) общего количества ХС и ТГ в плазме (сыворотке) крови; 2) содержание отдельных классов липопротеидов (ЛПНП, ЛПОНП и ЛПВП); 3) расчет коэффициента атерогенности. В большинстве случаев этих данных бывает достаточно, чтобы оценить характер и выраженность нарушений липидного обмена, а также степени атерогенности этих нарушений. В последние годы дополнительно к этим исследованиям рекомендуют определять также содержание белков-апопротеинов, входящих в состав ЛП (апо-А, апо-В и др.) и отличающихся различным влиянием на атерогенез, хотя эти методы пока не нашли широкого распространения в клинической практике.

Общее содержание ХС и ТГ в плазме (сыворотке) крови

При различных дислипидемиях может повышаться содержание ХС(гиперхолестеринемия) или ТГ(гиперт

риглицеридемия). Часто встречается также так называемая комбинированная гиперлипидемия, при которой имеет место повышение концентрации как ХС, так и ТГ.

Одной из наиболее сложных проблем диагностики гиперлипидемий является вопрос о том, какой уровень ХС и ТГ считать «нормальным». Как известно, содержание обоих липидов в плазме (сыворотке) крови

здоровых людей колеблется в широких пределах и зависит прежде всего от возраста и пола (см. главу 1): с возрастом у здоровых людей уровень ХС и ТГ постепенно возрастает; у мужчин он выше, чем у женщин. Усредненной и весьма условной верхней границей считают для ХС-5,17 ммоль/л (200 мг/дл) и для ТГ-1,7 ммоль/л (150 мг/дл).

В то же время сопоставление этих границ с данными, полученными при обследовании больших популяций здоровых людей, показывает, что у многих из них уровень холестерина существенно превышает 5,17 ммоль/л, а триглицеридов — 1,7 ммоль/л. Дело в том, что

атерогенное действие ХС и ТГсущественно возрастает при наличии у обследуемых таких факторов риска атеросклероза как отягощенная наследственность (ИМ, инсульт, внезапная смерть у родственников в возрасте до 55 лет), курение, артериальная гипертензия, сахарный диабет, ожирение

(масса тела, на 30% превышающая идеальную массу тела, и др.). У этих лиц «нормативы» ХС и ТГ должны быть значительно снижены.

Многочисленные клинические наблюдения позволили рекомендовать наиболее приемлемые в настоящее время

уровни ХС иТГ, представленные в табл. 3.18. Они включают деление на желательный, погранично высокий и повышенный уровеньХС и ТГ.

Таблица 3.18

Градации уровней холестерина и триглицеридов в плазме (сыворотке) крови

Липид

Единицы

Желател

Пограничновысокий уро

Повыше

ы

измерени

ь-

вень

н-

 

я

ный

 

ный

 

 

уровень

 

уровень

 

 

 

 

 

ХС

ммоль/л

< 5,17

5,17–6,18

6,21

 

 

 

 

 

 

мг/дл

< 200

200–239

240

 

 

 

 

 

ТГ

ммоль/л

< 1,70

1,71–2,29

> 2,30

 

 

 

 

 

 

мг/дл

< 130

130–200

> 200

 

 

 

 

 

Формально гиперхолестеринемиядиагностируется при содержании ХС в плазме (сыворотке) крови, превышающем 6,2

ммоль/л (240 мг/дл), а гипертриглицеридемия — при концентрации ТГ больше 2,3 ммоль/л (200 мг/дл). Однако следует иметь в виду, что сочетание погранично высокого

уровня ХС(5,2–6,2 ммоль/л) и ТГ (1,7–2,3 ммоль/л), а иногда даже более низких их концентраций, с другими факторами риска может иметь такое же значение для формирования и прогрессирования атеросклероза, как и более высокий уровень этих липидов, но при отсутствии артериальной гипертензии, сахарного диабета, ожирения, отягощенной наследственности и т. п.

Как было показано выше (см. главу 1), гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия и комбинированная

гиперлипидемия встречаются не только при атеросклерозе, но и

при многих заболеваниях печени, желчевыводящей системы, почек, эндокринной системы и т. д. Так, повышение уровня ХС и ТГ нередко наблюдается при сахарном диабете, нефротическом синдроме, микседеме, обтурационной желтухе, холестатическом синдроме, беременности и других состояниях.

Липопротеиды плазмы (сыворотки) крови

Соотношение отдельных классов липопротеидов (ЛП) служит основанием для выделения 5 типов гиперлипопротеидемий по Фредриксону (подробнее см. главу 1). Наибольшее значение для атерогенеза имеют II, III и IV типы, для которых

характерно повышение содержания ЛПНП и ЛПОНП, наиболее богатых, соответственно, ХС и ТГ. Главными белками, входящими в состав этих ЛП, являются апо-В.

При увеличении ЛПНП иЛПОНП имеется высокий риск развития атеросклероза и патогенетически связанных с ним заболеваний (ИБС, ИМ, инсульт, облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей и др.).

Не меньшее значение имеет содержание в плазме ЛП высокой плотности (ЛПВП), обладающих антиатерогенным действием. Их содержание обратно пропорционально скорости развития раннего атеросклероза. Чем ниже концентрация в плазме ЛПВП, тем выше риск развития атеросклероза.

Антиатерогенное действие ЛПВП связано, по-видимому, с их активным участием в метаболизме ХС и ТГ, а также со стимуляцией простациклина и, соответственно, с угнетением агрегации тромбоцитов и т. д.

Факторами, способствующими снижению уровня ЛПВП, являются (А. Н. Климов и Н. Г. Никульчева): 1) принадлежность к мужскому полу; 2) ожирение;

3) гипертриглицеридемия; 4) высокое потребление углеводов; 5) диабет у взрослых; 6) курение.

Высокий уровень антиатерогенных ЛПВПсвязывают с:

1) принадлежностью к женскому полу; 2) высоким уровнем эстрогенов; 3) высокой физической активностью; 4)

снижением массы тела; 5) умеренным потреблением алкоголя.

Запомните

Решающее значение для возникновения и прогрессирования атеросклероза имеет соотношение липопротеидов различных классов: ЛПНП и ЛПОНП обладают отчетливым атерогенным, а ЛПВП–антиатерогенным действием. Наиболее высокий риск развития атеросклероза наблюдается у лиц с высоким содержанием ЛПНП и ЛПОНП и низким — ЛПВП.

Коэффициент атерогенности. Для ориентировочной количественной оценки степени риска

атеросклероза А. Н. Климовым в 1977 г. был предложен так называемый холестериновый коэффициент атерогенности (КХС), представляющий собой отношение ХСатерогенных и ХС антиатерогенных ЛП:

КХС = ХСЛПНП + ХСЛПОНП / ХСЛПВП ,

Поскольку суммарное количество ХСатерогенных липопротеидов (ЛПНП иЛПОНП) можно представить как разницу между общим ХС (ХС общий) и ХС ЛПВП, коэффициент атерогенности можно рассчитывать на основании

определения только двух показателей — общего ХС и ХСЛПВП:

КХС = ХСобщ - ХСЛПВП / ХСЛПВП .

Запомните

В норме у мужчин в возрасте 40–60 лет без клинических и других проявлений атеросклероза КХСне превышает 3,0–3,5. Вероятность развития атеросклероза относительно невелика при КХС менее 3,0. Коэффициент атерогенности в пределах 3,0–4,0 ассоциируется с умеренным, а больше 4,0 — с высоким риском атеросклероза.

4.1.Краткие анатомофизиологические данные

Для точной диагностики заболеваний органов брюшной полости необходимо хорошо знать топографию этих органов и условное деление живота на несколько областей (рис. 4.1). Для определения последних проводят две горизонтальные и две вертикальные линии. Одна из горизонтальных

линий соединяет реберные дуги (на уровне X ребер), другая проходит через верхние ости подвздошных костей (spina iliaca anterior superior).

Рис. 4.1. Области живота.

1, 3 — левое и правое подреберья; 2 — надчревная (эпигастральная) область; 4. 6

— правый и левый фланки живота; 5 — околопупочная область; 7, 9 — подвздошные области; 8 — надлобковая область

Эти линии условно делят живот на три отдела: эпигастральную, мезогастральную и гипогастральную области.

Две параллельные вертикальные линии, проходящие по наружным краям прямых мышц живота, дополнительно делят брюшную полость на 9 областей: области левого и правого подреберий (1 и 3) и собственно надчревную (эпигастральную) область (2), правый и левый фланки живота (4 и 6), околопупочную область (5),

правую и левую подвздошные области (7 и 9) и надлобковую область (8).

Топография органов брюшной полости показана на рисунке

4.2. Сверху брюшная полость ограничена диафрагмой, внизу она продолжается в полость малого таза. В брюшной полости расположены желудок, тонкая и толстая кишки (за исключением прямой кишки), печень, поджелудочная железа, селезенка, почки, надпочечники, мочеточники.

Стенки брюшной полости (рис. 4.3) выстилает париетальная (1), а внутренние органы висцеральная (2,3) брюшина (peritoneum), выделенная на рисунке красным цветом.

Рис. 4.2. Топография органов брюшной полости.

1 и 2 — легкое и сердце; 3 — диафрагма; 4 — желудок; 5 — поперечная ободочная кишка; 6 — нисходящая ободочная кишка; 7 — сигмовидная кишка; 8 — слепая кишка; 9 — восходящая ободочная кишка; 10 — печень; 11 — тонкий кишечник

Рис. 4.3. Отношение внутренних органов к брюшине (по М. Р. Сапину). 1 — париетальная брюшина; 2 и 3 — висцеральная брюшина; 4 — брыжейка кишки; 5 — восходящая ободочная кишка; 6 — нисходящая ободочная кишка; 7 — почки

Запомните

1)Желудок, тонкая кишка, поперечная и сигмовидная ободочные кишки, селезенка, а также, печень расположены внутрибрюшинно (интраперитонеально), т. е. покрыты висцеральной брюшиной со всех сторон (3).

2)Восходящая и нисходящая ободочные кишки

располагаются мезоперитонеально, т. е. покрыты брюшиной с трех сторон (5 и 6). 3) Почки, надпочечники, поджелудочная железа и большая часть двенадцатиперстной кишки расположены забрюшинно (ретроперитонеально) и покрыты брюшиной только с одной стороны (7). При переходе на некоторые внутрибрюшинно расположенные органы (тонкая и ободочная кишки) брюшина образует удвоения (дупликатуры) — брыжейки (4).

4.1.1.Желудок

Желудок располагается в эпигастральной области, причем 3/4 его находят слева от передней срединной линии (в левом подреберье), а 1/4 — в надчревной области.

Желудок (рис. 4.4) представлен кардиальной частью (2), дном (сводом) желудка (3), телом желудка (4) и его привратниковой (пилорической) частью, состоящей из более широкого антрального отдела (5) и канала привратника (9), переходящего в двенадцатиперстную кишку (6). Круговой мышечный слой желудка в области выходного отверстия

образует сфинктер привратника (8), сокращение которого полностью разобщает полость желудка и двенадцатиперстной кишки.

Полость желудка выстлана слизистой оболочкой, покрытой однослойным цилиндрическим эпителием (рис. 4.5) Благодаря наличию мышечной пластинки и подслизистой основы слизистая оболочка образует многочисленные складки желудка. Вдоль малой кривизны они имеют продольное направление, в области дна и тела —

поперечное, косое и продольное направление, а в области антрума

— преимущественно продольное (рис. 4.4). На поверхности слизистой оболочки желудка

имеются желудочные ямки (рис. 4.5), на дне которых открываются многочисленные желудочные железы (см. ниже).

Рис. 4.4. Желудок, вид спереди.

1 — пищевод; 2 — кардиальная часть желудка; 3 — дно желудка; 4 — тело желудка; 5 — антральный отдел привратника; 6 — двенадцатиперстная кишка; 7

— препилорический сфинктер; 8 — сфинктер привратника; 9 — канал привратника

Соседние файлы в папке Клинические и лабораторные анализы