6 курс / Кардиология / СЕРДЕЧНО_СОСУДИСТЫЕ_РАССТРОЙСТВА_НА_ГРАНИ_МЕЖДУ_НОРМОЙ_И_ПАТОЛОГИЕЙ

-—Известно, что, в особенности, среди больных пожилого возраста, может отмечаться большое число случаев парааритмии, экстрасистолий, атровентрикулярной диссоциации, мерцания предсердий (с редким регулярным ритмом), атриовентрикулярные блокады I и II степени, полная блокада ножки или выраженная ишемия на ЭКГ—явления, не сопровождающиеся другими признаками сердечного заболевания, которые, однако, требуют применения соответствующей терапии и наблюдения такого рода больных.

— В связи с данными клинического исследования отмечаем, что иногда у больных ишемической безболевой кардиопатией обнаруживаются систолические или диастолические шумы, которые могут быть результатом не только функциональной недостаточности или кальцификации клапанов, но также и стеноза коронарных артерий. Фирон (Fearon) и сотр. проверяли при вскрытиях причины некоторых диастолических шумов у коронарно-больных, и не могли найти других объяснений относительно происхождения этих шумов, кроме желудочковых аневризм и коронарных стенозов [59].

— Что касается левой желудочковой гипертрофии, которая встречается при ишемической безболевой кардиопатии, она имеет значение только в случаях с систолической (атеросклеротической) гипертонией или у больных с сердечной недостаточностью, у которых левая гипертрофия совершенно очевидна [70].

Наши исследования показали, что у мужчин с избыточным весом электрокардиографические признаки левой гипертрофии встречаются значительно чаще, чем у лиц с нормальным весом; и у страдающих гипертонией с избыточным

чаях, когда артериальная гипертония обнаружена недавно (от O до 5 лет) [114115]. В свете этих данных мы считаем, что следует уделять особое внимание боль-, ным ишемической безболевой кардиопатией бывшим выдающимся спорстменам, у которых наличие левой гипертрофии (в большинстве случаев, как эффект избыточного веса — в результате большой мышечной массы — или в результате других существовавших ранее сердечно-сосудистых заболеваний, не обусловленных спортивной деятельностью), увеличивая несоответствие между метаболическими нуждами миокарда и ограниченным кровоснабжением, которое могут обеспечить склерозированные коронарные артерии, ухудшает эволюцию болезни.

— Относительно часто встречающегося при ишемической безболевой кардиопатии диффузного фиброза миокарда отмечаем, что иногда он способен до такой степени уменьшить диастолическую желудочковую растяжимость, что ограничение диастолического наполнения, вызванное таким образом, может проявиться в виде клинической и гемодинамической картин, сходных с теми, которые наступают при констриктивном перикардите [32].

Диагноз ишемической безболевой кардиопатии не исключает возможность обнаружения у этих больных «случайных» приступов грудной жабы при больших физических нагрузках (особенно в тех случаях, когда гипертрофия превышает метаболические возможности миокарда) [74], при гипоксии или во время приступов аритмии с быстрым ритмом (при которых нагрузка сердца увеличивается, тогда как коронарный минутный объем уменьшается) [213]. Кордей (Corday) и сотр. показали, что при аритмиях коронарное кровообращение спадает линейно, в зависимости от понижения кровяного давления (спадение, которое не происходит, если кровяное давление в аорте экспериментально поддерживается на постоянном уровне) [42]. Росс описывает приступы грудной жабы, которые могут появиться лишь при добавочном гемодинамическом напряжении у больных с незаращением артериального протока или стенозом легочной артерии, но у которых патологоанатомическое исследование не обнаружило коронарных поражений [211].

Ванамнезе больных безболевой ишемической кардиопатией

следует обратить особое внимание и на возможные болевые эпизоды в прошлом, особенно, если на ЭКГ имеются — дая^е незначительные

— признаки, могущие интерпретироваться как остаточные явления сердечного инфаркта. Экспериментальные и клинические исследования С. Теодорини относительно электрокардиографических нарушений при повторных инфарктах миокарда, показали, что существуют инфаркты, последствия которых сводятся лишь к ампутированным зубцам R, изменениям оси зубца Q,, незначительным атипичным блокадам, небольшим смещениям вверх интервала ST и т.д. [249].

Обширные статистические исследования, проведенные в Фрэмингеме и Чикаго [22, 125, 126], а также результаты исследований, проведенных на 48.633 летчиках в возрасте 36—50 лет [33] показали, что 10—53% числа инфарктов, выявленных при ежегодных контролях, были асимптоматическими. Единственным проявлением соответствующих инфарктов были атипичные состояния неудобства, слабые боли (или жжение) в области сердца, продолжающиеся однако несколько часов, «состояния тяжелого пищеварения», которые все же не препятствовали деятельности этих субъектов [33]. Обезглавление артериальной гипертонии, обнаруженное в анамнезе, может быть полезным указанием острого коронарного синдрома в прошлом больного ишемической кардиопатией. У двух из наших больных, резкое понижение недостаточно леченной гипертонии, в течение так называемого «гриппозного состояния» или «расстройства желудка» были единственными признаками, на оснавании кото-

рых удалось уточнить момент, когда произошли инфаркты миокарда, остаточные явления которых видны на ЭКГ этих больных.

Известно, что часто при вскрытиях обнаруживаются давние закупорки коронарных артерий у больных, у которых не наблюдались приступы грудной жабы (однако, подобные поражения встречаются в три раза чаще у лиц, страдающих грудной жабой) [70].

Мы считаем, что из вышеизложенных данных ясно выявляется

значение анамнеза и клинического исследования при ишемической безболевой кардиопатии. Кросс и Беншимол (Benchimol) показали, что по сравнению с данными, полученными при клиническом и электрокардиографическом исследовании, коронарография не доставляет большого числа добавочных информации [47]. Из 71 случая больных тяжелой формой грудной жабы, в 6 случаях коронарография оказалась нормальной [47]. Соне (Sones) (цит. по [23]) на 1000 случаях с достоверными клиническими и электрокардиографическими признаками ишемической кардиопатии установил в 366 случаях, что коронарные артерии не были пораженными. Однако, в этих случаях, при пересмотре клинических данных, установлено, что ряд мышечных болей или болей, вызванных воспалением пищевода, были ошибочно истолкованы как болевые приступы грудной жабы. С другой стороны, Лайков (Likoff) и сотр. описывают случай грудной жабы с нормальной ЭКГ, но при которых коронарография выявляет наличие диффузного коронарного атеросклероза [153].

К тому же, было установлено, что сужение коронарных артерий, если и не доходит до полной закупорки, может вызвать в результате продолжительной аноксии очаговые или распространенные некрозы в левой подэндокардической зоне и в папиллярных мышцах, или же диффузный фиброз (с перерожденными атрофированными волокнами) [70] при отсутствии клинического болевого синдрома. Сано и сотр. установили, что случаи с электрокардиографическими изменениями типичными для инфаркта миокарда, при вскрытии представляли лишь подэндокардические фиброзные поражения или множественные мелкоочаговые некрозы [221]. Поэтому во многих случаях является обязательным дифференцировать клинические инфаркты миокарда (как заболевание) от электрокардиографического аспекта инфаркта и от патологоанатомического «поражения» — без клинического соответствия, обнаруживаемого лишь при вскрытии. По этим причинам Фаулер считает, что в электрокардиографической терминологии правильнее говорить о признаках «некроза», а не об «инфаркте миокарда» [65].

108 Валериу Ионеску

•

сбольшой осторожностью небольшие электрокардиографические

нарушения, чтобы не создавать психического состояния болезни там, где ее нет, но в то же время и не пренебрегать изменениями, которые могут представлять важность.

Ив этой области необходимо сопоставлять электрокардио-

графические данные с остальными данными клинического исследования (возраст, пол, наследственность, профессия, тип нервной ре-

значительным для больного в возрасте 40—50 лет, особенно при избыточном весе —- даже при отсутствии других признаков атеросклероза — и может не иметь никакого значения для 70-летнего больного. В наших исследованиях [116] было установлено, что такого типа изменения атриограммы не варьируют в отношении частоты при различных кардиопатиях (рис. 21).

Отмечаем, однако, что, согласно Гроссу, атеросклероз предсердий может проявиться «легочным P» (зарегистрированным при атеросклеротических поражениях предсердий при отсутствии ка- кого-либо легочного заболевания [79].

Следует, однако, принять во внимание более важные нарушения атриограммы и интервала P—В, указывающие на поражение соединительной атрионодальной системы (предузловые волокна с медленным проведением, описанные Карвалхо (Carvalho) (цит. по [96]), которые концентрируют, но также и «сдерживают» стимулы, проникающие в желудочковую систему Гиса), так как они могут объяснить определенные случаи трепетания или фибрилляции предсердий, появляющиеся в рамках ишемической безболевой кардиопатии с быстрым желудочковым ритмом — следовательно, с неэф-

фективной атрио-вентрикулярной блокадой — и более быстро наступающей сердечной недостаточностью.

— Что касается значимости нарушений проводимости, наблюдающихся при ишемической безболевой кардиопатии, необходима

Рис. 21.—Частота поражений «атеросклеротического» типа атриограммы у больных с нарушениями невротического типа и с «безразличными» по отношению к миокарду заболеваниями (заштрихованные колонки) по сравнению с частотой тех же поражений у больных с органическими сердечно-сосудисты- ми расстройствами (черные колонки) (А — больные в возрасте 20—40

лет; В — в возрасте 50—70 лет).

А В

также некоторая предосторожность. Так, например, изолированная большая атриовентрикулярная блокада 1 степени является чаще всего следствием миокардита и реже следствием атеросклеротического процесса.

Относительно синусово-предсердных блокад, наблюдающихся редко у больных ишемической кардиопатией, будучи обычно вызванными назначением больших доз наперстянки или хинидина, необходимо внимательно проанализировать морфологию предшествующего паузе комплекса, так как у больных пожилого возраста блокированная предсердная экстрасистолия зачастую может дать на ЭКГ ложную картину синусово-предсердной блокады [65].

— Известно, что полная блокада ножки — особенно правой — может быть врожденной и незволютивной, без особого значения, однако иногда у больных пожилого возраста и в тех случаях, когда продолжительность QRS возрастает вместе с возрастом, эти изменения могут предшествовать наступлению полной атриовентрикулярной блокады [146]. Передняя гемиблокада («париетальная блокада», «париетальный фиброз») с выраженным уклоном влево оси QES [75], встречается часто у больных пожилого возраста, не представляющих функциональных ограничений миокарда и, в отсутствие продолжительных наблюдений (наблюдение этих случаев в течение нескольких лет сряду), трудно сказать, в какой мере она позволяет сама по

себе установить диагноз ишемической кардиопатии. Иногда неполная атипичная блокада ножки (с «атипичным» лятерально левым — верхним или чаще задне-нижним ориентированием медленных векторов блокады), указывая на возможную территорию закупорки (полной или неполной) коронарных сосудов, в особенности при ассоциации с другими признаками атеросклероза, может иметь большую значимость в рамках ишемической кардиопатии, чем полная типичная блокада ножки. В таких случаях Касл и Кин нашли при вскрытии в 80% случаев диффузный фиброз с гипертрофией левого желудочка и инфаркт миокарда в 22% случаев [34].

Вэкспериментальных и клинических электрокардиографи-

ческих исследованиях [111, 117] было установлено, что так же, как и при желудочковых экстрасистолах, в условиях полной блокады ножки, вызывающей расстройства желудочковой деполяризации и реполяризации (заставляя эти два процесса развертываться в поперечном направлении и определяя вторичное нарушение интервала ST и зубца T опозданием реполяризации в поздно деполяризированном желудочке) только интенсивный ишемический процесс способен деформировать ST—T, характерные для комплексов блокады ножки. Вполне понятно, что локализованная ишемия, которая при нормальной деполяризации могла проявиться, например, в опаздывании реполяризации, достаточной для негативизации зубцов T в определенных грудных отведениях, не способна проявиться электрически в условиях, когда во всем миокарде с соответствующей стороны существует большое опаздывание реполяризации (вызванное поздней деполяризацией), чем если речь идет о весьма интенсивной ишемии (рис.22). Николай иЖув(Jouve) уже давно отметили [180], что при компрессии сино-каротидной зоны или при вызове сердечно-глаз- ного рефлекса, последующее за ними исчезновение блокады ножки может выявить нарушения интервала S—T и зубца Т, которые были «замаскированы» соответствующей блокадой, — случай, когда прогноз является более тяжелым, чем когда «деблокирование» выявляет нормальную ЭКГ.

В случае полной блокады ножки можно считать процесс коронарного атеросклероза тем более выраженным, чем чаще встречаются следующие признаки: широкий « нечистый» комплекс QRS — раздвоенный или двухфазовый

(с анормальными зубцами « S» или « q», указывающими на неравномерную желудочковую деполяризацию, не оправдывающуюся перерывом только одной ножки) низковольтажный [70] (несмотря на асимметричность деполяризации, которая должна была бы вызвать большие потенциалы между нормально деполя-

ризированньми массами миокарда и теми, в которых возбуждение проникает с трудностью); удлиненный QT интервал (по отношению к сердечному ритму, имея в виду тот плюс 0,04—0,06 сек., который обусловлен удлиненным QRS);

сердечного ритма (особенно, если признаки ишемии появляются в других ЭКГ отведениях чем те, в которых локализовано вторичное расстройство реполя-

В связи с клинической проверкой экспериментальных данных относительно эффекта растяжения желудочков на электрическое выражение ишемического процесса, и с осторожностью, с которой следует интерпретировать ишемические расстройства при наличии гемодинамических напряжений, мы установили, что при хроническом легочном сердце, даже при случаях тяжелой декомпенсации, весьма редко регистрируются признаки ишемии на ЭКГ [112], не-