Патофизиология. Любые патофи­зиологические процессы, вызываю­щие изъязвление и шероховатости ин­тимы аорты или артерий, а также их гемодинамически значимые стенозы являются потенциально опасными в плане развития атероэмболизма. На­иболее частой и классической при­чиной этого процесса, несомненно, является атеросклероз.

Значительная дегенерация инти­мы аорты и артерий, распад атеро-склеротической бляшки могут явить­ся реальной причиной дистальной эмболии ее фрагментами. Частыми причинами повторных эпизодов эм­болии могут явиться фибриновые тромбы и холестериновые эмболы, формирующиеся на изъязвленном кратере сформировавшейся атеро-склеротической бляшки.

Процесс фрагментации атероскле-ротической бляшки, как правило, вызывает два основных вида атеро-эмболии. Один из них — макроате-роэмболия фрагментами крупного эмбола, окклюзирующего магист­ральные сосуды с последующим раз­витием ишемии того или иного орга­на. Макроатероэмболию оторвавши­мися сегментами атеросклеротичес-кой бляшки трудно дифференциро­вать от типичной тромбоэмболии, ис­точником которой чаще всего явля­ется левый желудочек.

Макроатеромэболия может быть вызвана крупными фрагментами ате­росклеротической бляшки, локали­зующейся в аорте, или тромбами из артериальных аневризм. В ряде слу­чаев источником макроэмболии яв­ляются довольно крупные организо­ванные тромбы, сформировавшиеся на изъязвленных поверхностях ате-росклеротических бляшек.

Второй вид атероэмболии — мик-роатероэмболии — наиболее часто встречается в клинической практике. Окклюзирирующие сегменты могут быть представлены микроскопически­ми фрагментами атеросклеротической бляшки, холестериновыми кристал­лами, небольшими тромбами, обра-

зовавшимися в кратере изъязвлен­ной атеросклеротической бляшки, или агрегатами фибрина.

Фрагментированные сегменты ате­росклеротической бляшки и холесте­риновые эмболы могут возникать в результате образования центрально­го некроза в атеросклеротической бляшке, внутрибляшечной гематомы или язв на измененной интиме.

Если возникло изъязвление в цен­тре атеросклеротической бляшки, то на ее поверхности нередко образу­ются фибрин и организованные тромбы. Турбулентный поток крови способствует отрыву тромбов, в за­висимости от диаметра которых ок-клюзируются те или иные дисталь-ные артерии.

Следует подчеркнуть, что для дис­тальной эмболизации совсем не обя­зательно наличие изъязвления в бляш­ке. Атеросклеротические бляшки с гладкой поверхностью, но значи­тельно стенозирующие просвет аор­ты или артерии (гемодинамически значимые), вследствие возникнове­ния турбулентного потока крови так­же могут являться фактором образо­вания тромбов с развитием последу­ющей эмболизации.

Формирование артериальных тром­бов, являющихся причиной дисталь­ной эмболизации артерий, описыва­ют у пациентов и без атеросклероти-ческого процесса с выраженной гиперкоагуляцией, у больных на фо­не онкологических заболеваний, у молодых курящих женщин или у па­циенток, использующих оральные гормональные стероиды.

В некоторых опубликованных ра­ботах описывается развитие атероэм­болизма у молодых пациентов с ВИЧ-инфекцией.

Поражение аорты атеросклерозом обычно вызывает атероэмболию круп­ных артерий и их бифуркации. Часто­ту развития микроатероэмболий точ­но установить довольно сложно, так как далеко не всегда развивается клиника эмболии.

650

По данным патологоанатомичес-ких исследований, впервые опубли­кованных Flory (1945), частота дис-тальных атероэмболий находится в прямой зависимости от агрессивнос­ти атеросклеротического процесса в аорте. По данным автора, эмболия холестериновыми эмболами висце­ральных органов наблюдается у 16 % пациентов с распространенным ате-росклеротическим процессом в аор­те. Полагают, что частота эмболи-зации может быть значительно вы­ше, так как не всегда исследуются мышечные артерии нижних конеч­ностей.

Для развития атероэмболизма сов­сем не обязательно наличие диффуз­ного атеросклеротического процесса в аорте. Нередко причинами дис-тальных атероэмболий могут являть­ся единичные изъязвленные атеро-склеротические бляшки.

Хорошо известными причинами периферической макроэмболии яв­ляются аневризмы брюшной аорты. В серии наблюдений Kvilekval и со-авт. (1993) в общей сложности 1/3 па^_ циентов с дистальными эмболиями имели проксимально расположенные аневризмы как причину эмболии.

Частота эмболизации дистальных артерий из аневризм брюшной аорты достаточно вариабельна. По данным разных авторов, она колеблется от 0,6 до 10 % случаев макроэмболий, тогда как микроэмболии встречают­ся более чем у 30 % этих пациентов.

Периферические аневризмы также могут быть частыми причинами эм­болии дистальных артерий. Наибо­лее часто эмболии нижних конеч­ностей развиваются при аневризмах бедренных и подколенных артерий.

Атероэмболий на верхних конеч­ностях рядом авторов наблюдались из аневризм подключичных и аксил-лярных артерий и у пациентов с син­дромом грудного выхода из постсте-нотически расширенных артерий.

Посттравматические аневризмы аорты у молодых пациентов также нередко являются причиной эмболи-

зации дистальных артерий с последу­ющим развитием синдрома "голубо­го пальца". Но все же наиболее час­тыми причинами атероэмболий в нижние конечности являются атеро-склеротические изменения, локали­зующиеся в аорте и подвздошных ар­териях. При этом у 60 % пациентов в генезе дистальных атероэмболий от­мечены атеросклеротические пора­жения аорты или ее аневризмы.

В основе двустороннего атероэм­болизма нижних конечностей обыч­но лежит распространенный атеро-склеротический процесс в аорте, тогда как подвздошно-бедренные и подко­ленные атеросклеротические пора­жения обычно являются причиной одностороннего атероэмболизма.

Клинические проявления и эф­фект от атероэмболий различны. Ес­ли крупные тромбы окклюзируют бифуркации крупных артерий, то па­циенты, как правило, отмечают вне­запную боль, бледность кожных пок­ровов, парестезии, ограничение дви­жений в пораженной конечности. Пульсация артерий дистальнее ок­клюзии обычно не определяется. Ча­ще небольшие по диаметру холесте­риновые эмболы окклюзируют мел­кие артерии. Обычно впоследствии присоединяется вторичный тромбоз артерии, наступающий в течение 24—48 ч и сопровождающийся появ­лением макрофагов и гигантских клеток. В подобных ситуациях при гистологическом исследовании хо­лестериновые кристаллы могут быть видны только на ранних стадиях про­цесса, до развития тромбоза. В после­дующем холестериновые кристаллы окутаны пролиферирующими клет­ками интимы. Значительно выраже­на лимфатическая периваскулярная инфильтрация. В конечном итоге процесс даже гистологически трудно дифференцировать от хронической атеросклеротической окклюзии.

Микроэмболии преимущественно развиваются в нижних конечностях.

Множественные окклюзии диги-тальных артерий, как правило, сопро-

651

вождаются восходящим тромбозом более крупных магистралей, вызывая тяжелую артериальную недостаточ­ность, приводящую нередко к потере конечности.

Такая картина характерна для ате-роэмболий из подколенных артерий. В этих случаях даже длительно про­водимая интенсивная терапия ока­зывается неэффективной.

Частота атероэмболизма. Действи­тельную частоту развития атероэмбо­лизма выяснить весьма трудно. Мно­гие субклинические эпизоды атеро-эмболий не диагностируются вовсе.

На 10 671 вскрытие Machleder и соавт. (1986) диагностировал 48 слу­чаев атероэмболий, что составляет 0,5 % всех проведенных автором вскрытий, из них в 17 % выявлены дистальные эмболии, в 6 % — круп­ные атероэмболические окклюзии, явившиеся непосредственной при­чиной смерти пациентов.

В другой серии патологоанатоми-ческих исследований [Cross, 1991] частота атероэмболий в различные органы составила 1,9 %.

Kealy (1978) на 2000 вскрытий вы­явил микроскопическую атероэмбо-лию в 0,8 % случаев.

Thurlbeck, Gastleman (1957) пола­гают, что распространенный атеро­склероз аорты и ее аневризмы явля­ются реальными факторами риска в развитии атероэмболизма. В иссле­дованиях авторов у 15 % больных с диффузным атеросклерозом аорты и у 31 % с аневризмами брюшной аорты диагностированы атероэмбо­лий в почечные артерии.

Проведенные Dlauth (1992) пато-логоанатомические исследования (221 вскрытие) пациентов, умерших вследствие операций на сердце в Cle­veland Clinic с 1982 по 1989 г., пока­зали, что в 22 % случаев наблюда­лись явные атероэмболий. При этом в 96 % случаев был диагностирован тяжелый и распространенный ате­росклероз аорты и лишь в 2 % вскры­тий атероэмболизм наблюдался при

отсутствии выраженного атероскле-ротического процесса.

Все возрастающее количество ин-вазивных интравазальных диагнос­тических и лечебных процедур обус­ловило возникновение резкого рос­та ятрогенного фактора как причи­ны атероэмболизма. Playson, Ratliff (1990) у 42 % пациентов констатиро­вали случаи атероэмболизма в коро­нарные артерии после чрескожной баллонной катетерной ангиопла­стики.

По данным Ramizez (1978), мик­роскопические холестериновые эм-болы диагностированы у 30 % паци­ентов, подвергшихся ангиографии, и у 26 % больных, которым выполня­лась коронарография.

Проводимая тромболитическая интраартериальная терапия также в ряде случаев может способствовать возникновению атероэмболизма.

Клиническая картина. В зависи­мости от локализации эмбола атеро­эмболизм может проявляться совер­шенно различной клинической кар­тиной. В связи с тем что при атероэмболизме макроскопические эмболы окклюзируют крупные арте­риальные стволы и их бифуркации, у большинства пациентов развивается клиническая картина, трудно диф­ференцируемая от типичной артери­альной эмболии.

В подобных сложных для диагнос­тики ситуациях, когда отсутствуют эхокардиографические данные о по­ражении сердца, дуплексное скани­рование и ангиографическое иссле­дование, подтверждающие выражен­ный атероматоз аорты и артерий, могут оказать огромную помощь в установлении истинного генеза по­ражения.

Клиника микроскопических хо­лестериновых эмболизаций часто маскируется под другие заболевания. Диагностика становится несравнен­но более сложной в тех ситуациях, когда атероэмболизму подвергаются висцеральные органы, а не нижние конечности.

652

Классическим клиническим при­знаком атероэмболизма нижних ко­нечностей является внезапный ост­рый болевой синдром в пальце, реже в стопе, сопровождающийся полным или частичным цианозом кожи. По­раженный палец обычно резко бо­лезненный или онемевший, синюш­ного цвета. У ряда больных возникает риск системного или множественно­го атероэмболизма, при этом паци­енты не всегда предъявляют жалобы на сильный болевой синдром. Следу­ет всегда помнить, что применяемые инвазивные интраартериальные ле­чебные манипуляции или использова­ние антикоагулянтов могут способс­твовать рецидиву атероэмболизма.

Объем поражения может быть раз­личным — от вовлечения одного пальца до развития гангрены конеч­ности или множественных очагов некроза кожи конечности.

Возникновение миалгий наблюда­ется в случаях атероэмболий в мы­шечные артериальные ветви. При этом кожные проявления могут от­сутствовать.

Возможны багрово-синюшные кожные изменения, обычно сетью окутывающие пораженную конеч­ность. При диссеминированном атероэмболизме подобные измене­ния могут встречаться и на теле больного.

При проведении дифференциаль­ной диагностики следует помнить, что схожая клиническая картина может наблюдаться при некоторых кожных заболеваниях, васкулитах, антифос-фолипидном синдроме, тромбоците -мии и ряде других заболеваний.

Fisher и соавт. (1960) описали син­дром "мраморной кожи" у больных с атероэмболизмом. Следует учиты­вать, что подобная клиническая кар­тина может наблюдаться у пациентов с системной гипотензией, кожных заболеваниях и при патологических состояниях другого генеза.

При объективном обследовании, по данным Falanga и соавт. (1986), дистальная пульсация сохранена у

57 % больных с атероэмболизмом, ослаблена у 39 % пациентов и отсутс­твует лишь в 4 % случаев.

Важным аспектом объективного обследования пациентов с атероэм­болизмом является пальпация брюш­ной аорты, бедренных и подколен­ных артерий с целью выявления их аневризм, которые могут являть­ся причинами дистальных атероэм­болий.

Выявление систолического шума в проекции аорты и артерий подтверж­дает наличие их стенозирующего по­ражения, которое может явиться по­тенциальным источником атероэм­болий.

Дистальная атероэмболизация мо­жет также встречаться у пациентов с явными периферическими сосудис­тыми заболеваниями при отсутствии дистальной пульсации. Так, напри­мер, у этих пациентов нормальное или несколько сниженное сегмен­тарное артериальное давление на­блюдается при гангрене пораженно­го пальца.

Наряду с характерными изменени­ями пальцев аналогичные проявле­ния могут встречаться на коже меди­альной поверхности пятки, надко­ленника и мошонки.

Несмотря на то что большинство случаев атероэмболизма возникает спонтанно, они могут наблюдаться при обширных травмах живота и грудной клетки, после реанимацион­ных мероприятий, операций на аор­те, ангиографии, сердечных катете-ризациях и при применении антико­агулянтов.

Многие авторы описывают моди­фикации своих методик реконструк­тивных вмешательств при реконс­трукции аорты с целью минимизации атероэмболических осложнений.

Тромбозы сосудистых шунтов, вы­званные атероэмболизмом, впервые отметили Flinn и соавт. (1981) как в непосредственном, так и в отда­ленном послеоперационном перио­де. Авторы полагают, что тромбозы дистальных аллошунтов при отсутс-

653

Рис. 11.43. Ультразвуковое дуплексное сканирование. Гетерогенная кальцини­рованная атеросклеротическая бляшка в бифуркации правой общей сонной ар­терии с кровоизлиянием.

твии технических погрешностей и адекватном антеградном и ретро­градном кровотоках в ряде случаев могут быть обусловлены атероэмбо-лизмом.

Стенозированный сегмент аутове-ны при бедренно-подколенном шун­тировании также может явиться при­чиной дистальных атеротромботи-ческих осложнений.

Диагностика. Диагноз атероэмбо-лизма может быть заподозрен у па­циентов, не имеющих кардиальных причин возникновения эмболии, с нормальной свертывающей систе­мой крови и у больных с множест­венными дистальными эмболиями, у которых наблюдается распростра­ненный атеросклероз аорты или раз­витие ее аневризмы.

Дифференциальный диагноз сле­дует проводить прежде всего с тром-боэмболиями другого генеза, диабе­тической ангиопатией, облитериру-ющим тромбангиитом, другими вас-кулитами и васкулопатиями, анти-фосфолипидным синдромом, колла-генозами, кожными заболеваниями и другой патологией.

654

При ультразвуковой допплерогра-фии важное значение приобретают измерение кровотока по артериям го­лени и стопы, определение значения лодыжечно-плечевого индекса дав­ления. Предпочтительнее использо­вать датчик 16 мГц.

Более чем у половины больных с дистальным атероэмболизмом кро­воток по артериям голени и стопы не изменен, спектр кровотока указыва­ет на магистральный его характер, лодыжечно-плечевой индекс артери­ального давления равен или выше 1.

Для диагностики атероэмболизма важное значение приобретает дуп­лексное сканирование, которое мо­жет подтвердить наличие аневризмы брюшной или торакоабдоминальной аорты, бедренных и подколенных ар­терий, определить размеры и струк­туру атеросклеротической бляшки, что имеет огромное значение для диагностики атероэмболизма. Осо­бую значимость и диагностическую ценность приобретает дуплексное сканирование при локализации ате-росклеротических бляшек в сонных артериях и развитии у больных сим­птомов сосудисто-мозговой недоста­точности.

Анализируя возможности и диаг­ностическую ценность дуплексного сканирования в оценке морфоло­гии атеросклеротических бляшек, В.Г.Лелюк и С.Э.Лелюк (1998) пред­лагают следующую их классифи­кацию.

По структуре: гомогенные (низкой, умеренной, высокой эхоплотности); ге­терогенные (с преобладанием гиподен-сных зон, с преобладанием плотных зон); с кальцинозом; без кальциноза.

По распространенности: локальные (протяженность 1 — 1,5 см); пролонгиро­ванные (протяженность более 1,5 см).

По локализации: локальные (занима­ют одну стенку сосуда); полуконцентри­ческие (занимают две стенки сосуда); концентрические (занимают более двух стенок сосуда).

По форме поверхности: с ровной по­верхностью; с неровной поверхностью.

Осложненные: с изъязвлением; с изъ­язвлением и кровоизлиянием.

Атеросклеротические бляшки низкой плотности ("мягкие") имеют эхоплотность, равную эхоплотности потока крови и, если не использует­ся цветовой режим, обычно не вид­ны. Морфологически в состав "мяг­ких" атеросклеротйческих бляшек входят липиды, молодые соедини­тельнотканные элементы и клетки крови, т.е. "мягкая" атеросклероти-ческая бляшка — это бляшка, кото­рая появилась недавно, хотя при медленном течении атеросклероти-ческого процесса она может суще­ствовать у пациента длительное время практически в неизмененном виде.

Плотные атеросклеротические бляшки имеют эхоплотность, соизме­римую с эхоплотностью окружающих сосуд тканей (или выше ее), и пред­ставляют собой фиброзированные соединительнотканные элементы или соли кальция. Гомогенные плотные атеросклеротические бляшки обычно имеют ровную поверхность, гетеро­генные атеросклеротические бляшки состоят из участков различной эхо-плотности — от эхонегативных, представляющих собой "мягкие" компоненты, до эхопозитивных раз­личной плотности, причем макси­мальную плотность имеют соли каль­ция. Поверхность гетерогенных бля-

шек чаще неровная. Кровоизлияние в бляшку визуализируется в виде зо­ны пониженной эхоплотности обыч­но с неровными контурами. Области тромбоза также эхонегативны. Изъяз­вленные атеросклеротические бляш­ки, как правило, имеют неровную, с "кратерообразным" углублением по­верхность.

Отмечено, что быстрый (прибли­зительно в течение 6—10 мес) переход одних морфологических элементов атеросклеротической бляшки в другие ("мягкие"— фиброз-кальциноз) и, та­ким образом, гетерогенность структу­ры атеросклеротической бляшки, если в ее составе представлены все три морфологических элемента, характер­ны для прогрессирующего течения атеросклероза. Медленная транс­формация либо ее отсутствие харак­терны для медленно прогрессирую­щего атеросклероза.

Отмечается зависимость структуры атеросклеротической бляшки от сте­пени стеноза: при малых стенозах ате-росклеротическая бляшка чаще гомо­генная, при больших — гетерогенная.

Кровоизлияния в атеросклероти-ческую бляшку чаще наблюдаются при стенозе, превышающем 70 %, большинство бляшек имеет гетеро­генную структуру и неровную повер­хность (рис. 11.43; 11.44).

Рис. 11.44. Ультразвуко­вое дуплексное сканиро­вание. Гетерогенная изъ­язвленная атеросклероти-ческая бляшка в устье правой внутренней сон­ной артерии.

655

Клинически наиболее неблагопри­ятными являются гетерогенные либо "мягкие" атеросклеротические бляш­ки с неровной, изъязвленной повер­хностью, а также атеросклеротичес­кие бляшки с зоной кровоизлияния. Даже при небольших (менее 59 %) стенозах они могут быть причиной атероэмболий или тромбоза с после­дующим развитием нарушения кро­вообращения в бассейне пораженно­го сосуда.

Заключительными и обязательны­ми методами обследования являются панаортография и магнитно-резо­нансная ангиография. У пациентов с выраженным и распространенным атеросклерозом при выполнении ан­гиографии возрастает риск ятроген-ного атероэмболизма. Аортографию целесообразно выполнять не только в переднезадней, но и в левой боко­вой проекциях с целью обнаружения атеросклеротических бляшек, рас­полагающихся по задней стенке аор­ты, которые могут являться потен­циальными источниками атероэм­болий.

11.8.1. Висцеральный атероэмболизм

Большие диагностические трудности могут возникать в случаях висце­рального атероэмболизма при от­сутствии патологических изменений в конечностях и на коже.

Холестериновые эмболы, окклюзи-рующие мелкие артерии, питающие желудочно-кишечный тракт, могут вызывать у пациентов потерю аппе­тита, абдоминальные боли, диарею и другие симптомы. В подобных ситу­ациях дифференциальный диагноз следует проводить с дивертикулезом, ишемическим колитом, гастритом, панкреатитом.

У больных с распространенным атеросклерозом аорты множествен­ный атероэмболизм является частым осложнением и трудно диагностиру­ется до операции. Хотя в большинс­тве случаев висцеральный атероэм­болизм является бессимптомным,

нередко он может быть причиной развития небольших очагов некроза или язв слизистой оболочки кишеч­ника, что проявляется транзиторны-ми эпизодами гастродуоденальных кровотечений.

Серьезные осложнения в виде об­ширных инфарктов кишечника встре­чаются редко, но перфорации, связан­ные с некротическим колитом, на­блюдаются довольно часто.

Другими клиническими проявле­ниями атероэмболизма могут стать панкреатит, системная гипертензия, тяжелая полиорганная недостаточ­ность, вызванная диссеминирован-ным атероэмболизмом. По данным Feni и соавт. (1987), диссеминиро-ванный атероэмболизм может быть непосредственной причиной гибели 80 % пациентов.

Почечный атероэмболизм диа­гностируют чаще — в случаях, когда проводят биопсию почки, которая может указать на ишемические изме­нения гломерулярного аппарата поч­ки, его выраженный склероз и атро­фию без всяких признаков васкулита, тубулярного нефрита или гломеруло-нефрита.

Нередко фрагменты атеросклеро-тической бляшки окклюзируют по­чечные артерии при супраренальном пережатии аорты во время ее реконс­трукции и вызывают острую почечную недостаточность. Приблизительно у 2 % пациентов, которым выполняют резекцию аневризмы брюшной аор­ты, наблюдается столь тяжелая ате-роэмболизация почечных артерий, что больные нуждаются в проведе­нии гемодиализа в послеоперацион­ном периоде.

Медикаментозная терапия. У паци­ентов с макроэмболиями, вызвавши­ми окклюзию крупных артериальных магистралей с последующим развити­ем острой ишемии, если оперативное вмешательство не может быть пред­принято незамедлительно, должна проводиться системная гепариноте-рапия в дозах не менее 25 000 ЕД препарата в сутки с целью предо-

656

твращения дальнейшего развития тромбообразования и улучшения микроциркуляции.

При развитии микроэмболии с классической ее клинической карти­ной антикоагулянтная терапия гепа­рином обычно не дает должного те­рапевтического эффекта. Более того, она может спровоцировать повтор­ные микроэмболии из изъязвленной атеросклеротической бляшки за счет предотвращения тромбообразования.

Считается, что длительно проводи­мая антикоагулянтная терапия повы­шает частоту повторных микроэмбо-лий в связи с тем, что она способствует развитию внутрибляшечной гематомы и фрагментации атеросклеротичес­кой бляшки, поэтому широко при­меняться не должна. В такой ситуа­ции необходимо использовать про-тивоатеросклеротические препа­раты.

Учитывая небольшую эффектив­ность медикаментозной терапии в предотвращении повторных атеро-эмболий, всем больным необходимо выполнять комплексное ультразву­ковое и ангиографическое исследо­вание с целью выявления источника атероэмболий. При выявлении при­чины атероэмболизма ставят пока­зания к хирургическому лечению. Особенно это касается атеросклеро-тического поражения сонных арте­рий при наличии транзиторных ишемических атак. В этой связи противосклеротическая терапия в качестве основного лечения должна применяться только у пациентов без явного источника атероэмболий или у больных, которые по различным причинам не подлежат хирургичес­кому лечению.

Хирургическое лечение. Хирурги­ческое лечение больных с атероэмбо-лизмом включает мероприятия, на­правленные на предотвращение пов­торных атероэмболий, восстановле­ние проходимости дистального сосу­дистого русла, купирование болевого синдрома и локальные вмешательс­тва при ишемических поражениях.

Виды оперативных вмешательств могут быть совершенно различными в зависимости от этиологии и лока­лизации поражения.

Таким образом, любые патологи­ческие процессы, проявляющиеся в повреждениях или изъязвлениях по­верхности интимы аорты или арте­рии либо сопровождающиеся значи­тельным стенозом просвета сосуда атеросклеротического генеза, а так­же аневризмы аорты и артерий раз­личной локализации могут являться потенциальными причинами атеро-склеротических или фибриновых тромбов, которые способны эмболи-зировать дистальные отделы артерий.

Атеросклеротические поражения — наиболее частая причина артерио-артериальных эмболии, источника­ми которых являются фрагменты атеросклеротической бляшки и хо­лестериновые кристаллы. Атероэм-болизм такого вида может прояв­ляться как макроэмболии, клини­ческая картина которых не отлича­ется от тромбоэмболии из полостей сердца.

Микроэмболии, состоящие из микроскопических сегментов атеро­склеротической бляшки, фибрино­вых или холестериновых кристал­лов, как правило, приводят к воз­никновению цианоза на пальцах и стопе при сохраненной пульсации сосудов.

Синдром "голубого пальца" — на­иболее часто диагностируемая фор­ма атероэмболизма. Множественные микроэмболизации, приводящие к эмболии висцеральных и других ар­терий, как правило, сопровождаются неблагоприятным прогнозом в связи с трудностью диагностики и неэф­фективностью хирургического вме­шательства.

Для атероэмболизма характерны рецидивы эмболии, что повышает риск ампутации конечности и в ряде случаев может привести к смерти больного.

Как показывает опыт, длительно проводимая антикоагулянтная тера-

657

42 - 4886

пия не может предотвратить повтор­ные микроэмболии и не является оп­тимальным методом терапии.

Литература

Ультразвуковая допплерографическая диа­гностика сосудистых заболеваний/Под ред. Ю.М.Никитина, А.И.Труханова.— М.: Ви-дар, 1998.- С. 128-163.

Blauth C.I. Atheroembolism from the ascend­ing aorta//J. Thorac. Cardiovasc. Surg.— 1992,-Vol. 103.-P. 1103-1112.

Haimovici. Vascular Surgery. Principles and techniques.-New York, 1996.-P. 466—479.

Kaufman J.L. Spontaneus atheroembo-lism//Ernst C.V./Eds.—Current Therapy in Vascular Surgery, 1991.-P. 587-590.

Kealy W.F. Atheroembolism//J. Clin. Pat-hol.-1978.-Vol. 31.-P. 984-989.

Keeffe S. Т., Woods B. et al. Blue toe sundrome: cause and managemt//Arch. Intern. Med.— 1992.-Vol. 152.-P. 2197-2202.

Vascular Surgery/Ed. B.Robert.—Rutherford. Second edition, 1984.-P. 536-547.